精準醫(yī)學在皮膚免疫相關(guān)疾病診療中的整合演講人皮膚免疫相關(guān)疾病的病理特征與精準醫(yī)學的內(nèi)在契合01精準醫(yī)學整合中的挑戰(zhàn)與應對策略02精準醫(yī)學在皮膚免疫疾病診療中的整合路徑03未來展望：邁向“智能精準”的皮膚免疫疾病診療04目錄精準醫(yī)學在皮膚免疫相關(guān)疾病診療中的整合作為深耕皮膚科臨床與基礎研究十余年的從業(yè)者，我親歷了傳統(tǒng)皮膚免疫疾病診療從“經(jīng)驗導向”到“循證導向”的艱難轉(zhuǎn)型，更見證了精準醫(yī)學浪潮下個體化診療從理念到現(xiàn)實的突破。皮膚免疫相關(guān)疾病——涵蓋銀屑病、特應性皮炎（AD）、白癜風、大皰性類天皰瘡等近百種疾病——因其復雜的免疫病理機制、顯著的異質(zhì)性及易復發(fā)性，始終是臨床診療的難點。傳統(tǒng)治療常以“廣譜免疫抑制”為核心，雖能暫時控制癥狀，卻難以實現(xiàn)“精準打擊”，導致部分患者療效不佳、不良反應突出，甚至因治療中斷而病情惡化。近年來，隨著基因組學、蛋白質(zhì)組學、單細胞測序等技術(shù)的飛速發(fā)展，精準醫(yī)學以“個體化、分子化、可預測”為特征，正逐步滲透到皮膚免疫疾病的診斷、治療、預后全流程，推動診療模式從“一刀切”向“量體裁衣”的革命性轉(zhuǎn)變。本文將結(jié)合臨床實踐與研究進展，系統(tǒng)闡述精準醫(yī)學在皮膚免疫相關(guān)疾病診療中的整合路徑、核心挑戰(zhàn)與未來方向，以期為同行提供參考，共同推動學科發(fā)展。01皮膚免疫相關(guān)疾病的病理特征與精準醫(yī)學的內(nèi)在契合皮膚免疫相關(guān)疾病的病理特征與精準醫(yī)學的內(nèi)在契合皮膚作為人體最大的免疫器官，其免疫相關(guān)疾病的本質(zhì)是“免疫穩(wěn)態(tài)失衡”。從分子機制看，這類疾病涉及固有免疫與適應性免疫的異常活化、細胞因子網(wǎng)絡的紊亂、免疫細胞與角質(zhì)形成細胞的“惡性對話”等多重環(huán)節(jié)；從臨床表型看，同一疾病在不同患者甚至同一患者的不同病程中，皮損形態(tài)、嚴重程度、治療反應均可能存在巨大差異——這種“病理機制的復雜性”與“臨床表型的異質(zhì)性”，恰恰是精準醫(yī)學的核心應用場景。1.1皮膚免疫疾病的免疫病理特征：從“共性”到“個性”的解析傳統(tǒng)病理學將皮膚免疫疾病按“炎癥細胞浸潤類型”分類（如銀屑病的“M1型巨噬細胞/Th17細胞浸潤”、AD的“Th2細胞為主浸潤”），但這種分類難以解釋“同病不同治”的現(xiàn)象。例如，同樣是銀屑病患者，部分對IL-17抑制劑反應顯著，部分卻對TNF-α抑制劑更敏感；AD患者中，部分以IgE升高為主，部分則以嗜酸性粒細胞浸潤為特征。精準醫(yī)學通過“分子分型”揭示了這種差異的本質(zhì)：皮膚免疫相關(guān)疾病的病理特征與精準醫(yī)學的內(nèi)在契合-細胞因子網(wǎng)絡的個體化差異：銀屑病的免疫失調(diào)并非單一通路，而是“IL-23/Th17軸”（IL-23、IL-17、IL-22）、“Th1軸”（IFN-γ、TNF-α）等多通路共同參與，不同患者的優(yōu)勢通路存在差異。例如，一項針對中國銀屑病患者的轉(zhuǎn)錄組學研究顯示，約60%的患者以“IL-23/Th17高表達”為特征，30%表現(xiàn)為“Th1/Th17混合型”，10%存在“TNF-α主導”的炎癥模式——這種分子分型直接決定了靶向藥物的選擇。-免疫細胞亞群的異質(zhì)性：單細胞測序技術(shù)發(fā)現(xiàn)，AD患者的皮損中存在“Th2-high”“Th22-high”“Th17-high”等多種亞型，其對應的細胞因子譜（如Th2亞型的IL-4、IL-13、IL-31）和臨床特征（如瘙癢強度、合并哮喘風險）均不同。例如，IL-31高表達的患者常伴“劇烈瘙癢”，而IL-22高表達者更易出現(xiàn)“慢性苔蘚樣變”。皮膚免疫相關(guān)疾病的病理特征與精準醫(yī)學的內(nèi)在契合-遺傳背景與環(huán)境因素的交互作用：皮膚免疫疾病是“遺傳易感性”與“環(huán)境觸發(fā)因素”（如感染、壓力、過敏原）共同作用的結(jié)果。例如，銀屑病患者的HLA-C06:02等位基因與皮膚型易感相關(guān)，而HLA-C07:02則與關(guān)節(jié)型相關(guān)；AD患者中，F(xiàn)LG基因突變導致皮膚屏障功能障礙，使環(huán)境過敏原更易激活免疫反應——這些遺傳標記為“風險預測”和“早期干預”提供了依據(jù)。2精準醫(yī)學：破解“同病異治”與“異病同治”的關(guān)鍵傳統(tǒng)診療的局限性在于“以疾病為中心”而非“以患者為中心”，而精準醫(yī)學的核心是“基于分子特征的個體化決策”，其與皮膚免疫疾病的契合點體現(xiàn)在三個層面：-診斷層面：從“臨床表型分型”到“分子分型+臨床表型分型”的轉(zhuǎn)變。例如，大皰性類天皰瘡（BP）患者中，約20%為“抗BP180抗體陰性”，傳統(tǒng)檢測易漏診，而通過免疫印跡、質(zhì)譜等技術(shù)檢測抗BP230/180抗體的亞型，可提高診斷準確率；白癜風患者中，根據(jù)“氧化應激水平”“T細胞浸潤程度”等分子指標，可分為“活動期”與“穩(wěn)定期”，指導治療策略的選擇。-治療層面：從“廣譜免疫抑制”到“靶向通路干預”的升級。例如，傳統(tǒng)治療AD的糖皮質(zhì)激素雖能快速抗炎，但長期使用會導致皮膚萎縮、感染風險增加；而靶向IL-4Rα的單抗（度普利尤單抗）通過阻斷Th2關(guān)鍵通路，在有效控制瘙癢和皮損的同時，顯著降低不良反應——這種“精準打擊”正是精準醫(yī)學的優(yōu)勢所在。2精準醫(yī)學：破解“同病異治”與“異病同治”的關(guān)鍵-預后層面：從“經(jīng)驗預測”到“模型預測”的精準化。例如，通過整合銀屑病患者的“遺傳風險評分”“基線IL-17水平”“既往治療史”等多維數(shù)據(jù)，可構(gòu)建“生物制劑失效預測模型”，提前識別可能耐藥的患者，及時調(diào)整治療方案。02精準醫(yī)學在皮膚免疫疾病診療中的整合路徑精準醫(yī)學在皮膚免疫疾病診療中的整合路徑精準醫(yī)學的整合并非單一技術(shù)的應用，而是“基礎研究-臨床轉(zhuǎn)化-醫(yī)療實踐”的閉環(huán)體系。在皮膚免疫疾病領(lǐng)域，這一整合路徑以“分子標志物”為核心，貫穿診斷、治療、監(jiān)測全流程，形成“可預測、可預防、可個體化”的診療模式。1診斷整合：從“臨床表型”到“多組學特征”的精準分型傳統(tǒng)診斷依賴皮損形態(tài)、組織病理等“表型指標”，而精準醫(yī)學通過“基因組學、轉(zhuǎn)錄組學、蛋白質(zhì)組學、代謝組學”等多組學技術(shù)，構(gòu)建“分子分型體系”，實現(xiàn)診斷的“精準化”與“早期化”。1診斷整合：從“臨床表型”到“多組學特征”的精準分型1.1基因組學：遺傳標記的挖掘與應用全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）已發(fā)現(xiàn)皮膚免疫疾病相關(guān)的易感位點超過300個，其中銀屑病的HLA-C06:02、IL23R、IL12B等位點，AD的FLG、IL4R、IL13等位點，已成為臨床診斷的輔助指標。例如：-銀屑?。篐LA-C06:02陽性患者更易發(fā)病于青年期，且對IL-17抑制劑的反應優(yōu)于陰性患者；-AD：FLG基因突變患者常伴“魚鱗病”表型，對潤膚劑治療的反應更敏感，且未來發(fā)展為哮喘的風險增加。此外，基因檢測還可用于“鑒別診斷”：如鑒別“銀屑病”與“掌跖膿皰病”，后者與ABCG4基因突變相關(guān)；鑒別“尋常型天皰瘡”與“落葉型天皰瘡”，后者與HLA-DRB104等位基因關(guān)聯(lián)。1診斷整合：從“臨床表型”到“多組學特征”的精準分型1.2轉(zhuǎn)錄組學與蛋白質(zhì)組學：炎癥通路的動態(tài)解析01040203RNA測序（RNA-seq）和液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)（LC-MS）可檢測皮損或外周血中的“差異表達基因”和“差異蛋白”，揭示炎癥通路活性。例如：-銀屑?。浩p中“S100A7/8/9”（抗菌蛋白）、“DEFB4β”（β-防御素）等基因高表達，提示“固有免疫激活”；血清中“IL-17A、IL-22、TNF-α”等蛋白水平升高，與疾病嚴重度正相關(guān)；-AD：皮損中“TSLP”（胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素）、“IL-33”等“alarmins”（警報素）高表達，驅(qū)動Th2炎癥反應；血清中“IgE、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白（ECP）”水平升高，反映過敏狀態(tài)。這些分子標志物不僅用于診斷，還可作為“分型依據(jù)”：如AD患者根據(jù)“TSLP表達水平”可分為“TSLP-high型”（對JAK抑制劑反應佳）和“TSLP-low型”（對生物制劑反應佳）。1診斷整合：從“臨床表型”到“多組學特征”的精準分型1.3代謝組學：微環(huán)境變化的“窗口”皮膚免疫疾病常伴隨“代謝重編程”，如銀屑病患者的皮損中“糖酵解”“三羧酸循環(huán)”等通路活性增強，AD患者中“花生四烯酸代謝”“色氨酸代謝”紊亂。代謝組學通過檢測血清、皮損中的“小分子代謝物”（如乳酸、琥珀酸、色氨酸），可反映疾病活動度。例如，銀屑病患者血清中“乳酸水平”升高，與PASI評分呈正相關(guān)，且對治療反應敏感——這一指標有望成為“療效監(jiān)測”的補充。2治療整合：從“廣譜免疫抑制”到“個體化靶向干預”治療整合是精準醫(yī)學的核心環(huán)節(jié)，其目標是“在合適的時間，為合適的患者，選擇合適的治療”。這一路徑以“分子分型”為基礎，結(jié)合“藥物基因組學”“治療藥物監(jiān)測（TDM）”，實現(xiàn)“精準用藥”。2治療整合：從“廣譜免疫抑制”到“個體化靶向干預”2.1靶向治療的個體化選擇：基于分子分型的“精準匹配”生物制劑和小分子靶向藥物已成為皮膚免疫疾病治療的“主力軍”，但其療效與患者的“分子特征”密切相關(guān)。例如：-銀屑?。?IL-23/Th17軸高表達患者（血清IL-17A、IL-23升高，皮損IL-23R陽性）：優(yōu)先選擇IL-23抑制劑（如古塞奇尤單抗、司庫奇尤單抗），有效率可達80%以上；-TNF-α軸高表達患者（血清TNF-α升高，伴發(fā)關(guān)節(jié)癥狀）：選擇TNF-α抑制劑（如英夫利西單抗），可有效控制皮損和關(guān)節(jié)炎；-Th1軸高表達患者（血清IFN-γ升高，伴發(fā)克羅恩?。哼x擇JAK抑制劑（如托法替布），可同時改善皮膚和腸道癥狀。2治療整合：從“廣譜免疫抑制”到“個體化靶向干預”2.1靶向治療的個體化選擇：基于分子分型的“精準匹配”-AD：-Th2-high型（血清IgE、IL-4、IL-13升高，伴發(fā)哮喘/過敏性鼻炎）：選擇IL-4Rα抑制劑（度普利尤單抗）、IL-13抑制劑（特澤魯單抗）；-Th22-high型（血清IL-22升高，伴發(fā)慢性苔蘚樣變）：選擇JAK抑制劑（阿布西替尼），可抑制IL-22介導的表皮增生；-TSLP-high型（皮損TSLP升高，伴發(fā)劇烈瘙癢）：選擇TSLP抑制劑（tezepelumab），可阻斷上游炎癥觸發(fā)。2治療整合：從“廣譜免疫抑制”到“個體化靶向干預”2.2藥物基因組學：優(yōu)化藥物劑量與安全性藥物基因組學通過檢測患者的“藥物代謝酶基因”“藥物靶點基因”，預測藥物療效與不良反應，實現(xiàn)“劑量個體化”。例如：-甲氨蝶呤（MTX）：銀屑病患者的“MTX轉(zhuǎn)運體基因（SLC19A1）”多態(tài)性影響藥物吸收，其中“SLC19A1rs1051266位點AA型”患者對MTX反應更佳；“二氫葉酸還原酶基因（DHFR）”多態(tài)性與MTX骨髓抑制風險相關(guān)，“DHFRrs1805097位點GG型”患者需減量；-硫唑嘌呤（AZA）：AD患者的“硫嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶基因（TPMT）”活性決定藥物毒性，TPMT活性低下者（如TPMT3A/3A基因型）使用AZA后易出現(xiàn)“嚴重骨髓抑制”，需避免使用；-JAK抑制劑：JAK1基因多態(tài)性影響托法替布的血藥濃度，其中“JAK1rs2230735位點CC型”患者需減量，否則增加“感染風險”。2治療整合：從“廣譜免疫抑制”到“個體化靶向干預”2.3治療藥物監(jiān)測（TDM）：動態(tài)調(diào)整治療方案TDM通過檢測患者血液中的“藥物濃度”和“藥物抗體”，優(yōu)化生物制劑的使用。例如：-英夫利西單抗：銀屑病患者治療24周后，若“血清藥物濃度<5μg/mL”且“抗藥抗體陽性”，提示“原發(fā)性失效”，需更換藥物；若“藥物濃度>10μg/mL”且“抗藥抗體陰性”，可延長給藥間隔至“每8周一次”，降低成本；-度普利尤單抗：AD患者治療12周后，若“血清IL-4/IL-13水平未下降”，提示“治療反應不佳”，需考慮聯(lián)合JAK抑制劑或更換藥物；-JAK抑制劑：托法替布的血藥濃度與“療效”和“安全性”相關(guān)，目標谷濃度為“50-100ng/mL”，濃度<50ng/mL時療效下降，>100ng/mL時增加“血栓風險”，需根據(jù)濃度調(diào)整劑量。3預后監(jiān)測整合：從“經(jīng)驗判斷”到“模型預測”的全程管理精準醫(yī)學不僅關(guān)注“短期療效”，更注重“長期預后管理”，通過“動態(tài)監(jiān)測”和“風險預測模型”，實現(xiàn)疾病的“全程控制”。3預后監(jiān)測整合：從“經(jīng)驗判斷”到“模型預測”的全程管理3.1療效預測模型：提前識別“治療失敗者”基于“臨床特征+分子標志物”構(gòu)建的療效預測模型，可提前識別可能“治療失敗”的患者，及時調(diào)整方案。例如：-銀屑?。赫稀盎€PASI評分”“IL-17水平”“HLA-C06:02基因型”的“IL-17抑制劑療效預測模型”，預測準確率達85%，其中“PASI>10、IL-17>5pg/mL、HLA-C06:02陰性”的患者，治療失敗風險增加3倍；-AD：整合“基期EASI評分”“TSLP水平”“FLG基因突變”的“度普利尤單抗療效預測模型”，預測“治療12周EASI改善<50%”的敏感性達78%，特異性達82%。3預后監(jiān)測整合：從“經(jīng)驗判斷”到“模型預測”的全程管理3.2復發(fā)風險預測模型：實現(xiàn)“個體化維持治療”皮膚免疫疾病易復發(fā)，精準醫(yī)學通過“動態(tài)監(jiān)測分子標志物”，預測復發(fā)風險，指導“維持治療”的調(diào)整。例如：-銀屑病：停用生物制劑后，若“血清IL-17A水平反彈”“外周血Th17細胞比例升高”，提示“復發(fā)風險高”，需延長治療時間或聯(lián)合局部治療；-天皰瘡：若“血清抗橋粒芯蛋白抗體水平持續(xù)升高”，提示“疾病活動”，需增加激素劑量；若“抗體水平降至正常”并維持6個月以上，可考慮“減量停藥”。3213預后監(jiān)測整合：從“經(jīng)驗判斷”到“模型預測”的全程管理3.3遠期并發(fā)癥預測模型：降低“共病風險”皮膚免疫疾病常伴發(fā)“共病”（如銀屑病伴發(fā)心血管疾病、糖尿病，AD伴發(fā)哮喘、過敏性鼻炎），精準醫(yī)學通過“分子標志物”預測共病風險，實現(xiàn)“早期干預”。例如：12-AD：若“血清總IgE>1000IU/mL”“嗜酸性粒細胞>0.5×10?/L”，提示“哮喘風險增加”，需提前吸入糖皮質(zhì)激素預防。3-銀屑?。喝簟把甯呙鬋反應蛋白（hs-CRP）>3mg/L”“低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）>3.4mmol/L”，提示“動脈粥樣硬化風險增加”，需加強降脂治療；03精準醫(yī)學整合中的挑戰(zhàn)與應對策略精準醫(yī)學整合中的挑戰(zhàn)與應對策略盡管精準醫(yī)學在皮膚免疫疾病診療中展現(xiàn)出巨大潛力，但其整合仍面臨“技術(shù)轉(zhuǎn)化瓶頸”“醫(yī)療資源不均”“倫理與數(shù)據(jù)安全”等多重挑戰(zhàn)。作為臨床研究者，我們需正視這些挑戰(zhàn)，探索切實可行的解決方案。1技術(shù)轉(zhuǎn)化瓶頸：從“實驗室”到“病床邊”的距離挑戰(zhàn)：多組學技術(shù)（如單細胞測序、空間轉(zhuǎn)錄組）雖能提供海量分子數(shù)據(jù)，但“數(shù)據(jù)分析復雜”“檢測成本高”“標準化程度低”，難以在基層醫(yī)院普及。例如，單細胞測序一個樣本的成本約5000-10000元，且需要專業(yè)的生物信息分析團隊，限制了其臨床應用。應對策略：-開發(fā)“簡化版”檢測技術(shù)：例如，針對銀屑病的“IL-17/IL-23快速檢測試劑盒”（基于ELISA或免疫層析法），可在2小時內(nèi)出結(jié)果，成本降至200-300元，適合基層醫(yī)院開展；-構(gòu)建“標準化數(shù)據(jù)分析平臺”：整合“臨床數(shù)據(jù)+分子數(shù)據(jù)”的“皮膚免疫疾病精準診療數(shù)據(jù)庫”，通過AI算法實現(xiàn)“自動化分型”和“治療推薦”，降低數(shù)據(jù)分析門檻；-推動“多中心臨床研究”：通過大規(guī)模、多中心的樣本和數(shù)據(jù)共享，驗證分子標志物的普適性，推動“實驗室發(fā)現(xiàn)”向“臨床指南”轉(zhuǎn)化。2醫(yī)療資源不均：精準醫(yī)學的“可及性”問題挑戰(zhàn)：精準醫(yī)學相關(guān)的“基因檢測”“生物制劑”“靶向藥物”多集中在三甲醫(yī)院，基層醫(yī)院缺乏相應的設備、技術(shù)和人才，導致“精準診療”的“城鄉(xiāng)差距”“區(qū)域差距”擴大。例如，我國中西部地區(qū)的AD患者中，僅約10%接受過生物制劑治療，而東部地區(qū)這一比例達30%。應對策略：-構(gòu)建“分級診療體系”：三甲醫(yī)院負責“疑難病例的診斷”“分子分型”“治療方案制定”，基層醫(yī)院負責“常規(guī)病例的隨訪”“藥物注射”“不良反應監(jiān)測”，通過“醫(yī)聯(lián)體”實現(xiàn)資源下沉；-推動“醫(yī)保政策覆蓋”：將“基因檢測”“生物制劑”納入醫(yī)保支付范圍，降低患者經(jīng)濟負擔。例如，我國已將“度普利尤單抗”“司庫奇尤單抗”等AD、銀屑病生物制劑納入國家醫(yī)保目錄，自付比例降至30%-50%；2醫(yī)療資源不均：精準醫(yī)學的“可及性”問題-加強“基層醫(yī)生培訓”：通過“線上課程+線下實操”相結(jié)合的方式，培訓基層醫(yī)生掌握“精準醫(yī)學基礎知識”“分子標志物解讀”“靶向藥物使用規(guī)范”，提升其精準診療能力。3倫理與數(shù)據(jù)安全：精準醫(yī)學的“雙刃劍”挑戰(zhàn)：精準醫(yī)學涉及“基因數(shù)據(jù)”“生物樣本”等敏感信息，存在“隱私泄露”“基因歧視”等風險。例如，若患者的銀屑病易感基因（HLA-C06:02）被保險公司獲取，可能導致其“被拒?！被颉氨ＹM上漲”；此外，部分患者對“基因檢測”存在“倫理顧慮”，擔心“結(jié)果影響婚育”。應對策略：-完善“數(shù)據(jù)安全法規(guī)”：制定《皮膚免疫疾病精準診療數(shù)據(jù)管理辦法》，明確“數(shù)據(jù)收集、存儲、使用”的規(guī)范，要求醫(yī)療機構(gòu)對“基因數(shù)據(jù)”進行“脫敏處理”，未經(jīng)患者同意不得向第三方泄露；-加強“患者知情同意”：在基因檢測前，向患者詳細說明“檢測目的”“潛在風險”“結(jié)果解讀”，簽署《知情同意書》；對于“可能影響婚育的檢測結(jié)果”（如銀屑病的HLA-C06:02），需提供“遺傳咨詢”服務；3倫理與數(shù)據(jù)安全：精準醫(yī)學的“雙刃劍”-建立“倫理審查委員會”：對涉及“基因編輯”“胚胎植入前遺傳學診斷”等前沿技術(shù)的臨床研究，需通過“倫理審查”，確?！翱茖W性”與“倫理性”并重。04未來展望：邁向“智能精準”的皮膚免疫疾病診療未來展望：邁向“智能精準”的皮膚免疫疾病診療精準醫(yī)學在皮膚免疫疾病中的整合是一個“持續(xù)迭代”的過程，未來隨著“人工智能”“多組學聯(lián)合”“新型靶向藥物”的發(fā)展，診療模式將向“更智能、更精準、更普惠”的方向邁進。1人工智能賦能：從“數(shù)據(jù)分析”到“決策支持”的跨越AI技術(shù)（如深度學習、自然語言處理）可整合“臨床數(shù)據(jù)+影像數(shù)據(jù)+分子數(shù)據(jù)”，實現(xiàn)“自動化診斷”“精準分型”“治療推薦”。例如：-智能輔助診斷系統(tǒng)：通過“深度學習算法”分析AD患者的皮損圖像，可識別“急性期”（紅斑、滲出）、“慢性期”（苔蘚樣變、色素沉著），準確率達90%以上，輔助醫(yī)生快速判斷疾病分期；-智能分型模型：整合“電子病歷+基因檢測+血清學指標”的數(shù)據(jù)，構(gòu)建“銀屑病AI分型模型”，可自動將患者分為“IL-23-high型”“TNF-α-high型”“Th1-high型”，并推薦相應的靶向藥物；-智能預后預測系統(tǒng)：通過“機器學習算法”分析患者的“治療數(shù)據(jù)+分子數(shù)據(jù)”，預測“5年復發(fā)風險”“共病發(fā)生風險”，為“長期管理”提供依據(jù)。2多組學聯(lián)合：從“單一維度”到“系統(tǒng)層面”的解析未來精準醫(yī)學將從“單一組學”（如基因組學）向“多組學聯(lián)合”（基因組學+轉(zhuǎn)錄組學+蛋白質(zhì)組學+代謝組學+微生物組學）發(fā)展，構(gòu)建“皮膚免疫疾病的系統(tǒng)生物學模型”。例如：-空間轉(zhuǎn)錄組學：可揭示“皮損中不同細胞的空間位置關(guān)系”，如銀屑病中“T細胞與角質(zhì)形成細胞的直接接觸”如何激活“IL-23分泌”，為“靶向治療”提供新的靶點；-微生物組學：AD患者的皮膚“金黃色葡萄球菌”定植增加，可激活Toll樣受體（TLR）通路，驅(qū)動炎癥反應；通過“微生物移植”或“益生菌干預”，可調(diào)節(jié)皮膚微生態(tài)，改善病情；-單細胞多組學：通過“scRNA-seq+scATAC-seq”同時檢測“基因表達”和“染色質(zhì)開放性”，可識別“稀有免