2025年獸醫(yī)考研押題庫(kù)及答案一、動(dòng)物生理學(xué)1.簡(jiǎn)述胃排空的調(diào)節(jié)機(jī)制及其生理意義。胃排空的調(diào)節(jié)主要通過(guò)神經(jīng)和體液因素共同完成，以實(shí)現(xiàn)食糜由胃向十二指腸的有序推送。神經(jīng)調(diào)節(jié)方面，胃內(nèi)食物擴(kuò)張刺激胃壁機(jī)械感受器，通過(guò)迷走-迷走反射（傳出纖維為迷走神經(jīng)）和壁內(nèi)神經(jīng)叢局部反射，促進(jìn)胃運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，加速排空；十二指腸內(nèi)食糜（如鹽酸、脂肪、高滲溶液）刺激腸壁感受器，通過(guò)腸-胃反射（抑制性神經(jīng)沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)或交感神經(jīng)傳入）抑制胃運(yùn)動(dòng)，延緩排空。體液調(diào)節(jié)中，胃泌素（由胃竇G細(xì)胞分泌）在胃內(nèi)蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物刺激下釋放，可促進(jìn)胃運(yùn)動(dòng)和胃酸分泌，間接加速排空；十二指腸黏膜分泌的促胰液素、縮膽囊素（CCK）及抑胃肽（GIP）則因鹽酸、脂肪等刺激釋放，抑制胃排空。生理意義在于維持小腸內(nèi)消化吸收的適宜速度，避免過(guò)量食糜涌入導(dǎo)致消化酶和膽汁不足，同時(shí)確保營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)被充分分解吸收。2.試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)過(guò)程。RAAS激活始于腎血流量減少或致密斑感知小管液Na?濃度降低，刺激球旁細(xì)胞分泌腎素。腎素將肝合成的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ（AngⅠ），后者經(jīng)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）作用提供血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ是核心效應(yīng)分子：①直接收縮小動(dòng)脈，增加外周阻力；②刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na?、水，增加血容量；③作用于中樞，增強(qiáng)交感縮血管神經(jīng)緊張性，促進(jìn)血管升壓素（ADH）釋放；④促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素（NE），增強(qiáng)心臟收縮力和心率。此外，AngⅡ可進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ（AngⅢ），其刺激醛固酮分泌的作用強(qiáng)于AngⅡ。該系統(tǒng)通過(guò)多重機(jī)制升高血壓，是機(jī)體在失血、脫水等低血容量狀態(tài)下維持循環(huán)穩(wěn)定的重要代償途徑。二、動(dòng)物生物化學(xué)3.比較糖酵解與糖有氧氧化的關(guān)鍵酶、產(chǎn)物及生理意義。糖酵解關(guān)鍵酶為己糖激酶（或葡萄糖激酶）、6-磷酸果糖激酶-1（PFK-1）、丙酮酸激酶；糖有氧氧化在此基礎(chǔ)上增加丙酮酸脫氫酶復(fù)合體（PDH）、檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體。糖酵解產(chǎn)物為2分子乳酸（無(wú)氧）或2分子丙酮酸（有氧條件下進(jìn)入線(xiàn)粒體），凈提供2分子ATP（從葡萄糖開(kāi)始）；有氧氧化則將丙酮酸徹底分解為CO?和H?O，凈提供30或32分子ATP（取決于NADH進(jìn)入線(xiàn)粒體的穿梭機(jī)制）。生理意義上，糖酵解是機(jī)體在缺氧（如劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)的肌細(xì)胞）或無(wú)線(xiàn)粒體細(xì)胞（如成熟紅細(xì)胞）獲取能量的主要方式，反應(yīng)迅速但供能效率低；有氧氧化是絕大多數(shù)細(xì)胞的主要供能途徑，產(chǎn)能效率高，是維持正常生命活動(dòng)的能量基礎(chǔ)，同時(shí)為脂類(lèi)、氨基酸等物質(zhì)代謝提供中間產(chǎn)物（如乙酰CoA、α-酮戊二酸）。4.論述蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)的類(lèi)型及維系作用力，舉例說(shuō)明其與功能的關(guān)系。蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)指多肽鏈主鏈原子的局部空間排列，不涉及側(cè)鏈構(gòu)象，主要類(lèi)型包括α-螺旋、β-折疊、β-轉(zhuǎn)角和無(wú)規(guī)卷曲。α-螺旋為右手螺旋，每圈含3.6個(gè)氨基酸殘基，螺距0.54nm，側(cè)鏈伸向螺旋外側(cè)，靠鏈內(nèi)氫鍵（第n個(gè)殘基的羰基氧與第n+4個(gè)殘基的亞氨基氫形成）維系；β-折疊由兩條或多條幾乎完全伸展的多肽鏈（或同一肽鏈的不同段落）平行或反平行排列，鏈間通過(guò)氫鍵（相鄰肽段的羰基氧與亞氨基氫）連接，側(cè)鏈交替位于折疊片上下方；β-轉(zhuǎn)角常見(jiàn)于球狀蛋白表面，由4個(gè)氨基酸殘基組成，第1個(gè)殘基的羰基氧與第4個(gè)殘基的亞氨基氫形成氫鍵，使肽鏈發(fā)生180°轉(zhuǎn)折；無(wú)規(guī)卷曲無(wú)固定規(guī)律，是功能區(qū)的重要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。例如，血紅蛋白的α亞基和β亞基均含多個(gè)α-螺旋（占75%），這種緊湊的螺旋結(jié)構(gòu)為血紅素結(jié)合提供了疏水微環(huán)境，保障O?的可逆結(jié)合；免疫球蛋白的可變區(qū)含β-折疊構(gòu)成的“β桶”結(jié)構(gòu)，其表面的高變區(qū)通過(guò)無(wú)規(guī)卷曲形成抗原結(jié)合位點(diǎn)，決定抗體特異性。三、獸醫(yī)病理學(xué)5.簡(jiǎn)述慢性炎癥的基本病理變化及常見(jiàn)類(lèi)型。慢性炎癥持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，以炎癥局部組織損傷、修復(fù)和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)（以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞為主）為特征?；静±碜兓ǎ孩僮冑|(zhì)：組織細(xì)胞變性、壞死，但程度輕于急性炎癥；②滲出：以單核細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞）滲出為主，血漿滲出減少；③增生：成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞增生形成肉芽組織，實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞）也可增生，同時(shí)巨噬細(xì)胞可轉(zhuǎn)化為上皮樣細(xì)胞或多核巨細(xì)胞（如朗漢斯巨細(xì)胞）。常見(jiàn)類(lèi)型：①非特異性慢性炎：表現(xiàn)為局部組織的慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維組織增生（如慢性肝炎時(shí)匯管區(qū)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)伴肝纖維化）；②肉芽腫性炎：由巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞局限性增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，分感染性（如結(jié)核分枝桿菌引起的結(jié)核結(jié)節(jié)，含干酪樣壞死、上皮樣細(xì)胞、朗漢斯巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞）和異物性（如手術(shù)縫線(xiàn)周?chē)漠愇锶庋磕[，以異物巨細(xì)胞為特征）。6.論述DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）的發(fā)生機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響。DIC發(fā)生機(jī)制核心是凝血系統(tǒng)激活與纖溶系統(tǒng)失調(diào)，主要通過(guò)以下途徑：①組織損傷：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等釋放大量組織因子（TF），TF與Ⅶa結(jié)合激活外源性凝血途徑；②血管內(nèi)皮損傷：感染（如革蘭陰性菌內(nèi)毒素）、缺氧等使內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)TF，同時(shí)抑制凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）-蛋白C系統(tǒng)，減少抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）分泌，激活內(nèi)源性凝血途徑（Ⅻ因子接觸膠原激活）；③血細(xì)胞破壞：異型輸血時(shí)紅細(xì)胞大量破壞釋放ADP（促進(jìn)血小板聚集）和膜磷脂（提供凝血反應(yīng)表面），白血病細(xì)胞破壞釋放組織因子樣物質(zhì)；④促凝物質(zhì)入血：蛇毒、腫瘤細(xì)胞分泌的促凝因子直接激活凝血因子。對(duì)機(jī)體的影響：①微血栓形成：廣泛的微血栓（主要為纖維蛋白血栓）阻塞微循環(huán)，導(dǎo)致組織缺血壞死（如腎皮質(zhì)壞死、肺出血性梗死）；②出血：凝血因子和血小板大量消耗（消耗性低凝期），同時(shí)纖溶系統(tǒng)激活（纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP具有抗凝作用），表現(xiàn)為皮膚瘀斑、內(nèi)臟出血；③器官功能障礙：腎（急性腎衰）、肺（呼吸衰竭）、腦（昏迷）等多器官受累；④休克：微血栓阻塞微循環(huán)、出血致血容量減少，加上FDP增強(qiáng)組胺等舒血管物質(zhì)作用，加重循環(huán)障礙。四、獸醫(yī)藥理學(xué)7.比較β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素與大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素的作用機(jī)制及耐藥性產(chǎn)生原因。β-內(nèi)酰胺類(lèi)（如青霉素、頭孢菌素）通過(guò)與細(xì)菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶活性，阻礙細(xì)胞壁黏肽合成，導(dǎo)致細(xì)胞壁缺損，細(xì)菌在滲透壓作用下破裂死亡，屬繁殖期殺菌劑。耐藥性主要原因：①產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶（如青霉素酶）水解β-內(nèi)酰胺環(huán)；②PBPs結(jié)構(gòu)改變（如MRSA的PBP2a），降低與藥物親和力；③細(xì)菌外膜通透性降低（革蘭陰性菌外膜孔道蛋白減少）；④藥物主動(dòng)外排（如銅綠假單胞菌的外排泵系統(tǒng)）。大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)（如紅霉素、替米考星）通過(guò)與細(xì)菌核糖體50S亞基結(jié)合，抑制肽?；D(zhuǎn)移酶活性，阻止肽鏈延伸，抑制蛋白質(zhì)合成，屬速效抑菌劑。耐藥性機(jī)制：①核糖體靶位修飾（erm基因編碼甲基轉(zhuǎn)移酶，使23SrRNA甲基化，降低藥物結(jié)合能力）；②藥物主動(dòng)外排（mef基因編碼外排泵）；③產(chǎn)生滅活酶（如酯酶水解內(nèi)酯環(huán)）；④細(xì)菌外膜通透性降低（革蘭陰性菌）。8.試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。藥理作用：①抗炎：抑制磷脂酶A?，減少前列腺素（PGs）、白三烯（LTs）合成；抑制細(xì)胞因子（如TNF-α、IL-1）釋放；穩(wěn)定溶酶體膜，減少組織損傷；②免疫抑制：抑制巨噬細(xì)胞吞噬和處理抗原，抑制T、B淋巴細(xì)胞增殖分化，減少抗體提供；③抗毒素：提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，減輕毒血癥癥狀，但不能中和內(nèi)毒素；④抗休克：增強(qiáng)心肌收縮力，改善微循環(huán)；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF）釋放；⑤代謝影響：促進(jìn)肝糖原異生，升高血糖；促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，抑制合成；促進(jìn)脂肪分解并重新分布（向心性肥胖）；保鈉排鉀，導(dǎo)致水鈉潴留。臨床應(yīng)用：①?lài)?yán)重感染（如中毒性菌痢、敗血癥），需配合足量有效抗菌藥；②自身免疫性疾?。ㄈ珙?lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）、過(guò)敏性疾?。ㄈ缡n麻疹）；③休克（感染性、過(guò)敏性、低血容量性休克的輔助治療）；④替代療法（腎上腺皮質(zhì)功能減退癥）；⑤局部應(yīng)用（如皮炎、角膜炎）。主要不良反應(yīng)：①長(zhǎng)期大劑量使用：類(lèi)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征（滿(mǎn)月臉、水牛背）；誘發(fā)或加重感染（抑制免疫）；誘發(fā)或加重潰瘍（刺激胃酸分泌，抑制黏液分泌）；骨質(zhì)疏松（抑制成骨細(xì)胞，促進(jìn)鈣排泄）；②停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全（長(zhǎng)期用藥抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸，突然停藥導(dǎo)致皮質(zhì)激素不足）；反跳現(xiàn)象（原病復(fù)發(fā)或加重）。五、獸醫(yī)微生物學(xué)與免疫學(xué)9.簡(jiǎn)述病毒的復(fù)制周期及各階段特點(diǎn)。病毒復(fù)制周期指病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后，通過(guò)基因組復(fù)制和蛋白質(zhì)合成，組裝成子代病毒并釋放的過(guò)程，分為以下階段：①吸附：病毒表面蛋白（如流感病毒的血凝素HA）與宿主細(xì)胞表面受體（如唾液酸）特異性結(jié)合，分非特異性靜電吸附（可逆）和特異性受體結(jié)合（不可逆）；②穿入：無(wú)包膜病毒（如脊髓灰質(zhì)炎病毒）通過(guò)胞飲或直接穿膜進(jìn)入；有包膜病毒（如HIV）通過(guò)膜融合（包膜與細(xì)胞膜融合，核衣殼進(jìn)入胞質(zhì)）或胞吞（病毒被內(nèi)吞后，包膜與內(nèi)體膜融合）；③脫殼：病毒核衣殼在宿主細(xì)胞酶（如溶酶體酶）作用下解體，釋放基因組（如DNA病毒在核內(nèi)脫殼，RNA病毒多在胞質(zhì)脫殼）；④生物合成：病毒基因組指導(dǎo)合成子代核酸和蛋白質(zhì)，分早期（合成復(fù)制酶、抑制宿主基因表達(dá)的蛋白）和晚期（合成結(jié)構(gòu)蛋白）；⑤組裝：核酸與蛋白質(zhì)在胞質(zhì)（如脊髓灰質(zhì)炎病毒）或胞核（如腺病毒）組裝成核衣殼，有包膜病毒還需獲取宿主細(xì)胞膜（如流感病毒）或核膜（如皰疹病毒）作為包膜；⑥釋放：無(wú)包膜病毒通過(guò)細(xì)胞裂解釋放；有包膜病毒以出芽方式釋放（宿主細(xì)胞多不立即死亡）。10.比較初次免疫應(yīng)答與再次免疫應(yīng)答的特點(diǎn)及機(jī)制。初次免疫應(yīng)答指抗原首次進(jìn)入機(jī)體引發(fā)的免疫應(yīng)答，特點(diǎn)：潛伏期長(zhǎng)（5-10天），抗體濃度低，持續(xù)時(shí)間短，以IgM為主（后期出現(xiàn)IgG），親和力低。機(jī)制：初始B細(xì)胞需經(jīng)抗原識(shí)別、活化、增殖分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，過(guò)程較慢；B細(xì)胞在生發(fā)中心經(jīng)歷體細(xì)胞高頻突變和親和力成熟的時(shí)間不足。再次免疫應(yīng)答指相同抗原再次刺激記憶細(xì)胞引發(fā)的應(yīng)答，特點(diǎn)：潛伏期短（1-3天），抗體濃度高（可達(dá)初次的100-1000倍），持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，以IgG為主（IgM量與初次相近），親和力高。機(jī)制：記憶B細(xì)胞已預(yù)先分化，抗原刺激后迅速活化增殖，無(wú)需經(jīng)過(guò)初始B細(xì)胞的漫長(zhǎng)分化過(guò)程；記憶B細(xì)胞在初次應(yīng)答中已完成體細(xì)胞高頻突變和親和力成熟，能快速產(chǎn)生高親和力抗體；同時(shí)，記憶T細(xì)胞輔助B細(xì)胞的效率更高，促進(jìn)抗體類(lèi)別轉(zhuǎn)換（IgM→IgG）。11.論述細(xì)菌毒力因子的類(lèi)型及作用機(jī)制。細(xì)菌毒力因子包括侵襲力和毒素，是細(xì)菌致病的關(guān)鍵物質(zhì)基礎(chǔ)。侵襲力：①黏附素：如大腸桿菌的菌毛蛋白、金黃色葡萄球菌的脂磷壁酸，介導(dǎo)細(xì)菌黏附宿主細(xì)胞（避免被纖毛運(yùn)動(dòng)或腸蠕動(dòng)清除）；②莢膜及微莢膜：如肺炎鏈球菌的多糖莢膜，抵抗宿主吞噬細(xì)胞的吞噬和消化（抑制補(bǔ)體活化或吞噬細(xì)胞的黏附）；③侵襲性酶：如鏈球菌的透明質(zhì)酸酶（分解細(xì)胞間質(zhì)透明質(zhì)酸，促進(jìn)擴(kuò)散）、葡萄球菌的血漿凝固酶（使血漿纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白，包繞細(xì)菌抵抗吞噬）；④生物被膜：細(xì)菌分泌胞外多糖形成的多細(xì)胞群落結(jié)構(gòu)，抵抗抗生素滲透和宿主免疫攻擊（如銅綠假單胞菌在導(dǎo)管表面形成的生物被膜）。毒素：①外毒素：多數(shù)革蘭陽(yáng)性菌（如破傷風(fēng)梭菌、肉毒梭菌）分泌，化學(xué)成分為蛋白質(zhì)，毒性強(qiáng)（如肉毒毒素是已知最毒物質(zhì)），抗原性強(qiáng)（可脫毒制成類(lèi)毒素），作用具有組織特異性（如破傷風(fēng)毒素作用于脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，阻斷抑制性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，導(dǎo)致肌肉強(qiáng)直痙攣）；②內(nèi)毒素：革蘭陰性菌細(xì)胞壁脂多糖（LPS），菌體死亡裂解后釋放，化學(xué)成分為脂類(lèi)A（毒性中心）、核心多糖和O抗原，毒性較弱（引起發(fā)熱、休克、DIC），抗原性弱（不能制成類(lèi)毒素），作用無(wú)特異性（通過(guò)激活巨噬細(xì)胞釋放TNF-α、IL-1等細(xì)胞因子介導(dǎo)全身反應(yīng)）。12.設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證某新型疫苗對(duì)豬瘟病毒的免疫保護(hù)效果（要求寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選擇、分組、檢測(cè)指標(biāo)及預(yù)期結(jié)果）。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)：①實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：選擇6-8周齡、豬瘟病毒抗原及抗體均陰性的健康仔豬（避免母源抗體干擾），體重相近（±2kg）。②分組：設(shè)3組，每組8頭。A組（疫苗組）：肌肉注射新型疫苗（劑量按預(yù)實(shí)驗(yàn)確定），21天后加強(qiáng)免疫1次；B組（陽(yáng)性對(duì)照組）：注射市售豬瘟活疫苗（標(biāo)準(zhǔn)免疫程序）；C組（空白對(duì)照組）：注射等量生理鹽水。③檢測(cè)指標(biāo)：a.體液免疫：免疫后7、14、21、28、35天采集血清，用ELISA檢測(cè)豬瘟病毒E2蛋白特異性IgG抗體效價(jià)；b.細(xì)胞免疫：免疫后28天采集外周血，用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD4?/CD