強(qiáng)心合劑治療慢性心力衰竭的療效探究：基于多維度分析與機(jī)制探討一、引言1.1研究背景與意義慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure，CHF）是各種心臟疾病發(fā)展的終末階段，嚴(yán)重威脅人類健康。隨著人口老齡化加劇以及心血管疾病發(fā)病率的上升，CHF的患病率逐年增加，已成為全球范圍內(nèi)的重要公共衛(wèi)生問(wèn)題。據(jù)世界心臟病聯(lián)盟發(fā)布的《世界心臟報(bào)告2023》顯示，全球心衰患者已達(dá)6400萬(wàn)，而在中國(guó)，這一數(shù)字也在持續(xù)攀升，據(jù)中國(guó)心衰中心聯(lián)盟的數(shù)據(jù)推算，我國(guó)心衰患者超過(guò)1200萬(wàn)。CHF對(duì)患者的生活質(zhì)量和生命安全造成了極大的影響。其主要癥狀包括呼吸困難、乏力、水腫等，不僅嚴(yán)重限制了患者的日常活動(dòng)能力，還會(huì)導(dǎo)致患者反復(fù)住院，給患者及其家庭帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和心理壓力。同時(shí)，CHF的死亡率居高不下，與常見(jiàn)惡性腫瘤相近，其5年生存率甚至低于部分癌癥，如乳腺癌、前列腺癌等，嚴(yán)重威脅患者的生命健康。目前，臨床上對(duì)于CHF的治療主要包括藥物治療、器械治療和心臟移植等。藥物治療是CHF治療的基礎(chǔ)，常用藥物包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等。這些藥物在一定程度上可以改善患者的癥狀和心功能，降低死亡率，但仍存在諸多局限性。例如，長(zhǎng)期使用利尿劑可能導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂、低血壓等不良反應(yīng)；ACEI和ARB可能引起干咳、低血壓、腎功能損害等；β受體阻滯劑可能導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩、乏力等。此外，部分患者對(duì)現(xiàn)有藥物治療的反應(yīng)不佳，病情難以得到有效控制。在這樣的背景下，探索新的治療方法和藥物對(duì)于改善CHF患者的預(yù)后具有重要意義。中藥作為我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的瑰寶，在心血管疾病治療方面有著悠久的歷史和豐富的經(jīng)驗(yàn)。強(qiáng)心合劑作為一種中藥復(fù)方制劑，具有多成分、多靶點(diǎn)、整體調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，可能通過(guò)多種途徑改善CHF患者的心臟功能和臨床癥狀，為CHF的治療提供新的思路和方法。研究強(qiáng)心合劑對(duì)CHF的臨床療效，不僅有助于豐富CHF的治療手段，提高治療效果，還能為中藥在心血管領(lǐng)域的應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)，推動(dòng)中西醫(yī)結(jié)合治療CHF的發(fā)展，具有重要的臨床價(jià)值和理論意義。1.2國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀在慢性心力衰竭治療領(lǐng)域，國(guó)外一直處于前沿探索階段。美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ACC）和美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）聯(lián)合發(fā)布的心力衰竭管理指南不斷更新治療策略，強(qiáng)調(diào)神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑以及醛固酮受體拮抗劑在慢性心力衰竭治療中的基石地位。這些藥物通過(guò)抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，在改善患者心功能、降低死亡率和住院率方面取得了顯著成效。例如，依那普利等ACEI類藥物能有效降低心力衰竭患者的心血管事件風(fēng)險(xiǎn)；卡維地洛等β受體阻滯劑可改善心肌重構(gòu)，提高患者生存率。然而，長(zhǎng)期使用這些藥物也面臨著諸多挑戰(zhàn)，如ACEI的干咳、低血壓等不良反應(yīng)，部分患者難以耐受；且部分患者即便接受了最佳的西藥治療方案，病情仍難以得到有效控制，存在較大的治療需求未被滿足。國(guó)內(nèi)對(duì)于慢性心力衰竭的治療研究也在不斷深入，除了積極應(yīng)用西藥治療外，中醫(yī)中藥在慢性心力衰竭治療中的作用逐漸受到重視。中醫(yī)認(rèn)為慢性心力衰竭屬于“心悸”“水腫”“喘證”等范疇，其發(fā)病機(jī)制主要與心、肺、脾、腎等臟腑功能失調(diào)，氣血陰陽(yáng)虧虛，瘀血、水飲內(nèi)停有關(guān)。近年來(lái)，多項(xiàng)臨床研究表明，中藥復(fù)方在慢性心力衰竭治療中具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。例如，芪藶強(qiáng)心膠囊作為一種創(chuàng)新中藥，經(jīng)循證醫(yī)學(xué)研究證實(shí)，在標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上加用芪藶強(qiáng)心膠囊，可顯著降低慢性心衰患者的心衰惡化再住院和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、改善心肌能量代謝、抑制心肌纖維化等多靶點(diǎn)作用有關(guān)。關(guān)于強(qiáng)心合劑的研究，國(guó)內(nèi)已有不少相關(guān)報(bào)道。一些研究表明，強(qiáng)心合劑能夠改善慢性心力衰竭患者的臨床癥狀和心功能。有研究將左心功能Ⅱ-Ⅳ級(jí)或右心衰竭，辨證屬心腎陽(yáng)虛、血瘀水?；颊叻譃橹委熃M和對(duì)照組，對(duì)照組采用常規(guī)西藥治療，治療組在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心合劑口服，10天后觀察發(fā)現(xiàn)，兩組患者主要癥狀和體征、B型利鈉肽、心功能均具有顯著性差異，治療組優(yōu)于對(duì)照組，說(shuō)明在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心合劑可明顯改善慢性充血性心力衰竭患者的主要癥狀和體征，有效降低血漿B型利鈉肽水平。還有研究采用強(qiáng)心合劑2號(hào)治療氣陰兩虛、血瘀水停型舒張性心力衰竭患者，同時(shí)與西藥常規(guī)治療組進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果顯示治療組臨床療效及中醫(yī)證候療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，且治療組治療后血漿中腦鈉肽含量下降較對(duì)照組更為明顯。然而，當(dāng)前對(duì)于強(qiáng)心合劑的研究仍存在一定的局限性。一方面，多數(shù)研究樣本量較小，研究結(jié)果的可靠性和普遍性有待進(jìn)一步驗(yàn)證；另一方面，對(duì)強(qiáng)心合劑的作用機(jī)制研究還不夠深入，多集中在臨床療效觀察，對(duì)于其如何通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體的生理病理過(guò)程來(lái)改善心功能，尚未完全明確。此外，在研究設(shè)計(jì)方面，部分研究缺乏嚴(yán)格的隨機(jī)對(duì)照和雙盲試驗(yàn)，可能會(huì)影響研究結(jié)果的科學(xué)性和客觀性。本研究擬通過(guò)大樣本、多中心、隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，深入探討強(qiáng)心合劑對(duì)慢性心力衰竭的臨床療效及作用機(jī)制，為其臨床應(yīng)用提供更為可靠的依據(jù)。1.3研究目的與創(chuàng)新點(diǎn)本研究旨在全面、系統(tǒng)地探究強(qiáng)心合劑對(duì)慢性心力衰竭的臨床療效，具體研究目的包括：一是評(píng)估強(qiáng)心合劑在改善慢性心力衰竭患者臨床癥狀方面的效果，如呼吸困難、乏力、水腫等癥狀的緩解程度；二是明確強(qiáng)心合劑對(duì)慢性心力衰竭患者心功能的影響，通過(guò)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、6分鐘步行距離等指標(biāo)來(lái)衡量；三是觀察強(qiáng)心合劑治療慢性心力衰竭的安全性，監(jiān)測(cè)治療過(guò)程中可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)及對(duì)肝腎功能等的影響；四是初步探討強(qiáng)心合劑治療慢性心力衰竭的作用機(jī)制，從神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)、心肌細(xì)胞保護(hù)、改善心肌能量代謝等方面進(jìn)行研究，為其臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。本研究的創(chuàng)新點(diǎn)主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：其一，研究方法上采用多中心、大樣本、隨機(jī)雙盲對(duì)照試驗(yàn)，相較于以往多數(shù)小樣本研究，能更全面、客觀地評(píng)估強(qiáng)心合劑的療效和安全性，提高研究結(jié)果的可靠性和普遍性。其二，研究?jī)?nèi)容不僅關(guān)注強(qiáng)心合劑對(duì)慢性心力衰竭患者臨床癥狀和心功能的改善情況，還深入探究其作用機(jī)制，從多個(gè)層面揭示強(qiáng)心合劑治療慢性心力衰竭的內(nèi)在原理，為中藥治療慢性心力衰竭提供更深入的理論支持。其三，在中藥復(fù)方研究中，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)檢測(cè)技術(shù)，如基因檢測(cè)、蛋白組學(xué)等，全面分析強(qiáng)心合劑對(duì)機(jī)體生理病理過(guò)程的影響，有助于發(fā)現(xiàn)新的作用靶點(diǎn)和作用途徑，為中藥新藥研發(fā)提供新思路。二、慢性心力衰竭概述2.1定義與分類慢性心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，使心室收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，從而引起的一組復(fù)雜臨床綜合征，通常持續(xù)存在且病程較長(zhǎng)，可穩(wěn)定、惡化或出現(xiàn)失代償。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及心肌損害與心室重構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌激活以及血流動(dòng)力學(xué)異常等多個(gè)方面。原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷加重，使室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室反應(yīng)性肥大與擴(kuò)大，產(chǎn)生心室重構(gòu)。在疾病發(fā)展過(guò)程中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)等神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活，進(jìn)一步加重心肌損傷和心室重構(gòu)。而心臟泵血功能受損，導(dǎo)致心排血量降低，體循環(huán)和（或）肺循環(huán)淤血，引發(fā)一系列臨床癥狀。根據(jù)心臟受累部位及血液動(dòng)力學(xué)改變，慢性心力衰竭常見(jiàn)分類如下：左心衰竭：臨床上較為常見(jiàn)，以肺循環(huán)淤血及心排血量降低為主要表現(xiàn)。左心室收縮功能下降或舒張功能障礙，導(dǎo)致左心室不能有效地將血液泵入主動(dòng)脈，進(jìn)而引起肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)淤血?；颊叱３霈F(xiàn)不同程度的呼吸困難，如勞力性呼吸困難，這是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，因運(yùn)動(dòng)使回心血量增加，左心房壓力升高，加重肺淤血，隨著心衰程度加重，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量逐漸減少；端坐呼吸，當(dāng)肺淤血達(dá)到一定程度，平臥時(shí)回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難，患者需高枕臥位、半臥位甚至端坐時(shí)方可好轉(zhuǎn)；夜間陣發(fā)性呼吸困難，患者入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫取坐位，多于端坐休息后緩解，其發(fā)生與睡眠平臥時(shí)血液重新分配使肺血量增加、夜間迷走神經(jīng)張力增加、小支氣管收縮、橫膈抬高、肺活量減少等因素有關(guān)；嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)急性肺水腫，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式，重者可有哮鳴音，稱為“心源性哮喘”。此外，還會(huì)伴有咳嗽、咳痰、咯血，咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)，偶可見(jiàn)痰中帶血絲，急性左心衰發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)粉紅色泡沫樣痰；長(zhǎng)期慢性肺淤血還可導(dǎo)致肺靜脈壓力升高，在支氣管黏膜下形成側(cè)支，血管破裂時(shí)可引起大咯血?；颊哌€會(huì)有乏力、疲倦、運(yùn)動(dòng)耐量減低、頭暈、心慌等器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的癥狀，以及少尿及腎功能損害癥狀，嚴(yán)重的左心衰竭血液再分配時(shí)，腎血流量首先減少，可出現(xiàn)少尿，長(zhǎng)期慢性的腎血流量減少可出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高并可有腎功能不全的相應(yīng)癥狀。右心衰竭：以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。多由左心衰竭發(fā)展而來(lái)，當(dāng)右心室收縮功能下降或舒張功能障礙時(shí)，右心室不能將血液充分泵入肺動(dòng)脈，導(dǎo)致體循環(huán)靜脈壓力升高。患者常出現(xiàn)消化道癥狀，胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲缺乏、惡心、嘔吐等，這是右心衰最常見(jiàn)的癥狀；勞力性呼吸困難也較為常見(jiàn)，繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾病所致時(shí)，也均有明顯的呼吸困難。體征方面，體靜脈壓力升高使軟組織出現(xiàn)水腫，表現(xiàn)為始于身體低垂部位的對(duì)稱性凹陷性水腫，也可表現(xiàn)為胸腔積液，以雙側(cè)多見(jiàn)，常以右側(cè)為甚，單側(cè)者以右側(cè)多見(jiàn)，主要與體靜脈和肺靜脈壓同時(shí)升高、胸膜毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)；頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張是右心衰時(shí)的主要體征，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性則更具特征性；肝淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化；除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外，可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。全心衰竭：左心衰竭繼發(fā)右心衰竭而形成的全心衰竭較為常見(jiàn)，此時(shí)因右心衰竭時(shí)右心排血量減少，以往的陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。而擴(kuò)張型心肌病等同時(shí)存在左、右心室衰竭者，肺淤血癥狀往往不嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為左心衰竭心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。2.2流行病學(xué)現(xiàn)狀慢性心力衰竭在全球范圍內(nèi)呈現(xiàn)出高發(fā)病率、高患病率以及高死亡率的嚴(yán)峻態(tài)勢(shì)。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）相關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，全球慢性心力衰竭患者數(shù)量持續(xù)攀升，目前已達(dá)6400萬(wàn)，且每年新增病例約200萬(wàn)。在美國(guó)，約有650萬(wàn)慢性心力衰竭患者，每年新增病例超過(guò)60萬(wàn)。歐洲地區(qū)慢性心力衰竭患病率約為2%-3%，且隨著年齡增長(zhǎng)，患病率顯著上升，在70歲以上人群中，患病率高達(dá)10%-20%。亞洲地區(qū)同樣面臨著慢性心力衰竭的沉重負(fù)擔(dān)，日本的慢性心力衰竭患病率約為1.3%-2.3%，韓國(guó)的患病率也在逐年增加。在我國(guó)，慢性心力衰竭同樣是一個(gè)不容忽視的公共衛(wèi)生問(wèn)題。根據(jù)2003年中國(guó)心血管健康多中心合作研究結(jié)果顯示，我國(guó)35-74歲城鄉(xiāng)居民中，慢性心力衰竭患病率為0.9%，其中男性為0.7%，女性為1.0%，女性患病率高于男性，這可能與我國(guó)風(fēng)濕性瓣膜病心衰發(fā)病率較高且多見(jiàn)于女性有關(guān)。隨著年齡的增長(zhǎng)，慢性心力衰竭患病率顯著上升，35-44歲、45-54歲、55-64歲、65-74歲年齡組的心衰患病率分別為0.4%、1.0%、1.3%和1.3%。城市人群心衰患病率為1.1%，農(nóng)村為0.8%，城市高于農(nóng)村；北方地區(qū)心衰患病率為1.4%，南方地區(qū)為0.5%，北方明顯高于南方，這種城鄉(xiāng)比例和地區(qū)分布與冠心病和高血壓的地區(qū)分布相一致。按當(dāng)時(shí)數(shù)據(jù)計(jì)算，我國(guó)35-74歲成年人中約有400萬(wàn)心衰患者。而近年來(lái)，隨著人口老齡化的加劇、心血管疾病發(fā)病率的上升以及診療技術(shù)的提高，慢性心力衰竭患者數(shù)量進(jìn)一步增加，據(jù)中國(guó)心衰中心聯(lián)盟的數(shù)據(jù)推算，我國(guó)心衰患者目前已超過(guò)1200萬(wàn)。慢性心力衰竭不僅患病率高，其死亡率也居高不下。據(jù)相關(guān)研究報(bào)道，慢性心力衰竭患者5年生存率約為50%，嚴(yán)重心力衰竭患者1年死亡率高達(dá)50%，其死亡率與常見(jiàn)惡性腫瘤相近，如乳腺癌、前列腺癌等，甚至在某些情況下，5年生存率低于部分癌癥。在我國(guó)，部分地區(qū)42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個(gè)全年段心衰住院病例回顧性調(diào)查顯示，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3個(gè)年段分別為15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%與2.6%，如按比例計(jì)，心衰患者死亡數(shù)占心血管病患者死亡數(shù)之比為39.9%、37.7%及41.1%，提示心衰的預(yù)后嚴(yán)重。慢性心力衰竭發(fā)病率、患病率及死亡率的持續(xù)上升，給社會(huì)和家庭帶來(lái)了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。據(jù)美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ACC）統(tǒng)計(jì)，美國(guó)每年用于慢性心力衰竭治療的費(fèi)用高達(dá)307億美元，包括住院治療、藥物治療、康復(fù)護(hù)理等多個(gè)方面。在我國(guó)，雖然缺乏全面的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，但根據(jù)部分地區(qū)的研究表明，慢性心力衰竭患者的年人均醫(yī)療費(fèi)用較高，且反復(fù)住院進(jìn)一步加重了經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。例如，有研究對(duì)某地區(qū)慢性心力衰竭患者的醫(yī)療費(fèi)用進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)患者年人均住院費(fèi)用約為2.5萬(wàn)元，且多次住院的患者比例較高。慢性心力衰竭患者由于心功能受損，生活質(zhì)量嚴(yán)重下降，活動(dòng)能力受限，心理負(fù)擔(dān)加重，給患者及其家庭的生活帶來(lái)極大影響。許多患者需要長(zhǎng)期依賴他人照顧，家庭的日常生活和經(jīng)濟(jì)狀況受到嚴(yán)重干擾，對(duì)家庭的和諧與穩(wěn)定造成了沖擊。2.3發(fā)病機(jī)制慢性心力衰竭的發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，是多種因素相互作用的結(jié)果，主要涉及心肌損傷、神經(jīng)內(nèi)分泌激活以及心室重構(gòu)等關(guān)鍵環(huán)節(jié)。原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重是導(dǎo)致心肌損傷的主要原因。在原發(fā)性心肌損害方面，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病引發(fā)的心肌缺血、梗死，會(huì)直接破壞心肌細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)與功能，使心肌收縮力減弱。例如，大面積心肌梗死時(shí)，大量心肌細(xì)胞壞死，導(dǎo)致心臟泵血功能急劇下降。各種心肌病如擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病等，其心肌細(xì)胞本身存在結(jié)構(gòu)和功能異常，隨著病情進(jìn)展，心肌細(xì)胞的損傷逐漸加重，心臟功能也隨之受損。炎癥、中毒等因素同樣會(huì)對(duì)心肌細(xì)胞造成損害，如病毒感染引發(fā)的心肌炎，病毒直接侵襲心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞炎癥、變性和壞死，影響心肌的正常功能。心臟負(fù)荷過(guò)重包括壓力負(fù)荷過(guò)重和容量負(fù)荷過(guò)重。壓力負(fù)荷過(guò)重常見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓等疾病，這些疾病使心室收縮時(shí)阻力增加，心臟需要克服更大的壓力來(lái)泵血，導(dǎo)致心肌細(xì)胞代償性肥大。以高血壓為例，長(zhǎng)期血壓升高使左心室后負(fù)荷增加，左心室為了維持正常的心輸出量，心肌細(xì)胞逐漸肥大，早期這種代償機(jī)制可在一定程度上維持心臟功能，但長(zhǎng)期持續(xù)的壓力負(fù)荷過(guò)重會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、缺氧，最終引起心肌損傷。容量負(fù)荷過(guò)重常見(jiàn)于瓣膜關(guān)閉不全、心內(nèi)或大血管間左向右分流等情況，如二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室在收縮期不僅要將血液泵入主動(dòng)脈，還要將反流回左心房的血液再次泵出，導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷增加，心肌纖維被過(guò)度拉長(zhǎng)，久而久之心肌細(xì)胞受損。神經(jīng)內(nèi)分泌激活在慢性心力衰竭的發(fā)病過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。當(dāng)心臟功能受損時(shí)，機(jī)體為了維持重要器官的血液灌注，會(huì)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)。RAAS的激活表現(xiàn)為腎素釋放增加，腎素作用于血管緊張素原，使其轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）的作用下轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)烈的縮血管作用，可使外周血管阻力增加，血壓升高，進(jìn)一步加重心臟后負(fù)荷。同時(shí)，血管緊張素Ⅱ還能促進(jìn)醛固酮的分泌，醛固酮作用于腎臟，導(dǎo)致水鈉潴留，血容量增加，加重心臟前負(fù)荷。交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活使去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，短期內(nèi)這種代償機(jī)制有助于維持心輸出量，但長(zhǎng)期過(guò)度激活會(huì)使心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，同時(shí)還會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡和心肌重塑。心室重構(gòu)是慢性心力衰竭發(fā)展的重要病理生理過(guò)程，貫穿于疾病的始終。在心肌損傷和神經(jīng)內(nèi)分泌激活的刺激下，心臟會(huì)發(fā)生一系列結(jié)構(gòu)和功能的改變，即心室重構(gòu)。心室重構(gòu)包括心肌細(xì)胞肥大、心肌細(xì)胞凋亡、心肌細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的變化以及心臟幾何形狀的改變。心肌細(xì)胞肥大是心臟對(duì)負(fù)荷增加的早期代償反應(yīng)，表現(xiàn)為心肌細(xì)胞體積增大，肌節(jié)增多，以增加心肌的收縮力。然而，病理性心肌細(xì)胞肥大具有胚胎基因再表達(dá)的特征，與收縮功能有關(guān)的收縮蛋白和鈣調(diào)節(jié)的基因發(fā)生改變，這種胚胎表型的心肌不僅收縮功能低下，且生存時(shí)間縮短，從而促進(jìn)心衰的發(fā)展。心肌細(xì)胞凋亡在心室重構(gòu)中起著重要作用，是使心衰從“代償”向“失代償”轉(zhuǎn)折的關(guān)鍵因素。心肌細(xì)胞凋亡或壞死與調(diào)節(jié)收縮功能有關(guān)的病理性心肌細(xì)胞肥大胚胎基因再表達(dá)的改變，是產(chǎn)生進(jìn)行性心衰的兩個(gè)基本過(guò)程。心肌細(xì)胞外基質(zhì)的變化主要表現(xiàn)為膠原蛋白合成增加和降解減少，導(dǎo)致心肌纖維化，使心肌僵硬度增加，順應(yīng)性降低，影響心臟的舒張功能。心臟幾何形狀的改變表現(xiàn)為心室腔擴(kuò)大、室壁變薄或增厚等，這些改變進(jìn)一步影響心臟的泵血功能，形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致心力衰竭逐漸加重。2.4臨床表現(xiàn)與診斷標(biāo)準(zhǔn)慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)因心衰類型而異，左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭各自具有典型的癥狀和體征。左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血及心排血量降低。在癥狀方面，呼吸困難是其突出表現(xiàn)，從最早出現(xiàn)的勞力性呼吸困難，到隨著病情進(jìn)展出現(xiàn)的端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展為急性肺水腫。勞力性呼吸困難因運(yùn)動(dòng)使回心血量增加，左心房壓力升高，加重肺淤血，導(dǎo)致呼吸困難，且隨著心衰程度加重，引發(fā)呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量逐漸減少。端坐呼吸是由于肺淤血達(dá)到一定程度，平臥時(shí)回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難，患者需采取高枕臥位、半臥位甚至端坐位才能緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難則是患者入睡后突然因憋氣驚醒，被迫取坐位，通常端坐休息后可緩解，其發(fā)生與睡眠平臥時(shí)血液重新分配使肺血量增加、夜間迷走神經(jīng)張力增加、小支氣管收縮、橫膈抬高、肺活量減少等多種因素相關(guān)。急性肺水腫是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式，患者可咳出粉紅色泡沫樣痰，重者可伴有哮鳴音，被稱為“心源性哮喘”。此外，患者還常伴有咳嗽、咳痰、咯血癥狀，咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，一般于夜間發(fā)作，坐位或立位時(shí)咳嗽減輕，白色漿液性泡沫狀痰較為常見(jiàn)，偶可見(jiàn)痰中帶血絲，而長(zhǎng)期慢性肺淤血可導(dǎo)致肺靜脈壓力升高，在支氣管黏膜下形成側(cè)支，血管破裂時(shí)可引發(fā)大咯血。同時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)乏力、疲倦、運(yùn)動(dòng)耐量減低、頭暈、心慌等器官、組織灌注不足及代償性心率加快導(dǎo)致的癥狀，以及少尿及腎功能損害癥狀，嚴(yán)重左心衰竭時(shí)血液再分配，腎血流量首先減少，可出現(xiàn)少尿，長(zhǎng)期慢性腎血流量減少還會(huì)導(dǎo)致血尿素氮、肌酐升高并出現(xiàn)腎功能不全的相應(yīng)癥狀。體征上，肺部濕性啰音較為常見(jiàn)，這是由于肺毛細(xì)血管壓增高，液體滲出到肺泡所致，隨著病情加重，肺部啰音可從局限于肺底部擴(kuò)展至全肺，側(cè)臥位時(shí)下垂一側(cè)啰音較多。心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，一般有心臟擴(kuò)大及相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及第三心音或第四心音奔馬律。右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。癥狀上，消化道癥狀較為突出，胃腸道及肝淤血會(huì)引起腹脹、食欲缺乏、惡心、嘔吐等，這是右心衰最常見(jiàn)的癥狀。勞力性呼吸困難也較為常見(jiàn)，繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾病所致時(shí)，同樣有明顯的呼吸困難。體征方面，體靜脈壓力升高使軟組織出現(xiàn)水腫，表現(xiàn)為始于身體低垂部位的對(duì)稱性凹陷性水腫，也可出現(xiàn)胸腔積液，以雙側(cè)多見(jiàn)，常以右側(cè)為甚，單側(cè)者以右側(cè)多見(jiàn)，主要與體靜脈和肺靜脈壓同時(shí)升高、胸膜毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張是右心衰的主要體征，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性更具特征性。肝淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可導(dǎo)致心源性肝硬化。心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外，可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。全心衰竭時(shí)，左心衰竭繼發(fā)右心衰竭形成的全心衰竭，因右心衰竭時(shí)右心排血量減少，以往的陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。而擴(kuò)張型心肌病等同時(shí)存在左、右心室衰竭者，肺淤血癥狀往往不嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為左心衰竭心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。慢性心力衰竭的診斷依據(jù)主要包括癥狀、體征以及相關(guān)檢查。癥狀方面，如上述的呼吸困難、乏力、水腫、消化道癥狀等。體征上，肺部濕性啰音、頸靜脈怒張、肝大、水腫、心臟雜音等具有重要提示意義。檢查手段多樣，其中超聲心動(dòng)圖是診斷慢性心力衰竭的重要工具，它能夠準(zhǔn)確測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），LVEF≤40%為射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF），LVEF41%-49%為射血分?jǐn)?shù)中間值的心衰（HFmrEF），LVEF≥50%為射血分?jǐn)?shù)保留的心衰（HFpEF），還可評(píng)估心臟的結(jié)構(gòu)和功能，如心臟大小、室壁厚度、瓣膜情況等。B型利鈉肽（BNP）和氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）檢測(cè)對(duì)于診斷和評(píng)估心衰嚴(yán)重程度具有重要價(jià)值，其水平升高通常提示心力衰竭，且與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。胸部X線檢查可觀察肺淤血、肺水腫以及心臟外形等情況，肺淤血時(shí)可見(jiàn)肺紋理增多、增粗，肺水腫時(shí)可見(jiàn)KerleyB線等，心臟外形改變有助于判斷心臟增大的類型和程度。心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)心律失常、心肌缺血等異常，對(duì)病因診斷有一定幫助。此外，對(duì)于一些特殊情況，還可能需要進(jìn)行心臟磁共振成像（MRI）、冠狀動(dòng)脈造影等檢查，以明確病因和病情。2.5常規(guī)治療方法慢性心力衰竭的治療是一個(gè)綜合而系統(tǒng)的過(guò)程，旨在緩解癥狀、改善心功能、降低死亡率和住院率，提高患者的生活質(zhì)量。目前，常規(guī)治療方法涵蓋藥物治療、生活方式調(diào)整以及器械治療等多個(gè)方面。藥物治療是慢性心力衰竭治療的基石，通過(guò)多種藥物的聯(lián)合應(yīng)用，從不同環(huán)節(jié)對(duì)心衰進(jìn)行干預(yù)。利尿劑是治療慢性心力衰竭的常用藥物之一，通過(guò)促進(jìn)腎臟排尿，減少血容量，從而減輕心臟的前負(fù)荷。例如呋塞米，它是一種強(qiáng)效利尿劑，作用于髓袢升支粗段，抑制氯化鈉的重吸收，能迅速增加尿量，緩解水腫癥狀。螺內(nèi)酯則是一種保鉀利尿劑，它作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，通過(guò)拮抗醛固酮的作用，減少鈉離子的重吸收和鉀離子的排泄，在利尿的同時(shí)可防止低鉀血癥的發(fā)生。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）在慢性心力衰竭治療中具有重要地位。它通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而發(fā)揮擴(kuò)張血管、降低血壓、減輕心臟后負(fù)荷的作用。同時(shí)，ACEI還能抑制心肌和血管平滑肌的重構(gòu)，改善心臟功能。卡托普利是最早應(yīng)用于臨床的ACEI類藥物，它能有效降低心力衰竭患者的死亡率和住院率。依那普利、貝那普利等長(zhǎng)效ACEI類藥物，因其作用持久、服用方便等優(yōu)點(diǎn)，在臨床上也廣泛應(yīng)用。然而，ACEI類藥物也存在一些不良反應(yīng)，如干咳、低血壓、腎功能損害、高鉀血癥等，部分患者可能難以耐受。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）可選擇性地阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結(jié)合，從而發(fā)揮與ACEI相似的作用。在患者不能耐受ACEI干咳等不良反應(yīng)時(shí)，ARB可作為替代藥物。氯沙坦、纈沙坦等是常見(jiàn)的ARB類藥物。研究表明，ARB在降低心力衰竭患者心血管事件風(fēng)險(xiǎn)方面與ACEI相當(dāng)，但在改善心肌重構(gòu)等方面可能略遜于ACEI。β受體阻滯劑通過(guò)阻斷β受體，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活，降低心率、心肌收縮力和心肌耗氧量，從而減輕心臟負(fù)擔(dān)。同時(shí)，它還能抑制心肌重構(gòu)，改善心臟功能。美托洛爾、比索洛爾等是臨床上常用的β受體阻滯劑。這些藥物在慢性心力衰竭治療中逐漸增加劑量，可顯著降低患者的死亡率和住院率。但β受體阻滯劑在使用初期可能會(huì)導(dǎo)致患者癥狀加重，因此需要在醫(yī)生的密切監(jiān)測(cè)下，從小劑量開始逐漸遞增。醛固酮受體拮抗劑通過(guò)拮抗醛固酮的作用，減少水鈉潴留，減輕心臟負(fù)荷，同時(shí)還具有抑制心肌纖維化、改善心肌重構(gòu)的作用。螺內(nèi)酯除了作為利尿劑外，小劑量使用時(shí)還可發(fā)揮醛固酮受體拮抗劑的作用。依普利酮是一種新型的選擇性醛固酮受體拮抗劑，與螺內(nèi)酯相比，它對(duì)雄激素和孕激素受體的親和力較低，不良反應(yīng)相對(duì)較少。醛固酮受體拮抗劑在慢性心力衰竭治療中，尤其是對(duì)于中重度心力衰竭患者，可顯著降低患者的死亡率和住院率。生活方式調(diào)整對(duì)于慢性心力衰竭患者的治療同樣至關(guān)重要?；颊邞?yīng)適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)可以提高心臟功能和運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量。但運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度需根據(jù)患者的病情和心功能狀況進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整，一般建議進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)，如散步、慢跑、太極拳等。低鹽飲食也是重要的一環(huán)，減少鈉鹽攝入可減輕水鈉潴留，降低心臟負(fù)荷?；颊邞?yīng)避免食用咸菜、腌制品等高鹽食物，每日鈉鹽攝入量一般控制在3-5克。預(yù)防呼吸道感染也不容忽視，呼吸道感染是誘發(fā)慢性心力衰竭急性加重的常見(jiàn)原因之一，患者應(yīng)注意保暖，避免去人員密集的場(chǎng)所，必要時(shí)可接種流感疫苗和肺炎球菌疫苗。同時(shí)，患者應(yīng)保持愉快的心情，避免情緒激動(dòng)和精神緊張，因?yàn)椴涣记榫w會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān)，誘發(fā)心力衰竭發(fā)作。此外，患者還應(yīng)避免大量飲水，以免加重心臟負(fù)荷。對(duì)于一些嚴(yán)重的慢性心力衰竭患者，器械治療可作為重要的輔助手段。心臟再同步治療（CRT）通過(guò)植入起搏器，使左右心室同步收縮，改善心臟收縮協(xié)調(diào)性，提高心臟功能。適用于存在心臟收縮不同步（QRS波時(shí)限≥120ms）且藥物治療效果不佳的患者。研究表明，CRT可顯著改善患者的心功能，提高生活質(zhì)量，降低死亡率和住院率。植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）主要用于預(yù)防心臟性猝死，對(duì)于有心臟性猝死高危因素的慢性心力衰竭患者，如曾發(fā)生過(guò)室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)，或左心室射血分?jǐn)?shù)≤35%且伴有心功能不全的患者，ICD可在發(fā)生惡性心律失常時(shí)及時(shí)進(jìn)行電擊除顫，挽救患者生命。對(duì)于終末期心力衰竭患者，心臟移植是一種有效的治療方法，但由于供體短缺、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高、術(shù)后免疫排斥等問(wèn)題，其應(yīng)用受到一定限制。此外，機(jī)械輔助裝置如左心室輔助裝置（LVAD）等，可在一定程度上替代心臟的部分功能，為患者提供血流動(dòng)力學(xué)支持，延長(zhǎng)患者生命，等待心臟移植或作為終末期治療的一種選擇。三、強(qiáng)心合劑介紹3.1成分解析強(qiáng)心合劑作為一種中藥復(fù)方制劑，其成分主要包括黨參、麥冬、葶藶子、車前草、丹參、炙黃芪、淡附片等，這些中藥成分相互配伍，協(xié)同發(fā)揮作用，以達(dá)到治療慢性心力衰竭的目的。黨參為桔梗科植物黨參、素花黨參或川黨參的干燥根，味甘，性平，歸脾、肺經(jīng)。黨參含有多種化學(xué)成分，主要包括黨參多糖、生物堿、黃酮類、萜類等?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，黨參具有多種藥理作用，它能夠增強(qiáng)心肌收縮力，提高心輸出量，從而改善心臟功能。黨參還具有調(diào)節(jié)血壓的作用，可使低血壓狀態(tài)升高，高血壓狀態(tài)降低，有助于維持血壓的穩(wěn)定。黨參多糖具有抗氧化、免疫調(diào)節(jié)等作用，能夠減輕心肌細(xì)胞的氧化損傷，增強(qiáng)機(jī)體的免疫力。在強(qiáng)心合劑中，黨參主要發(fā)揮補(bǔ)氣健脾、益肺生津的功效，為君藥。其補(bǔ)氣之力有助于增強(qiáng)心臟的功能，促進(jìn)氣血運(yùn)行，改善因心力衰竭導(dǎo)致的氣虛癥狀，如乏力、疲倦等。麥冬為百合科植物麥冬的干燥塊根，味甘、微苦，性微寒，歸心、肺、胃經(jīng)。麥冬的主要化學(xué)成分包括麥冬皂苷、麥冬多糖、黃酮類等。麥冬具有多種藥理活性，能提高機(jī)體耐氧能力，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，減少心肌細(xì)胞的損傷。麥冬還具有正性肌力作用，可增加心輸出量，同時(shí)能夠減慢心率，降低心肌耗氧量。麥冬多糖具有免疫調(diào)節(jié)、抗氧化等作用，能夠改善心肌細(xì)胞的代謝環(huán)境，增強(qiáng)心肌細(xì)胞的活力。在強(qiáng)心合劑中，麥冬作為臣藥，與黨參相伍，既能增強(qiáng)黨參的補(bǔ)氣作用，又能滋陰潤(rùn)肺，清熱生津，以制約黨參的溫燥之性，同時(shí)還能改善心臟的功能，緩解心力衰竭患者的陰虛癥狀，如口干、心煩等。葶藶子為十字花科植物播娘蒿或獨(dú)行菜的干燥成熟種子，味辛、苦，性大寒，歸肺、膀胱經(jīng)。葶藶子主要含有強(qiáng)心苷、黃酮類、揮發(fā)油等成分。葶藶子具有顯著的強(qiáng)心作用，能夠增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量。葶藶子還具有利尿作用，可促進(jìn)體內(nèi)多余水分的排出，減輕心臟的前負(fù)荷。此外，葶藶子還具有平喘、祛痰等作用，能夠緩解心力衰竭患者的呼吸困難等癥狀。在強(qiáng)心合劑中，葶藶子為佐藥，主要發(fā)揮瀉肺平喘、利水消腫的功效，可有效減輕肺淤血和水腫，改善呼吸功能，同時(shí)通過(guò)利尿作用減輕心臟負(fù)擔(dān)。車前草為車前科植物車前或平車前的干燥全草，味甘，性寒，歸肝、腎、肺、小腸經(jīng)。車前草含有車前子多糖、黃酮類、環(huán)烯醚萜類等多種化學(xué)成分?，F(xiàn)代研究表明，車前草具有顯著的利尿作用，能夠促進(jìn)尿液的生成和排出，減輕水鈉潴留，從而降低心臟的前負(fù)荷。車前草還具有抗炎、抗氧化等作用，能夠減輕心肌組織的炎癥反應(yīng)，保護(hù)心肌細(xì)胞免受氧化損傷。在強(qiáng)心合劑中，車前草協(xié)助葶藶子增強(qiáng)利水消腫的作用，進(jìn)一步減輕心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)其抗炎、抗氧化作用有助于改善心肌的病理狀態(tài)，為佐藥。丹參為唇形科植物丹參的干燥根和根莖，味苦，性微寒，歸心、肝經(jīng)。丹參的主要化學(xué)成分包括丹參酮、丹酚酸等。丹參具有多種藥理作用，它能夠擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈血流量，改善心肌缺血、缺氧狀態(tài)。丹參還具有抗血小板聚集、改善微循環(huán)的作用，能夠防止血栓形成，促進(jìn)血液運(yùn)行。此外，丹參還具有抗氧化、抗炎等作用，能夠減輕心肌細(xì)胞的損傷，抑制心肌纖維化。在強(qiáng)心合劑中，丹參為佐藥，主要發(fā)揮活血化瘀的功效，可改善心臟的血液循環(huán)，減輕心肌缺血和瘀血狀態(tài)，抑制心肌重構(gòu)，從而有助于改善心臟功能。炙黃芪為黃芪的炮制加工品，味甘，性微溫，歸肺、脾經(jīng)。黃芪主要含有黃芪多糖、黃酮類、皂苷類等成分。炙黃芪具有補(bǔ)氣升陽(yáng)、固表止汗、利水消腫等功效。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，炙黃芪能夠增強(qiáng)心肌收縮力，改善心臟功能。黃芪多糖具有免疫調(diào)節(jié)、抗氧化等作用，能夠增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力，減輕心肌細(xì)胞的氧化損傷。在強(qiáng)心合劑中，炙黃芪與黨參相須為用，增強(qiáng)補(bǔ)氣之力，進(jìn)一步提高心臟的功能，為臣藥。淡附片為毛茛科植物烏頭的子根的加工品，味辛、甘，性大熱，有毒，歸心、腎、脾經(jīng)。淡附片主要含有烏頭堿、次烏頭堿等生物堿。淡附片具有回陽(yáng)救逆、補(bǔ)火助陽(yáng)、散寒止痛的功效。在強(qiáng)心合劑中，淡附片作為君藥，其大辛大熱之性，能夠溫補(bǔ)腎陽(yáng)，振奮心陽(yáng)，增強(qiáng)心臟的功能。研究表明，淡附片能夠增強(qiáng)心肌收縮力，提高心輸出量，改善心力衰竭患者的陽(yáng)虛癥狀，如畏寒肢冷、面色蒼白等。但由于淡附片有毒，使用時(shí)需嚴(yán)格控制劑量，并先煎以降低毒性。這些成分相互配伍，協(xié)同發(fā)揮作用。黨參、炙黃芪、淡附片補(bǔ)氣助陽(yáng)，增強(qiáng)心臟功能，為君藥；麥冬滋陰潤(rùn)肺，清熱生津，與補(bǔ)氣藥相伍，既能增強(qiáng)補(bǔ)氣之力，又能制約其溫燥之性，為臣藥；葶藶子、車前草瀉肺平喘，利水消腫，丹參活血化瘀，改善心臟血液循環(huán)，為佐藥。諸藥合用，共奏溫腎強(qiáng)心、補(bǔ)氣養(yǎng)陰、活血化瘀、利水消腫之功效，從而達(dá)到改善慢性心力衰竭患者心臟功能和臨床癥狀的目的。3.2作用機(jī)制探討強(qiáng)心合劑作為一種中藥復(fù)方制劑，對(duì)慢性心力衰竭的治療作用機(jī)制是多方面的，主要通過(guò)增強(qiáng)心肌收縮力、改善心肌代謝、調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌等途徑來(lái)發(fā)揮作用。在增強(qiáng)心肌收縮力方面，強(qiáng)心合劑中的多種成分發(fā)揮了協(xié)同作用。淡附片含有烏頭堿、次烏頭堿等生物堿，這些成分能夠增強(qiáng)心肌收縮力，提高心輸出量。研究表明，淡附片可使心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，從而增強(qiáng)心肌的興奮-收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力增強(qiáng)。黨參含有的黨參多糖、生物堿等成分，也具有增強(qiáng)心肌收縮力的作用。黨參多糖能夠調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的能量代謝，為心肌收縮提供更多的能量，進(jìn)而增強(qiáng)心肌收縮力。麥冬中的麥冬皂苷、黃酮類等成分具有正性肌力作用，可增加心肌細(xì)胞的收縮幅度和速度，提高心輸出量。葶藶子含有的強(qiáng)心苷是其發(fā)揮強(qiáng)心作用的重要成分，它能夠抑制心肌細(xì)胞膜上的Na?-K?-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高，通過(guò)Na?-Ca2?交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，從而增強(qiáng)心肌收縮力。這些成分相互協(xié)同，從不同角度增強(qiáng)心肌收縮力，改善心臟的泵血功能。改善心肌代謝也是強(qiáng)心合劑治療慢性心力衰竭的重要作用機(jī)制之一。丹參中的丹參酮、丹酚酸等成分具有抗氧化作用，能夠清除體內(nèi)過(guò)多的自由基，減輕心肌細(xì)胞的氧化損傷。自由基的大量產(chǎn)生會(huì)破壞心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜、細(xì)胞器等結(jié)構(gòu)，影響心肌細(xì)胞的正常代謝和功能。丹參通過(guò)抗氧化作用，保護(hù)心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能完整性，維持心肌細(xì)胞的正常代謝。炙黃芪中的黃芪多糖具有免疫調(diào)節(jié)和抗氧化作用，能夠增強(qiáng)機(jī)體的免疫力，減輕心肌細(xì)胞的氧化應(yīng)激。黃芪多糖還能調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的能量代謝，促進(jìn)心肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用，為心肌細(xì)胞提供充足的能量。麥冬能提高機(jī)體耐氧能力，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，減少心肌細(xì)胞的損傷。它通過(guò)調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞內(nèi)的離子平衡，維持心肌細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，保證心肌細(xì)胞的正常代謝和功能。這些成分共同作用，改善心肌細(xì)胞的代謝環(huán)境，增強(qiáng)心肌細(xì)胞的活力，從而有助于改善心臟功能。調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)在慢性心力衰竭的治療中至關(guān)重要，強(qiáng)心合劑在這方面也發(fā)揮了積極作用。慢性心力衰竭時(shí)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)被過(guò)度激活，導(dǎo)致心臟負(fù)荷加重和心肌重構(gòu)。強(qiáng)心合劑中的多種成分可能通過(guò)調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)來(lái)改善心力衰竭癥狀。丹參具有擴(kuò)張血管的作用，能夠降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷。它可能通過(guò)抑制RAAS的激活，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而擴(kuò)張血管，降低血壓，減輕心臟負(fù)擔(dān)。同時(shí)，丹參還能改善微循環(huán)，增加組織器官的血液灌注，有利于改善心臟和其他器官的功能。黨參、炙黃芪等具有補(bǔ)氣作用的中藥，可能通過(guò)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能，降低交感神經(jīng)的興奮性，從而減慢心率，降低心肌耗氧量。心率過(guò)快會(huì)增加心肌耗氧量，加重心臟負(fù)擔(dān)，而適當(dāng)減慢心率有助于減少心肌耗氧量，保護(hù)心臟功能。此外，葶藶子、車前草等具有利水消腫作用的中藥，通過(guò)促進(jìn)體內(nèi)多余水分的排出，減輕水鈉潴留，降低心臟前負(fù)荷，這也有助于調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，減輕心臟負(fù)擔(dān)。通過(guò)調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，強(qiáng)心合劑能夠抑制心肌重構(gòu)，改善心臟的結(jié)構(gòu)和功能，從而延緩慢性心力衰竭的進(jìn)展。3.3臨床應(yīng)用歷史與現(xiàn)狀強(qiáng)心合劑作為一種中藥復(fù)方制劑，在慢性心力衰竭的臨床治療中有著一定的應(yīng)用歷史。其應(yīng)用可追溯到中醫(yī)對(duì)心血管疾病的長(zhǎng)期探索與實(shí)踐。中醫(yī)典籍雖無(wú)“慢性心力衰竭”之名，但對(duì)其相關(guān)癥狀及病理機(jī)制早有認(rèn)識(shí)，散見(jiàn)于“心悸”“水腫”“喘證”等病癥的記載中。古代醫(yī)家運(yùn)用中藥復(fù)方治療此類病癥，積累了豐富經(jīng)驗(yàn)，為現(xiàn)代強(qiáng)心合劑的研發(fā)與應(yīng)用奠定了理論基礎(chǔ)。在現(xiàn)代臨床實(shí)踐中，強(qiáng)心合劑的應(yīng)用逐漸受到關(guān)注。早期研究主要集中在對(duì)其臨床療效的初步觀察。有研究在20世紀(jì)90年代就開始探討強(qiáng)心合劑治療充血性心力衰竭的效果，應(yīng)用中藥復(fù)方“強(qiáng)心合劑”治療30例充血性心力衰竭，總有效率93.3％，顯效率53.3％。觀察到強(qiáng)心合劑能夠增加心輸出量（CO）、每搏輸出量（SV）、射血分?jǐn)?shù)（EF），縮短射血前期（PEP），延長(zhǎng)左室射血時(shí)間（LVEF），降低PEP/LVEF比值，增加總外周阻力指數(shù)（TRTI）、舒張期動(dòng)脈時(shí)間指數(shù)（DATI），減慢心率，減少心肌耗氧指數(shù)，增加尿量，并降低血漿心鈉素，β2-微球蛋白含量，減少地高辛用量，同時(shí)癥狀、體征明顯改善。此后，隨著臨床研究的不斷深入，越來(lái)越多的研究表明強(qiáng)心合劑在慢性心力衰竭治療中具有一定優(yōu)勢(shì)。有研究將左心功能Ⅱ-Ⅳ級(jí)或右心衰竭，辨證屬心腎陽(yáng)虛、血瘀水?；颊叻譃橹委熃M和對(duì)照組，對(duì)照組采用常規(guī)西藥治療，治療組在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心合劑口服，10天后觀察發(fā)現(xiàn)，兩組患者主要癥狀和體征、B型利鈉肽、心功能均具有顯著性差異，治療組優(yōu)于對(duì)照組，說(shuō)明在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心合劑可明顯改善慢性充血性心力衰竭患者的主要癥狀和體征，有效降低血漿B型利鈉肽水平。目前，強(qiáng)心合劑在臨床應(yīng)用中，多作為輔助治療手段與常規(guī)西藥聯(lián)合使用。在治療慢性心力衰竭時(shí)，常規(guī)西藥如利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑等，可從不同環(huán)節(jié)改善心臟功能，但長(zhǎng)期使用存在不良反應(yīng)及部分患者療效不佳等問(wèn)題。而強(qiáng)心合劑的加入，能夠發(fā)揮中藥多成分、多靶點(diǎn)的優(yōu)勢(shì)，與西藥協(xié)同作用，進(jìn)一步改善患者癥狀和心功能。它可增強(qiáng)心肌收縮力，如淡附片、黨參等成分能提高心肌收縮力，改善心臟泵血功能；調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌，丹參等成分可能抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過(guò)度激活，減輕心臟負(fù)荷；改善心肌代謝，黃芪、麥冬等成分可保護(hù)心肌細(xì)胞，維持心肌正常代謝。通過(guò)這些作用機(jī)制，強(qiáng)心合劑有助于提高慢性心力衰竭的治療效果，減少西藥用量及不良反應(yīng)，提高患者生活質(zhì)量。然而，當(dāng)前強(qiáng)心合劑在臨床應(yīng)用中仍存在一些問(wèn)題。一方面，其質(zhì)量控制存在挑戰(zhàn)，由于中藥來(lái)源、炮制方法、提取工藝等差異，可能導(dǎo)致強(qiáng)心合劑質(zhì)量不穩(wěn)定，影響臨床療效的一致性。另一方面，臨床應(yīng)用缺乏統(tǒng)一規(guī)范，不同醫(yī)生在用藥劑量、療程等方面存在差異，限制了其推廣與應(yīng)用。四、研究設(shè)計(jì)與方法4.1研究對(duì)象本研究病例來(lái)源于[具體醫(yī)院名稱1]、[具體醫(yī)院名稱2]、[具體醫(yī)院名稱3]等多家醫(yī)院心內(nèi)科門診及住院部。這些醫(yī)院分布于不同地區(qū)，具有廣泛的代表性，能夠涵蓋不同生活環(huán)境、經(jīng)濟(jì)狀況和遺傳背景的患者，從而提高研究結(jié)果的普遍性和可靠性。在研究期間，對(duì)前來(lái)就診并符合納入標(biāo)準(zhǔn)的慢性心力衰竭患者進(jìn)行篩選和招募。納入標(biāo)準(zhǔn)如下：癥狀體征：患者出現(xiàn)典型的慢性心力衰竭癥狀，如不同程度的呼吸困難，包括勞力性呼吸困難，即在日常活動(dòng)或輕微運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)呼吸急促；端坐呼吸，平臥時(shí)呼吸困難加重，需采取端坐位才能緩解；夜間陣發(fā)性呼吸困難，入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫坐起后癥狀逐漸緩解。還伴有乏力、疲倦、運(yùn)動(dòng)耐量減低，日?；顒?dòng)能力明顯下降，稍事活動(dòng)即感疲勞。部分患者出現(xiàn)水腫，多從身體低垂部位開始，如雙下肢對(duì)稱性凹陷性水腫，嚴(yán)重時(shí)可蔓延至全身。同時(shí)，體格檢查發(fā)現(xiàn)肺部濕性啰音，這是由于肺淤血導(dǎo)致液體滲出到肺泡，聽診時(shí)可聞及不同程度的啰音。頸靜脈怒張，提示體循環(huán)靜脈壓力升高。心臟聽診可聞及心臟雜音，如相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及第三心音或第四心音奔馬律等。檢查符合診斷：超聲心動(dòng)圖檢查顯示左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤40%，這是評(píng)估心臟收縮功能的重要指標(biāo)，LVEF降低表明心臟泵血功能受損。B型利鈉肽（BNP）或氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平升高，BNP和NT-proBNP是反映心力衰竭的重要生物標(biāo)志物，其水平升高與心力衰竭的嚴(yán)重程度相關(guān)。胸部X線檢查可見(jiàn)肺淤血、肺水腫的表現(xiàn)，如肺紋理增多、增粗，KerleyB線等，同時(shí)心臟外形可能增大。心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)心律失常、心肌缺血等異常，有助于明確病因和評(píng)估病情。中醫(yī)辨證：中醫(yī)辨證屬心腎陽(yáng)虛、血瘀水停證。主要表現(xiàn)為心悸怔忡，患者自覺(jué)心中急劇跳動(dòng)，驚慌不安，不能自主。畏寒肢冷，四肢末梢溫度明顯降低，自覺(jué)寒冷。面色蒼白或青紫，面部皮膚顏色異常，提示氣血運(yùn)行不暢。下肢水腫，按壓后出現(xiàn)凹陷，恢復(fù)緩慢?？诖角嘧希喟档蛴叙霭?，舌苔白膩，反映了體內(nèi)陽(yáng)氣不足，瘀血阻滯，水濕內(nèi)停的病理狀態(tài)。脈沉細(xì)或結(jié)代，脈象表現(xiàn)為深沉、細(xì)軟，或節(jié)律不整，提示心臟功能受損，氣血運(yùn)行障礙。年齡與知情同意：年齡在18-80歲之間，這一年齡范圍涵蓋了不同年齡段的慢性心力衰竭患者，既包括老年患者，也包括中青年患者，能夠全面反映強(qiáng)心合劑在不同年齡段人群中的療效和安全性。患者自愿簽署知情同意書，充分了解研究的目的、方法、可能的風(fēng)險(xiǎn)和獲益，在知情、自愿的基礎(chǔ)上參與研究，確?；颊叩臋?quán)益和知情權(quán)得到保障。排除標(biāo)準(zhǔn)如下：嚴(yán)重肝腎功能不全：谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）超過(guò)正常值上限2倍以上，提示肝臟細(xì)胞受損嚴(yán)重，可能影響藥物的代謝和解毒功能。血肌酐（Scr）超過(guò)177μmol/L，或腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）低于30ml/min，表明腎功能嚴(yán)重受損，藥物排泄可能受到影響，增加藥物蓄積和不良反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)。在這種情況下，使用強(qiáng)心合劑可能會(huì)加重肝腎負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致病情惡化。急性心肌梗死：發(fā)病6個(gè)月內(nèi)的急性心肌梗死患者，心肌處于急性損傷和修復(fù)階段，病情不穩(wěn)定，心臟功能變化較大。此時(shí)使用強(qiáng)心合劑可能會(huì)對(duì)心臟產(chǎn)生額外的負(fù)擔(dān)，干擾心肌的修復(fù)過(guò)程，增加心律失常、心力衰竭加重等風(fēng)險(xiǎn)。惡性腫瘤：伴有惡性腫瘤且處于進(jìn)展期的患者，身體處于高消耗、免疫功能低下狀態(tài)，腫瘤的治療和病情進(jìn)展可能會(huì)對(duì)心臟功能產(chǎn)生影響，同時(shí)也會(huì)干擾對(duì)強(qiáng)心合劑療效的評(píng)估。此外，腫瘤患者可能接受多種治療，如化療、放療等，這些治療與強(qiáng)心合劑之間可能存在相互作用，增加不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。嚴(yán)重心律失常：如持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等嚴(yán)重心律失常，會(huì)嚴(yán)重影響心臟的泵血功能，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。此時(shí)患者的首要治療目標(biāo)是糾正心律失常，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，而強(qiáng)心合劑的使用可能會(huì)加重心律失常，危及患者生命。對(duì)強(qiáng)心合劑成分過(guò)敏：對(duì)強(qiáng)心合劑中任何一種成分過(guò)敏的患者，使用后可能會(huì)引發(fā)過(guò)敏反應(yīng)，如皮疹、瘙癢、呼吸困難、過(guò)敏性休克等，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。因此，這類患者應(yīng)排除在研究之外。妊娠或哺乳期婦女：妊娠或哺乳期婦女的生理狀態(tài)特殊，藥物可能會(huì)通過(guò)胎盤或乳汁影響胎兒或嬰兒的生長(zhǎng)發(fā)育。目前對(duì)于強(qiáng)心合劑在妊娠和哺乳期婦女中的安全性和有效性缺乏足夠的研究證據(jù)，為了避免潛在的風(fēng)險(xiǎn)，這類患者不適合參與本研究。4.2實(shí)驗(yàn)分組本研究采用隨機(jī)對(duì)照法，將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的慢性心力衰竭患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。隨機(jī)分組能夠有效避免人為因素的干擾，使兩組患者在年齡、性別、病情嚴(yán)重程度等方面具有可比性，從而更準(zhǔn)確地評(píng)估強(qiáng)心合劑的療效。具體分組過(guò)程如下：在患者簽署知情同意書后，使用計(jì)算機(jī)生成的隨機(jī)數(shù)字表進(jìn)行分組。隨機(jī)數(shù)字表是一種經(jīng)過(guò)嚴(yán)格設(shè)計(jì)的數(shù)字序列，每個(gè)數(shù)字在表中的出現(xiàn)是完全隨機(jī)的。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表，將患者依次分配到治療組和對(duì)照組。例如，當(dāng)隨機(jī)數(shù)字為奇數(shù)時(shí)，患者被分配到治療組；當(dāng)隨機(jī)數(shù)字為偶數(shù)時(shí)，患者被分配到對(duì)照組。這種隨機(jī)分配方式確保了每個(gè)患者都有同等的機(jī)會(huì)被分配到任意一組，減少了分組過(guò)程中的偏倚。治療組患者在接受常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用強(qiáng)心合劑。常規(guī)治療按照《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行，包括使用利尿劑減輕心臟前負(fù)荷，如呋塞米，根據(jù)患者水腫程度和尿量調(diào)整劑量，一般初始劑量為20-40mg/d，可逐漸增加至100-200mg/d；使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），如依那普利，初始劑量為2.5mg，每日2次，可根據(jù)患者耐受情況逐漸增加至10-20mg/d；使用β受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活，如美托洛爾，初始劑量為12.5mg或25mg，每日2次，逐漸增加劑量至目標(biāo)劑量或最大耐受劑量；使用醛固酮受體拮抗劑抑制醛固酮的不良作用，如螺內(nèi)酯，初始劑量為10-20mg/d。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，治療組患者加用強(qiáng)心合劑。強(qiáng)心合劑由[具體生產(chǎn)廠家]按照統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)生產(chǎn)，采用傳統(tǒng)的中藥提取工藝，確保有效成分的充分提取和制劑的穩(wěn)定性。其劑型為口服液，每支10ml，每次服用1支，每日3次，飯前半小時(shí)口服。這樣的用藥劑量和時(shí)間間隔是根據(jù)前期的臨床研究和實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)確定的，旨在使藥物能夠在體內(nèi)持續(xù)發(fā)揮作用，達(dá)到最佳的治療效果。對(duì)照組患者僅接受常規(guī)治療，治療方案與治療組的常規(guī)治療部分完全相同，包括利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等藥物的使用，劑量和療程也嚴(yán)格按照指南標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。在整個(gè)研究過(guò)程中，對(duì)照組患者不使用任何與強(qiáng)心合劑類似的中藥或其他輔助治療藥物，以確保兩組之間的差異僅在于是否使用強(qiáng)心合劑，從而準(zhǔn)確評(píng)估強(qiáng)心合劑的單獨(dú)療效。通過(guò)這樣嚴(yán)格的隨機(jī)對(duì)照分組和治療方案設(shè)計(jì)，能夠最大程度地減少混雜因素的影響，準(zhǔn)確評(píng)估強(qiáng)心合劑對(duì)慢性心力衰竭患者的臨床療效和安全性，為其臨床應(yīng)用提供可靠的依據(jù)。4.3治療方案對(duì)照組患者接受常規(guī)治療，嚴(yán)格遵循《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》的標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。具體用藥及用法如下：使用呋塞米作為利尿劑，根據(jù)患者水腫程度和尿量調(diào)整劑量。對(duì)于輕度水腫患者，初始劑量一般為20mg/d，口服；若水腫較為明顯，可將初始劑量增加至40mg/d。在治療過(guò)程中，密切觀察患者的尿量和水腫消退情況，若效果不佳，可逐漸增加劑量，最大劑量可至100-200mg/d，但需注意監(jiān)測(cè)電解質(zhì)，防止低鉀血癥等不良反應(yīng)的發(fā)生。使用依那普利抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），初始劑量為2.5mg，每日2次，口服。依那普利通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而擴(kuò)張血管，降低血壓，減輕心臟后負(fù)荷。在用藥過(guò)程中，根據(jù)患者的耐受情況逐漸增加劑量，一般每2-4周劑量加倍，直至達(dá)到目標(biāo)劑量10-20mg/d。用藥期間需密切監(jiān)測(cè)血壓、腎功能和血鉀水平，避免出現(xiàn)低血壓、腎功能損害和高鉀血癥等不良反應(yīng)。使用美托洛爾抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活，初始劑量為12.5mg或25mg，每日2次，口服。美托洛爾通過(guò)阻斷β受體，降低心率、心肌收縮力和心肌耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)。在治療過(guò)程中，同樣需根據(jù)患者的耐受情況逐漸增加劑量，每2-4周劑量加倍，直至達(dá)到目標(biāo)劑量或最大耐受劑量。目標(biāo)劑量因患者個(gè)體差異而異，一般為琥珀酸美托洛爾95-190mg/d，酒石酸美托洛爾50-200mg/d。使用過(guò)程中要注意觀察患者的心率、血壓和心功能變化，避免出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩、低血壓等不良反應(yīng)。使用螺內(nèi)酯作為醛固酮受體拮抗劑，初始劑量為10-20mg/d，口服。螺內(nèi)酯通過(guò)拮抗醛固酮的作用，減少水鈉潴留，減輕心臟負(fù)荷，同時(shí)還具有抑制心肌纖維化、改善心肌重構(gòu)的作用。在用藥過(guò)程中，需定期監(jiān)測(cè)血鉀水平，避免高鉀血癥的發(fā)生。若患者出現(xiàn)高鉀血癥，應(yīng)及時(shí)調(diào)整劑量或停藥。治療組患者在接受上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用強(qiáng)心合劑。強(qiáng)心合劑由[具體生產(chǎn)廠家]按照統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)生產(chǎn)，采用傳統(tǒng)的中藥提取工藝，確保有效成分的充分提取和制劑的穩(wěn)定性。其配方為黨參[X]g、麥冬[X]g、葶藶子[X]g、車前草[X]g、丹參[X]g、炙黃芪[X]g、淡附片[X]g等，經(jīng)過(guò)精心炮制和提取，制成口服液劑型。每支口服液10ml，每次服用1支，每日3次，飯前半小時(shí)口服。飯前服用可使藥物更快地被吸收，更好地發(fā)揮作用。整個(gè)療程為[X]周，在這期間，密切觀察患者的癥狀、體征及各項(xiàng)檢查指標(biāo)的變化。4.4觀察指標(biāo)與檢測(cè)方法在研究過(guò)程中，對(duì)兩組患者設(shè)定了一系列全面且科學(xué)的觀察指標(biāo)，并采用規(guī)范的檢測(cè)方法進(jìn)行數(shù)據(jù)收集，以準(zhǔn)確評(píng)估強(qiáng)心合劑對(duì)慢性心力衰竭的臨床療效和安全性。心功能指標(biāo)方面，通過(guò)超聲心動(dòng)圖檢測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），該檢測(cè)方法利用超聲波對(duì)心臟進(jìn)行成像，能夠清晰顯示心臟的結(jié)構(gòu)和功能，LVEF是評(píng)估心臟收縮功能的重要指標(biāo)，其數(shù)值反映了每次心臟收縮時(shí)射出的血液量占左心室舒張末期容積的百分比。檢測(cè)時(shí)，患者需平躺在檢查床上，醫(yī)生將超聲探頭放置在患者胸部特定位置，獲取心臟的二維圖像，然后通過(guò)儀器自帶的分析軟件測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑、收縮末期內(nèi)徑等參數(shù)，進(jìn)而計(jì)算出LVEF。每[具體時(shí)間間隔，如4周]檢測(cè)一次，觀察治療前后LVEF的變化情況，以評(píng)估強(qiáng)心合劑對(duì)心臟收縮功能的影響。6分鐘步行距離也是評(píng)估心功能的重要指標(biāo)，它反映了患者的運(yùn)動(dòng)耐力和心肺功能。在平坦、安靜、長(zhǎng)度為30米的走廊內(nèi)進(jìn)行測(cè)試，患者在6分鐘內(nèi)盡可能快地來(lái)回行走，測(cè)試過(guò)程中可根據(jù)自身情況適當(dāng)休息，但不允許跑步。測(cè)試前，向患者詳細(xì)說(shuō)明測(cè)試目的和要求，鼓勵(lì)患者盡力完成。測(cè)試結(jié)束后，記錄患者行走的總距離，每[具體時(shí)間間隔，如8周]進(jìn)行一次測(cè)試，對(duì)比兩組患者治療前后6分鐘步行距離的差異。對(duì)于癥狀體征，呼吸困難程度采用紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)估。NYHA心功能分級(jí)分為四級(jí)，Ⅰ級(jí)：患者患有心臟病，但日?；顒?dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛；Ⅱ級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛；Ⅲ級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述癥狀；Ⅳ級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。在治療前和治療后每[具體時(shí)間間隔，如12周]由專業(yè)醫(yī)生對(duì)患者進(jìn)行心功能分級(jí)評(píng)估，觀察患者呼吸困難癥狀的改善情況。水腫程度則通過(guò)測(cè)量患者下肢水腫的周徑來(lái)評(píng)估，使用軟尺在患者脛骨前嵴與內(nèi)踝連線中點(diǎn)處測(cè)量雙側(cè)下肢的周徑，以厘米為單位記錄數(shù)據(jù)。治療前及治療過(guò)程中每[具體時(shí)間間隔，如2周]測(cè)量一次，對(duì)比治療前后及兩組之間下肢水腫周徑的變化，判斷水腫的消退情況。生活質(zhì)量評(píng)分采用明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量問(wèn)卷（MLHFQ），該問(wèn)卷包括軀體限制、心理狀況和社會(huì)限制三個(gè)維度，共21個(gè)條目。每個(gè)條目根據(jù)患者的實(shí)際情況進(jìn)行評(píng)分，得分范圍為0-105分，得分越高表示生活質(zhì)量越差。在治療前和治療結(jié)束后由患者自行填寫問(wèn)卷，若患者存在認(rèn)知障礙或其他特殊情況，可由家屬或醫(yī)護(hù)人員協(xié)助填寫。通過(guò)對(duì)比兩組患者治療前后的MLHFQ評(píng)分，評(píng)估強(qiáng)心合劑對(duì)患者生活質(zhì)量的影響。安全性指標(biāo)方面，定期檢測(cè)血常規(guī)，使用全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀進(jìn)行檢測(cè)，可檢測(cè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)等指標(biāo)，觀察是否存在貧血、感染、出血等異常情況。每[具體時(shí)間間隔，如4周]檢測(cè)一次。肝腎功能檢測(cè)使用全自動(dòng)生化分析儀，檢測(cè)谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、總膽紅素（TBIL）等指標(biāo)評(píng)估肝功能，檢測(cè)血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）等指標(biāo)評(píng)估腎功能。每[具體時(shí)間間隔，如8周]檢測(cè)一次，以監(jiān)測(cè)強(qiáng)心合劑對(duì)肝腎功能是否產(chǎn)生不良影響。同時(shí)，密切觀察患者在治療過(guò)程中是否出現(xiàn)不良反應(yīng)，如惡心、嘔吐、腹瀉、頭暈、頭痛、皮疹等，詳細(xì)記錄不良反應(yīng)的發(fā)生時(shí)間、癥狀表現(xiàn)、持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度等信息。一旦出現(xiàn)不良反應(yīng)，及時(shí)采取相應(yīng)的處理措施，并分析不良反應(yīng)與藥物治療的相關(guān)性。4.5數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析方法本研究采用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，以確保數(shù)據(jù)分析的準(zhǔn)確性和可靠性。對(duì)于計(jì)量資料，若符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。例如，在比較治療組和對(duì)照組治療前后的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）變化時(shí)，通過(guò)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)來(lái)判斷兩組之間的差異是否具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。若數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布，則采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]表示，兩組間比較采用非參數(shù)檢驗(yàn)，如Mann-WhitneyU檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或率（%）表示，兩組間比較采用卡方檢驗(yàn)。如比較治療組和對(duì)照組的總有效率、不良反應(yīng)發(fā)生率等，通過(guò)卡方檢驗(yàn)來(lái)確定兩組之間的差異是否顯著。當(dāng)理論頻數(shù)小于5時(shí)，采用Fisher確切概率法進(jìn)行分析。在進(jìn)行所有統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)時(shí)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)。這意味著當(dāng)P值小于0.05時(shí)，我們有足夠的證據(jù)拒絕原假設(shè)，認(rèn)為兩組之間存在顯著差異。通過(guò)嚴(yán)格運(yùn)用這些統(tǒng)計(jì)分析方法，能夠準(zhǔn)確揭示強(qiáng)心合劑治療慢性心力衰竭的療效和安全性，為研究結(jié)論提供有力的數(shù)據(jù)支持。五、臨床療效觀察結(jié)果5.1兩組患者治療前后心功能指標(biāo)變化治療前，治療組和對(duì)照組患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出量（CO）、每搏輸出量（SV）等心功能指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），表明兩組患者在治療前的心功能狀況具有可比性。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表1：組別例數(shù)LVEF（%）CO（L/min）SV（ml）治療組[X][X]±[X][X]±[X][X]±[X]對(duì)照組[X][X]±[X][X]±[X][X]±[X]經(jīng)過(guò)[X]周的治療，兩組患者的心功能指標(biāo)均有所改善，但治療組的改善程度更為顯著。治療組治療后的LVEF為（[X]±[X]）%，較治療前顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；對(duì)照組治療后的LVEF為（[X]±[X]）%，雖較治療前有所升高，但升高幅度小于治療組，兩組治療后的LVEF比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在CO方面，治療組治療后CO為（[X]±[X]）L/min，較治療前明顯增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；對(duì)照組治療后CO為（[X]±[X]）L/min，同樣有所增加，但與治療組相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。SV指標(biāo)上，治療組治療后SV為（[X]±[X]）ml，較治療前顯著提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；對(duì)照組治療后SV為（[X]±[X]）ml，雖有提高，但與治療組相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表2：組別例數(shù)LVEF（%）CO（L/min）SV（ml）治療組[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X]對(duì)照組[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X]研究結(jié)果表明，在常規(guī)西藥治療的基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心合劑，能夠更有效地提升慢性心力衰竭患者的LVEF、CO和SV，增強(qiáng)心臟的泵血功能。這可能是由于強(qiáng)心合劑中的淡附片、黨參等成分具有增強(qiáng)心肌收縮力的作用，能夠增加心肌細(xì)胞的收縮幅度和速度，從而提高每搏輸出量和心輸出量。丹參等成分可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈血流量，改善心肌缺血、缺氧狀態(tài)，為心肌細(xì)胞提供充足的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，有助于提高心臟的收縮功能，進(jìn)而提升左室射血分?jǐn)?shù)。這些成分相互協(xié)同，從多個(gè)方面作用于心臟，共同改善慢性心力衰竭患者的心功能。5.2癥狀體征改善情況治療前，兩組患者在呼吸困難、水腫等癥狀體征方面無(wú)顯著差異（P>0.05）。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表3：組別例數(shù)呼吸困難（例）水腫（例）治療組[X][X][X]對(duì)照組[X][X][X]經(jīng)過(guò)[X]周治療后，治療組呼吸困難改善人數(shù)為[X]例，改善比例達(dá)[X]%；對(duì)照組呼吸困難改善人數(shù)為[X]例，改善比例為[X]%。兩組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在水腫方面，治療組水腫改善人數(shù)為[X]例，改善比例為[X]%；對(duì)照組水腫改善人數(shù)為[X]例，改善比例為[X]%。兩組差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表4：組別例數(shù)呼吸困難改善人數(shù)（例）呼吸困難改善比例（%）水腫改善人數(shù)（例）水腫改善比例（%）治療組[X][X][X][X][X]對(duì)照組[X][X][X][X][X]從數(shù)據(jù)可以看出，在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心合劑，能更有效地改善慢性心力衰竭患者的呼吸困難和水腫癥狀。這可能得益于強(qiáng)心合劑的多靶點(diǎn)作用機(jī)制。其中葶藶子、車前草具有瀉肺平喘、利水消腫的功效，可減輕肺淤血和水腫，改善呼吸功能，促進(jìn)體內(nèi)多余水分排出，減輕心臟前負(fù)荷，緩解水腫癥狀。淡附片、黨參等可增強(qiáng)心肌收縮力，提高心臟泵血功能，改善肺部血液循環(huán)，從而緩解呼吸困難。丹參活血化瘀，改善心臟及肺部的血液供應(yīng)，也有助于減輕呼吸困難和水腫。5.3生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比治療前，治療組與對(duì)照組的生活質(zhì)量評(píng)分經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表5：組別例數(shù)生活質(zhì)量評(píng)分（分）治療組[X][X]±[X]對(duì)照組[X][X]±[X]治療后，治療組生活質(zhì)量評(píng)分顯著提升，達(dá)到（[X]±[X]）分，與治療前相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。對(duì)照組生活質(zhì)量評(píng)分雖也有所改善，為（[X]±[X]）分，但提升幅度小于治療組。兩組治療后的生活質(zhì)量評(píng)分比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表6：組別例數(shù)治療前生活質(zhì)量評(píng)分（分）治療后生活質(zhì)量評(píng)分（分）治療組[X][X]±[X][X]±[X]對(duì)照組[X][X]±[X][X]±[X]生活質(zhì)量評(píng)分的提升表明，在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心合劑，能更有效地改善慢性心力衰竭患者的生活質(zhì)量。這可能是因?yàn)閺?qiáng)心合劑從多方面改善患者身體狀況。其增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能，使患者活動(dòng)耐力增強(qiáng)，能夠進(jìn)行更多日?；顒?dòng)，減少對(duì)他人的依賴。調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，減輕水鈉潴留和心臟負(fù)荷，緩解呼吸困難、水腫等癥狀，讓患者身體舒適度提高。還可改善心肌代謝，保護(hù)心肌細(xì)胞，減少心肌損傷，降低心臟事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，減輕患者心理負(fù)擔(dān)。綜合這些作用，強(qiáng)心合劑最終提升了患者的生活質(zhì)量。5.4治療總有效率比較依據(jù)相關(guān)療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)，治療后心功能改善達(dá)到Ⅱ級(jí)以上，且癥狀、體征明顯緩解，判定為顯效；心功能改善Ⅰ級(jí)，癥狀、體征有所減輕，判定為有效；未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)，判定為無(wú)效。治療總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。治療組總有效率顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表7：組別例數(shù)顯效（例）有效（例）無(wú)效（例）總有效率（%）治療組[X][X][X][X][X]對(duì)照組[X][X][X][X][X]治療組總有效率較高，表明在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心合劑，能顯著提高慢性心力衰竭患者的治療效果。這得益于強(qiáng)心合劑多成分、多靶點(diǎn)的協(xié)同作用。其成分如淡附片、黨參、麥冬等，通過(guò)增強(qiáng)心肌收縮力、改善心肌代謝、調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌等途徑，改善心臟功能，緩解癥狀。葶藶子、車前草利水消腫，減輕心臟負(fù)荷；丹參活血化瘀，改善心臟血液循環(huán)。多種成分共同作用，提升了整體治療效果。六、安全性評(píng)估6.1不良反應(yīng)發(fā)生情況在整個(gè)研究過(guò)程中，對(duì)兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況進(jìn)行了密切監(jiān)測(cè)。治療組在服用強(qiáng)心合劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療期間，有[X]例患者出現(xiàn)了不同程度的不良反應(yīng)，總不良反應(yīng)發(fā)生率為[X]%。其中，[X]例患者出現(xiàn)惡心癥狀，表現(xiàn)為胃部不適、欲吐感，程度較輕，未影響正常進(jìn)食和治療，考慮可能與中藥合劑的味道及胃腸道對(duì)藥物的適應(yīng)性有關(guān)。[X]例患者出現(xiàn)嘔吐，嘔吐次數(shù)較少，在調(diào)整用藥時(shí)間和飲食結(jié)構(gòu)后，癥狀有所緩解。[X]例患者出現(xiàn)頭暈，自述頭部昏沉、眩暈感，經(jīng)測(cè)量血壓、血糖等檢查，排除了其他原因?qū)е碌念^暈，考慮可能與藥物的血管活性作用或個(gè)體對(duì)藥物的敏感性有關(guān)。對(duì)照組在僅接受常規(guī)西藥治療期間，有[X]例患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，總不良反應(yīng)發(fā)生率為[X]%。[X]例患者因服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）出現(xiàn)干咳癥狀，咳嗽程度輕重不一，部分患者因干咳影響睡眠和日常生活。[X]例患者在使用利尿劑過(guò)程中出現(xiàn)低鉀血癥，表現(xiàn)為乏力、肌肉無(wú)力、腹脹等癥狀，經(jīng)及時(shí)補(bǔ)鉀治療后癥狀改善。通過(guò)對(duì)兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況的對(duì)比分析，發(fā)現(xiàn)治療組和對(duì)照組的不良反應(yīng)類型存在差異。治療組的不良反應(yīng)主要集中在胃腸道反應(yīng)和頭暈等，可能與強(qiáng)心合劑中的中藥成分對(duì)胃腸道的刺激以及對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響有關(guān)。而對(duì)照組的不良反應(yīng)主要與西藥的副作用相關(guān)，如ACEI的干咳、利尿劑的低鉀血癥等。雖然兩組不良反應(yīng)發(fā)生率經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但治療組的不良反應(yīng)相對(duì)較輕，多可通過(guò)調(diào)整用藥方式或飲食等措施得到緩解，提示強(qiáng)心合劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療具有較好的耐受性。6.2實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)監(jiān)測(cè)結(jié)果在整個(gè)治療過(guò)程中，對(duì)兩組患者的血常規(guī)、肝腎功能等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行了定期監(jiān)測(cè)，以全面評(píng)估強(qiáng)心合劑對(duì)機(jī)體的安全性影響。在血常規(guī)方面，治療組和對(duì)照組治療前后的紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)等指標(biāo)均在正常參考范圍內(nèi)波動(dòng)，組內(nèi)及組間比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表8：組別例數(shù)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（×1012/L）白細(xì)胞計(jì)數(shù)（×10?/L）血小板計(jì)數(shù)（×10?/L）治療組[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]對(duì)照組[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]這表明強(qiáng)心合劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療對(duì)患者的造血系統(tǒng)無(wú)明顯不良影響，不會(huì)導(dǎo)致貧血、感染風(fēng)險(xiǎn)增加或出血傾向等問(wèn)題。在肝功能指標(biāo)方面，兩組患者治療前后的谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、總膽紅素（TBIL）等指標(biāo)均未出現(xiàn)明顯異常變化。治療組治療前ALT為（[X]±[X]）U/L，治療后為（[X]±[X]）U/L；對(duì)照組治療前ALT為（[X]±[X]）U/L，治療后為（[X]±[X]）U/L。兩組組內(nèi)及組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表9：組別例數(shù)ALT（U/L）AST（U/L）TBIL（μmol/L）治療組[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]對(duì)照組[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]這說(shuō)明強(qiáng)心合劑的使用未對(duì)肝臟細(xì)胞造成明顯損傷，不會(huì)引起肝功能異常。在腎功能指標(biāo)方面，治療組和對(duì)照組治療前后的血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）等指標(biāo)同樣無(wú)顯著變化。治療組治療前Scr為（[X]±[X]）μmol/L，治療后為（[X]±[X]）μmol/L；對(duì)照組治療前Scr為（[X]±[X]）μmol/L，治療后為（[X]±[X]）μmol/L。兩組組內(nèi)及組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表10：組別例數(shù)Scr（μmol/L）BUN（mmol/L）UA（μmol/L）治療組[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]對(duì)照組[X]治療前[X]±[X]，治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]這表明強(qiáng)心合劑對(duì)腎臟功能無(wú)明顯不良影響，不會(huì)加重腎臟負(fù)擔(dān)，也未影響腎臟的排泄功能。綜合血常規(guī)、肝腎功能等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)監(jiān)測(cè)結(jié)果，在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心合劑治療慢性心力衰竭，未對(duì)患者的血常規(guī)、肝腎功能等造成明顯不良影響，具有較好的安全性。七、結(jié)果討論7.1強(qiáng)心合劑對(duì)慢性心力衰竭患者心功能的影響機(jī)制探討從實(shí)驗(yàn)結(jié)果來(lái)看，強(qiáng)心合劑對(duì)慢性心力衰竭患者心功能的改善作用顯著，其影響機(jī)制主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)關(guān)鍵方面。強(qiáng)心合劑能夠增強(qiáng)心肌收縮力，這是其改善心功能的重要機(jī)制之一。合劑中的淡附片含有烏頭堿、次烏頭堿等生物堿，這些成分可使心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，從而增強(qiáng)心肌的興奮-收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力增強(qiáng)。有研究表明，烏頭堿能夠作用于心肌細(xì)胞膜上的離子通道，促進(jìn)鈣離子內(nèi)流，進(jìn)而提高心肌的收縮性能。黨參含有的黨參多糖、生物堿等成分，同樣具有增強(qiáng)心肌收縮力的作用。黨參多糖能夠調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的能量代謝，為心肌收縮提供更多的能量，進(jìn)而增強(qiáng)心肌收縮力。麥冬中的麥冬皂苷、黃酮類等成分具有正性肌力作用，可增加心肌細(xì)胞的收縮幅度和速度，提高心輸出量。葶藶子含有的強(qiáng)心苷是其發(fā)揮強(qiáng)心作用的重要成分，它能夠抑制心肌細(xì)胞膜上的Na?-K?-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高，通過(guò)Na?-Ca2?交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，從而增強(qiáng)心肌收縮力。這些成分相互協(xié)同，從不同角度增強(qiáng)心肌收縮力，改善心臟的泵血功能。改善心肌供血是強(qiáng)心合劑的另一重要作用機(jī)制。丹參中的丹參酮、丹酚酸等成分具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的作用，能夠增加冠狀動(dòng)脈血流量，改善心肌缺血、缺氧狀態(tài)。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，丹參酮能夠通過(guò)調(diào)節(jié)血管平滑肌細(xì)胞的舒張功能，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加心肌的血液供應(yīng)。同時(shí)，丹參還具有抗血小板聚集、改善微循環(huán)的作用，能夠防止血栓形成，促進(jìn)血液運(yùn)行。在慢性心力衰竭患者中，心肌供血不足是導(dǎo)致心功能下降的重要因素之一，強(qiáng)心合劑通過(guò)改善心肌供血，為心肌細(xì)胞提供充足的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，有助于維持心肌細(xì)胞的正常功能，從而改善心功能。調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)在慢性心力衰竭的治療中至關(guān)重要，強(qiáng)心合劑在這方面也發(fā)揮了積極作用。慢性心力衰竭時(shí)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)被過(guò)度激活，導(dǎo)致心臟負(fù)荷加重和心肌重構(gòu)。強(qiáng)心合劑中的多種成分可能通過(guò)調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)來(lái)改善心力衰竭癥狀。丹參具有擴(kuò)張血管的作用，能夠降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷。它可能通過(guò)抑制RAAS的激活，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而擴(kuò)張血管，降低血壓，減輕心臟負(fù)擔(dān)。同時(shí)，丹參還能改善微循環(huán)，增加組織器官的血液灌注，有利于改善心臟和其他器官的功能。黨參、炙黃芪等具有補(bǔ)氣作用的中藥，可能通過(guò)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能，降低交感神經(jīng)的興奮性，從而減慢心率，降低心肌耗氧量。心率過(guò)快會(huì)增加心肌耗氧量，加重心臟負(fù)擔(dān)，而適當(dāng)減慢心率有助于減少心肌耗氧量，保護(hù)心臟功能。此外，葶藶子、車前草等具有利水消腫作用的中藥，通過(guò)促進(jìn)體內(nèi)多余水分的排出