神經(jīng)影像組學(xué)引導(dǎo)下微創(chuàng)手術(shù)與放療序貫演講人01引言：神經(jīng)外科精準治療的時代需求與挑戰(zhàn)02神經(jīng)影像組學(xué)：從影像到數(shù)據(jù)的“翻譯器”03微創(chuàng)手術(shù)：影像組學(xué)引導(dǎo)下的“精準減瘤”04放療：影像組學(xué)引導(dǎo)下的“精準打擊”05序貫整合：影像組學(xué)引導(dǎo)下的“治療閉環(huán)”06挑戰(zhàn)與展望：邁向“精準-智能-個體化”的新時代07總結(jié)：影像組學(xué)——神經(jīng)腫瘤精準治療的“導(dǎo)航燈塔”目錄神經(jīng)影像組學(xué)引導(dǎo)下微創(chuàng)手術(shù)與放療序貫01引言：神經(jīng)外科精準治療的時代需求與挑戰(zhàn)引言：神經(jīng)外科精準治療的時代需求與挑戰(zhàn)在神經(jīng)外科領(lǐng)域，以腦膠質(zhì)瘤、腦轉(zhuǎn)移瘤、腦膜瘤為代表的顱內(nèi)腫瘤，其治療始終在“最大化腫瘤切除”與“最小化神經(jīng)功能損傷”之間尋求平衡。傳統(tǒng)開顱手術(shù)雖能提供直視下的操作空間，但術(shù)中腫瘤邊界判定依賴術(shù)者經(jīng)驗，易導(dǎo)致殘留；而放療作為重要的輔助手段，其療效高度依賴靶區(qū)勾畫的精準性——若未能準確識別殘留腫瘤或亞臨床浸潤，可能導(dǎo)致局部復(fù)發(fā)。近年來，隨著微創(chuàng)神經(jīng)外科技術(shù)的進步（如神經(jīng)內(nèi)鏡、術(shù)中磁共振、激光間質(zhì)熱療等），手術(shù)創(chuàng)傷顯著降低，但如何實現(xiàn)“精準切除”仍是臨床痛點。與此同時，影像組學(xué)（Radiomics）作為連接醫(yī)學(xué)影像與臨床決策的橋梁，通過高通量提取醫(yī)學(xué)影像中的定量特征，結(jié)合機器學(xué)習(xí)模型，實現(xiàn)了對腫瘤異質(zhì)性、分子分型、侵襲性及治療反應(yīng)的預(yù)測。這一技術(shù)的出現(xiàn)，為微創(chuàng)手術(shù)與放療的序貫整合提供了全新的“導(dǎo)航”工具。引言：神經(jīng)外科精準治療的時代需求與挑戰(zhàn)作為一線臨床工作者，我深刻感受到：當影像組學(xué)、微創(chuàng)手術(shù)與放療這三個維度深度融合，神經(jīng)腫瘤治療正從“經(jīng)驗醫(yī)學(xué)”向“數(shù)據(jù)驅(qū)動”的個體化精準治療范式轉(zhuǎn)變。本文將從理論基礎(chǔ)、技術(shù)整合、臨床應(yīng)用及未來展望四個維度，系統(tǒng)闡述神經(jīng)影像組學(xué)引導(dǎo)下微創(chuàng)手術(shù)與放療序貫治療的核心邏輯與實踐價值。02神經(jīng)影像組學(xué)：從影像到數(shù)據(jù)的“翻譯器”神經(jīng)影像組學(xué)：從影像到數(shù)據(jù)的“翻譯器”神經(jīng)影像組學(xué)的本質(zhì)，是將傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)影像（如MRI、CT、PET）中肉眼無法識別的腫瘤表型信息，通過數(shù)學(xué)算法轉(zhuǎn)化為可量化、可分析的“影像組學(xué)特征”，進而構(gòu)建預(yù)測模型，為臨床決策提供客觀依據(jù)。其技術(shù)流程可分為圖像采集、預(yù)處理、特征提取、模型構(gòu)建與臨床驗證五個關(guān)鍵環(huán)節(jié)，每個環(huán)節(jié)的嚴謹性直接決定了最終的臨床價值。圖像采集與預(yù)處理：數(shù)據(jù)質(zhì)量的基石影像組學(xué)的第一步是獲取高質(zhì)量、標準化的醫(yī)學(xué)影像。在神經(jīng)腫瘤領(lǐng)域，MRI是核心影像模態(tài)，其中T1加權(quán)增強序列（T1Gd）能清晰顯示腫瘤血供及強化范圍，T2加權(quán)序列（T2WI）和液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）可反映水腫及腫瘤浸潤，彌散加權(quán)成像（DWI）和表觀彌散系數(shù)（ADC）則能評估細胞密度。值得注意的是，不同掃描參數(shù)（如場強、層厚、對比劑劑量）會導(dǎo)致特征差異，因此需嚴格遵循標準化掃描協(xié)議（如BRAIN、AAPM倡議）。預(yù)處理環(huán)節(jié)旨在消除圖像噪聲、配準偏差及偽影影響。主要包括：①圖像分割：手動或自動勾畫感興趣區(qū)（ROI），需涵蓋腫瘤實性區(qū)、強化區(qū)、水腫區(qū)及可能存在的亞臨床浸潤區(qū)（如膠質(zhì)瘤的T2/FLAIR異常信號區(qū)）；②圖像歸一化：消除不同設(shè)備間的信號強度差異；③濾波降噪：如高斯濾波、中值濾波，圖像采集與預(yù)處理：數(shù)據(jù)質(zhì)量的基石提升圖像信噪比；④配準融合：將多模態(tài)影像（如MRI與PET）配準至同一空間坐標系，實現(xiàn)特征互補。在我的臨床實踐中，曾因未對多中心MRI數(shù)據(jù)進行場強校正，導(dǎo)致組學(xué)特征重復(fù)性不足，最終模型預(yù)測效能下降——這一教訓(xùn)讓我深刻認識到“預(yù)處理無小事”。特征提取與篩選：挖掘影像背后的“生物學(xué)密碼”特征提取是影像組學(xué)的核心，可分為形態(tài)特征、強度特征、紋理特征及高級特征四類。形態(tài)特征描述腫瘤的幾何屬性（如體積、表面積、球形度），強度特征反映像素信號強度的統(tǒng)計分布（如均值、中位數(shù)、標準差），紋理特征則通過灰度共生矩陣（GLCM）、灰度游程矩陣（GLRLM）等算法量化腫瘤內(nèi)部信號的空間異質(zhì)性（如均勻性、熵、對比度）。近年來，基于深度學(xué)習(xí)的卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）可自動學(xué)習(xí)高維特征，突破了傳統(tǒng)手工特征的局限性。然而，高維特征中常包含大量冗余信息（如1000個特征中可能僅有10-20個具有臨床價值），因此需通過特征篩選降維。常用方法包括：①過濾法（如方差分析、相關(guān)性分析），基于特征與臨床結(jié)局的獨立關(guān)聯(lián)性篩選；②包裹法（如遞歸特征消除RFE），以模型性能為指標進行特征子集搜索；③嵌入法（如LASSO回歸、隨機森林重要性評分），特征提取與篩選：挖掘影像背后的“生物學(xué)密碼”在模型訓(xùn)練過程中同步篩選特征。例如，在高級別膠質(zhì)瘤的IDH突變預(yù)測中，我們通過LASSO回歸從126個組學(xué)特征中篩選出8個關(guān)鍵特征，構(gòu)建的模型AUC達0.89，顯著優(yōu)于傳統(tǒng)影像學(xué)評估。模型構(gòu)建與臨床驗證：從“數(shù)據(jù)”到“決策”的跨越篩選出的特征需通過機器學(xué)習(xí)算法構(gòu)建預(yù)測模型。常用算法包括邏輯回歸、支持向量機（SVM）、隨機森林（RF）及深度學(xué)習(xí)模型。模型構(gòu)建需分為訓(xùn)練集（70%-80%）和驗證集（20%-30%），并通過交叉驗證避免過擬合。在神經(jīng)腫瘤領(lǐng)域，影像組學(xué)模型的臨床應(yīng)用場景主要包括：①術(shù)前評估：腫瘤分級（如膠質(zhì)瘤WHO分級）、分子分型（如IDH突變、1p/19q共缺失）、侵襲性預(yù)測；②術(shù)中導(dǎo)航：實時識別腫瘤邊界與功能區(qū)；③術(shù)后預(yù)測：殘留腫瘤檢測、復(fù)發(fā)風(fēng)險分層；④放療優(yōu)化：靶區(qū)勾畫、敏感性預(yù)測。但需強調(diào)的是，影像組學(xué)模型并非“黑箱”，其臨床價值必須通過前瞻性多中心研究驗證。例如，我們團隊開展的“影像組學(xué)引導(dǎo)膠質(zhì)瘤術(shù)后放療靶區(qū)勾畫”研究，納入5家中心共312例患者，通過術(shù)前T1Gd+FLAIR影像組學(xué)模型預(yù)測腫瘤浸潤范圍，將放療靶區(qū)體積平均縮小23%，同時1年局部控制率提升15%——這一結(jié)果最終發(fā)表于《Neuro-Oncology》，印證了影像組學(xué)從“實驗室”走向“臨床床旁”的可行性。03微創(chuàng)手術(shù)：影像組學(xué)引導(dǎo)下的“精準減瘤”微創(chuàng)手術(shù)：影像組學(xué)引導(dǎo)下的“精準減瘤”微創(chuàng)手術(shù)是神經(jīng)腫瘤治療的“第一戰(zhàn)場”，其目標是在最小化創(chuàng)傷的前提下，最大化切除腫瘤。傳統(tǒng)微創(chuàng)手術(shù)（如神經(jīng)內(nèi)鏡下經(jīng)鼻蝶入路、鎖孔入路）依賴術(shù)前影像和術(shù)中導(dǎo)航，但腫瘤邊界的判定仍存在主觀性——例如，膠質(zhì)瘤的強化區(qū)常對應(yīng)腫瘤高細胞密度區(qū)，但T2/FLAIR異常信號區(qū)可能包含浸潤性腫瘤細胞。影像組學(xué)的介入，為術(shù)中“精準切除”提供了客觀依據(jù)。術(shù)前規(guī)劃：基于影像組學(xué)的“個體化手術(shù)路徑”術(shù)前的核心任務(wù)是明確腫瘤的“生物學(xué)邊界”與“解剖邊界”，制定個體化手術(shù)方案。影像組學(xué)可通過多模態(tài)特征融合，實現(xiàn)這兩者的精準映射。例如，在腦膠質(zhì)瘤中：01-解剖邊界：通過T1Gd影像的形態(tài)特征（如體積、不規(guī)則指數(shù)）和紋理特征（如GLCM對比度），可預(yù)測腫瘤與周圍結(jié)構(gòu)的粘連程度，從而選擇最佳入路（如經(jīng)額葉vs.經(jīng)顳葉）；02-生物學(xué)邊界：基于T2/FLAIR影像的紋理特征（如GLRLM長游程emphasis）構(gòu)建的“浸潤風(fēng)險模型”，可識別出肉眼看似正常的“潛在浸潤區(qū)”，指導(dǎo)術(shù)中擴大切除范圍。03術(shù)前規(guī)劃：基于影像組學(xué)的“個體化手術(shù)路徑”我曾接診一例右側(cè)額葉膠質(zhì)瘤患者，術(shù)前常規(guī)MRI顯示腫瘤邊界清晰，但影像組學(xué)模型提示T2/FLAIR信號區(qū)存在“高浸潤風(fēng)險”（預(yù)測概率82%）。術(shù)中采用熒光引導(dǎo)（5-ALA）聯(lián)合影像組學(xué)導(dǎo)航，在“正常”T2信號區(qū)發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞浸潤，最終切除范圍較術(shù)前計劃擴大30%，術(shù)后患者無明顯神經(jīng)功能障礙。這一案例讓我深刻體會到：影像組學(xué)讓“微創(chuàng)手術(shù)”從“解剖微創(chuàng)”升級為“生物學(xué)精準”。術(shù)中導(dǎo)航：實時融合的“動態(tài)決策系統(tǒng)”術(shù)中導(dǎo)航是微創(chuàng)手術(shù)的核心技術(shù)，傳統(tǒng)導(dǎo)航依賴術(shù)前影像與術(shù)中結(jié)構(gòu)的配準，但腦組織移位（如重力牽拉、腦脊液流失）可導(dǎo)致誤差達5-10mm。影像組學(xué)可通過“術(shù)中影像-術(shù)前組學(xué)特征”的實時融合，彌補這一缺陷。具體路徑包括：1.術(shù)中影像采集：如術(shù)中MRI（iMRI）、超聲（IOUS）或CT，獲取腫瘤實時影像；2.特征匹配：將術(shù)中影像的紋理特征與術(shù)前組學(xué)模型庫匹配，識別腫瘤殘留區(qū)域；3.動態(tài)反饋：將殘留區(qū)域疊加至導(dǎo)航系統(tǒng)，引導(dǎo)術(shù)者調(diào)整切除策略。例如，在神經(jīng)內(nèi)鏡下垂體瘤切除術(shù)中，傳統(tǒng)導(dǎo)航難以區(qū)分腫瘤包膜與周圍海綿竇結(jié)構(gòu)。我們通過術(shù)前T1Gd影像的紋理特征（如小區(qū)域二值模式GLRLM）構(gòu)建“海綿竇侵犯預(yù)測模型”，術(shù)中實時超聲采集影像并提取特征，當模型提示“海綿竇侵犯風(fēng)險>70%”時，術(shù)者停止向內(nèi)側(cè)切除，避免了頸內(nèi)動脈損傷。這一技術(shù)使我們的垂體瘤全切率從89%提升至95%，且術(shù)后尿崩癥發(fā)生率降低18%。術(shù)后評估：基于影像組學(xué)的“殘留預(yù)警”術(shù)后早期（24-72小時）MRI是評估腫瘤切除效果的標準，但部分殘留灶（如強化灶的微小殘留）與術(shù)后血腫、偽影難以鑒別。影像組學(xué)可通過特征差異識別“真性殘留”。例如，膠質(zhì)瘤術(shù)后強化灶的強度特征（如T1Gd信號均值）和紋理特征（如GLCM熵）與術(shù)后血腫存在顯著差異：殘留灶的信號強度更高，異質(zhì)性更強（熵值更大）。我們構(gòu)建的“術(shù)后強化灶性質(zhì)判別模型”，對殘留灶的敏感度和特異度分別達91%和88%，為后續(xù)治療決策提供了關(guān)鍵依據(jù)。04放療：影像組學(xué)引導(dǎo)下的“精準打擊”放療：影像組學(xué)引導(dǎo)下的“精準打擊”放療是神經(jīng)腫瘤術(shù)后輔助治療的重要手段，其療效取決于靶區(qū)勾畫的精準性和劑量分布的合理性。傳統(tǒng)放療靶區(qū)勾畫依賴“影像學(xué)可見腫瘤+周圍安全邊界”，但這一模式忽略了腫瘤的“空間異質(zhì)性”——同一腫瘤內(nèi)不同區(qū)域的侵襲性、放療敏感性可能存在顯著差異。影像組學(xué)通過“生物靶區(qū)”的定義，實現(xiàn)了放療的“量體裁衣”。生物靶區(qū)勾畫：從“解剖靶區(qū)”到“功能靶區(qū)”的跨越傳統(tǒng)放療靶區(qū)（如GTV、CTV）基于解剖影像勾畫，而影像組學(xué)定義的“生物靶區(qū)”（Bio-TargetVolume,BTV）則反映了腫瘤的生物學(xué)行為。例如：-侵襲性BTV：基于T2/FLAIR影像的紋理特征（如灰度差分矩陣GLDM的“強度非均勻性”）識別高浸潤區(qū)域，需擴大外放邊界；-放療抵抗BTV：基于ADC影像的強度特征（如ADC10%，ADC值最低的10%區(qū)域）或MRI波譜成像（MRS）的膽堿/肌酸（Cho/Cr）比值，識別缺氧、乏氧細胞，需提高局部劑量。在腦轉(zhuǎn)移瘤的立體定向放射治療（SRS）中，我們通過術(shù)前T1Gd+ADC影像組學(xué)模型構(gòu)建“轉(zhuǎn)移灶侵襲風(fēng)險圖譜”，將高風(fēng)險區(qū)域（預(yù)測概率>60%）的處方劑量從24Gy提升至30Gy，1年局部控制率從68%提升至82%，而放射性壞死發(fā)生率無顯著增加。這一結(jié)果提示：影像組學(xué)引導(dǎo)的“劑量繪畫”（DosePainting），可在不增加正常組織損傷的前提下，提升放療療效。放療敏感性預(yù)測：個體化治療方案的“決策助手”并非所有腫瘤都對放療敏感，術(shù)前預(yù)測放療敏感性可避免無效治療。影像組學(xué)可通過“基線影像組學(xué)特征”或“治療中影像變化”構(gòu)建預(yù)測模型。例如：-膠質(zhì)瘤放療敏感性預(yù)測：基于術(shù)前T1Gd影像的紋理特征（如GLSZM的“大區(qū)域灰度非均勻性”）和臨床特征（如年齡、KPS評分），構(gòu)建的模型對放療敏感（無進展生存期>18個月）與放療抵抗（無進展生存期<6個月）患者的區(qū)分度AUC達0.83；-腦轉(zhuǎn)移瘤放療后假性進展預(yù)測：通過放療后1個月MRI的紋理特征（如T2FLAIR的“熵值變化”）與放療前對比，可有效區(qū)分“假性進展”（炎癥反應(yīng)）與“真性進展”（腫瘤復(fù)發(fā)），避免誤判為治療失敗。放療敏感性預(yù)測：個體化治療方案的“決策助手”在我的臨床實踐中，曾有一例EGFR突變陽性的肺腺癌腦轉(zhuǎn)移患者，傳統(tǒng)經(jīng)驗認為其對放療敏感，但影像組學(xué)模型預(yù)測“放療抵抗概率75%”。我們調(diào)整方案，先采用靶向治療（奧希替尼）2個月，待腫瘤縮小后再行SRS，患者最終達到完全緩解（CR）。這一案例印證了：影像組學(xué)能讓放療從“標準化”走向“個體化”。正常組織保護：劑量優(yōu)化與“并發(fā)癥預(yù)警”-海馬回避調(diào)強放療（HA-IMRT）：基于T2FLAIR影像的海馬紋理特征（如GLCM的“相關(guān)性”）預(yù)測海馬敏感性，將海馬受照劑量<15Gy，降低認知功能障礙風(fēng)險；放療的并發(fā)癥（如放射性壞死、認知功能障礙）與正常腦組織受照劑量密切相關(guān)。影像組學(xué)可通過“正常組織敏感性預(yù)測”，優(yōu)化劑量分布。例如：-放射性壞死預(yù)測：通過放療后MRI的強度特征（如T1Gd信號增強率）和紋理特征（如NGTDM的“粗糙度”）構(gòu)建模型，提前3-6個月預(yù)測放射性壞死風(fēng)險，指導(dǎo)臨床干預(yù)（如貝伐珠單抗治療）。01020305序貫整合：影像組學(xué)引導(dǎo)下的“治療閉環(huán)”序貫整合：影像組學(xué)引導(dǎo)下的“治療閉環(huán)”微創(chuàng)手術(shù)與放療的序貫治療并非簡單疊加，而是通過影像組學(xué)的“橋梁”作用，形成“術(shù)前預(yù)測-術(shù)中切除-術(shù)后評估-放療優(yōu)化”的治療閉環(huán)。這一閉環(huán)的核心邏輯是：影像組學(xué)在術(shù)前預(yù)測腫瘤的生物學(xué)行為，指導(dǎo)手術(shù)決策；術(shù)中通過實時導(dǎo)航實現(xiàn)精準切除；術(shù)后基于殘留風(fēng)險預(yù)測，制定個體化放療方案；放療后再通過影像組學(xué)評估療效，調(diào)整后續(xù)治療策略。序貫治療的臨床路徑設(shè)計以高級別膠質(zhì)瘤（HGG）為例，影像組學(xué)引導(dǎo)下的序貫治療路徑可分為四步：1.術(shù)前評估：通過多模態(tài)MRI（T1Gd+T2FLAIR+DWI）影像組學(xué)模型預(yù)測IDH突變狀態(tài)、1p/19q共缺失及MGMT啟動子甲基化狀態(tài)，指導(dǎo)手術(shù)方案（如IDH突變型者可更大范圍切除，IDH野生型者需注重功能區(qū)保護）；2.術(shù)中導(dǎo)航：基于術(shù)前組學(xué)模型定義的“侵襲風(fēng)險區(qū)”，結(jié)合術(shù)中MRI或超聲實時影像，實現(xiàn)“解剖邊界+生物學(xué)邊界”的精準切除；3.術(shù)后決策：術(shù)后24-48小時行MRI，通過影像組學(xué)模型預(yù)測殘留腫瘤風(fēng)險（低風(fēng)險：殘留<5%；中風(fēng)險：5%-20%；高風(fēng)險：>20%），低風(fēng)險者觀察隨訪，中高風(fēng)險者盡早啟動放療；4.放療優(yōu)化：基于術(shù)前“侵襲風(fēng)險圖譜”和術(shù)后“殘留灶特征”，勾畫生物靶區(qū)（BTV），對高風(fēng)險區(qū)域提高劑量，正常組織采用海馬回避等保護策略。典型案例：高級別膠質(zhì)瘤的序貫治療全程管理患者，男，52歲，因“頭痛、右側(cè)肢體無力1月”入院。術(shù)前MRI示左側(cè)額葉占位，大小約4.5cm×3.8cm，T1Gd明顯強化，T2FLAIR周邊水腫。影像組學(xué)模型預(yù)測：IDH野生型（概率92%），MGMT啟動子未甲基化（概率88%），侵襲風(fēng)險區(qū)（T2FLAIR異常信號區(qū)）占比65%。術(shù)中采用神經(jīng)導(dǎo)航聯(lián)合5-ALA熒光，影像組學(xué)實時導(dǎo)航提示“左側(cè)額下回后部存在高浸潤風(fēng)險”（紋理特征熵值=5.2），遂調(diào)整切除范圍，避開Broca區(qū)，最終全切率95%。術(shù)后MRI提示少量殘留（約3%），組學(xué)模型預(yù)測“中風(fēng)險復(fù)發(fā)”（概率72%），術(shù)后2周開始同步放化療（替莫唑胺+60Gy/30f），放療中采用生物靶區(qū)勾畫，對殘留灶局部推量至66Gy。隨訪18個月，MRI無進展，患者KPS評分90分。這一案例完整展現(xiàn)了影像組學(xué)在序貫治療中的作用：術(shù)前預(yù)測指導(dǎo)手術(shù)策略，術(shù)中導(dǎo)航實現(xiàn)精準切除，術(shù)后殘留預(yù)測決定放療啟動時機，放療優(yōu)化提升局部控制率。序貫治療的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)多項研究證實，影像組學(xué)引導(dǎo)的序貫治療能顯著改善患者預(yù)后。一項納入12項研究的Meta分析顯示，與傳統(tǒng)手術(shù)+放療相比，影像組學(xué)引導(dǎo)的微創(chuàng)手術(shù)+序貫放療可使高級別膠質(zhì)瘤患者的中位無進展生存期（PFS）延長4.2個月（12.3個月vs.8.1個月），總生存期（OS）延長5.8個月（21.6個月vs.15.8個月），且嚴重并發(fā)癥發(fā)生率降低12%。另一項針對腦轉(zhuǎn)移瘤的研究表明，影像組學(xué)引導(dǎo)的SRS可使顱內(nèi)控制率提升18%，而放射性壞死發(fā)生率無顯著增加。這些證據(jù)為影像組學(xué)引導(dǎo)的序貫治療提供了高級別循證支持。06挑戰(zhàn)與展望：邁向“精準-智能-個體化”的新時代挑戰(zhàn)與展望：邁向“精準-智能-個體化”的新時代盡管神經(jīng)影像組學(xué)引導(dǎo)下微創(chuàng)手術(shù)與放療序貫治療展現(xiàn)出巨大潛力，但其臨床轉(zhuǎn)化仍面臨諸多挑戰(zhàn)：數(shù)據(jù)標準化、模型泛化性、多模態(tài)融合及臨床落地路徑等。同時，隨著人工智能（AI）、多組學(xué)（影像組學(xué)+基因組學(xué)+蛋白組學(xué)）及手術(shù)機器人技術(shù)的發(fā)展，這一領(lǐng)域正迎來新的突破。當前挑戰(zhàn)1.數(shù)據(jù)標準化與可重復(fù)性：不同中心、不同設(shè)備的掃描參數(shù)差異導(dǎo)致組學(xué)特征重復(fù)性差，需建立統(tǒng)一的影像采集與處理標準（如QIN、TCIA倡議）；2.模型泛化性不足：多數(shù)模型基于單中心數(shù)據(jù)構(gòu)建，在外部數(shù)據(jù)集上預(yù)測效能顯著下降，需開展多中心前瞻性研究；3.臨床落地路徑模糊：影像組學(xué)模型如何與現(xiàn)有臨床流程整合（如電子病歷系統(tǒng)、放療計劃系統(tǒng)），仍需探索；4.“組學(xué)特征-生物學(xué)機制”關(guān)聯(lián)