糖尿病酮癥酸中毒的補液與胰島素治療方案演講人01糖尿病酮癥酸中毒的補液與胰島素治療方案02引言：DKA的臨床挑戰(zhàn)與治療基石引言：DKA的臨床挑戰(zhàn)與治療基石糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最嚴重的急性并發(fā)癥之一，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為特征，若不及時干預，病死率可高達5%-10%。在臨床工作中，我曾接診過一位28歲1型糖尿病患者，因自行停用胰島素3天出現(xiàn)意識模糊、呼吸深快（Kussmaul呼吸），急診檢測血糖28.6mmol/L，血pH6.9，β-羥丁酸18.0mmol/L，明確診斷為重度DKA。經(jīng)過36小時的規(guī)范補液與胰島素治療，患者最終轉(zhuǎn)危為安，血糖平穩(wěn)，尿酮體轉(zhuǎn)陰。這一案例讓我深刻體會到：補液與胰島素治療是DKA救治的“雙引擎”，二者協(xié)同作用、動態(tài)平衡，直接決定患者預后。引言：DKA的臨床挑戰(zhàn)與治療基石本課件將從DKA的病理生理基礎出發(fā)，系統(tǒng)闡述補液治療的目標、策略與細節(jié)，解析胰島素治療的機制、方案與監(jiān)測要點，探討二者協(xié)同調(diào)整的藝術(shù)，并針對特殊人群和并發(fā)癥防治提供個體化方案，旨在為臨床工作者構(gòu)建一套“循證為基、個體為翼”的DKA救治思維體系。03DKA的病理生理基礎與治療原則DKA的核心病理生理機制DKA的本質(zhì)是胰島素絕對缺乏+反調(diào)節(jié)激素（胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺）相對升高共同導致的代謝紊亂：1.糖代謝紊亂：胰島素缺乏抑制葡萄糖攝取利用，促進肝糖輸出，導致血糖顯著升高（通常>13.9mmol/L），滲透性利尿引發(fā)嚴重脫水（脫水程度可達體重10%）。2.脂肪代謝紊亂：胰島素缺乏激活激素敏感性脂肪酶，大量游離脂肪酸（FFA）在肝內(nèi)氧化生成酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮），超過外周組織利用能力，形成高酮血癥（血β-羥丁酸>3.0mmol/L或尿酮體≥2+）。3.電解質(zhì)與酸堿失衡：滲透性利尿?qū)е骡c、鉀、鎂、磷丟失；酸中毒時腎臟排氫保鉀，但總體鉀仍因丟失嚴重而缺乏（血鉀可正?；蛏撸珜嶋H體內(nèi)總鉀降低）；酸性代謝產(chǎn)物堆積導致代謝性酸中毒（血pH<7.3，HCO??<15mmol/L）。補液與胰島素治療的病理生理學依據(jù)理解上述機制后，治療靶點便清晰可見：-補液：快速恢復血容量，改善組織灌注，降低血糖和酮體濃度，糾正電解質(zhì)紊亂。-胰島素：抑制脂肪分解（減少酮體生成），促進葡萄糖攝?。ń档脱牵?，抑制肝糖輸出，糾正酸中毒。二者如同“破冰船”，需協(xié)同發(fā)力：補液為胰島素提供“作用通路”（改善組織灌注），胰島素為補液“清除障礙”（減少酮體對血管的刺激）。04補液治療：DKA復蘇的“基石”補液治療：DKA復蘇的“基石”補液是DKA治療的“第一要務”，其核心目標是恢復有效循環(huán)血容量、糾正脫水、改善組織灌注、降低血糖和酮體。臨床研究顯示，早期、足量補液可使DKA患者的病死率降低30%-50%。補液總量的計算與個體化調(diào)整補液總量需根據(jù)患者體重、脫水程度、年齡、心腎功能綜合計算，遵循“先快后慢、先鹽后糖、見尿補鉀”的原則。1.成人DKA患者：-標準補液量：按體重的6%-10%計算（例如60kg患者，補液量3600-6000ml）。-輕度脫水（體重丟失3%-5%）：補液量3000-5000ml/24h；-中度脫水（5%-10%）：5000-7000ml/24h；-重度脫水（>10%）或休克：7000-10000ml/24h（需在初始1-2小時內(nèi)快速補液）。補液總量的計算與個體化調(diào)整2.兒童DKA患者：補液量更需精細，按輕度脫水50-70ml/kg、中度80-100ml/kg、重度100-150ml/kg計算，前24小時分階段給予。3.個體化調(diào)整：-老年/心功能不全患者：減少總量（按4-6%體重），避免肺水腫；-腎功能不全患者：監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），避免液體過負荷；-妊娠期患者：血容量已增加20%-30%，補液量需增加10%-15%（按7-9%體重）。補液速度的階段性管理-目標：快速恢復血容量，糾正休克（收縮壓<90mmHg或心率>120次/分）。-速度：成人15-20ml/kg（例如60kg患者，900-1200ml），兒童20ml/kg。-液體種類：0.9%氯化鈉（生理鹽水）（等滲晶體液，快速擴容）。-注意事項：合并休克者可加用膠體液（如羥乙基淀粉）250-500ml，但避免白蛋白（可能增加腦水腫風險）。1.快速補液期（第1小時）：補液速度需根據(jù)脫水程度、循環(huán)狀態(tài)動態(tài)調(diào)整，分“快速補液期、維持補液期、過渡補液期”三階段。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容補液速度的階段性管理2.維持補液期（第2-24小時）：-目標：繼續(xù)補充體液丟失，糾正脫水，維持電解質(zhì)平衡。-速度：成人250-500ml/h，兒童5-10ml/kg/h（按剩余體重計算）。-液體種類：生理鹽水（若血鈉>145mmol/L）或0.45%氯化鈉（半滲鹽水）（若血鈉<145mmol/L，避免高滲加重脫水）。-舉例：60kg中度脫水患者，第2-12小時補液3000ml（250ml/h），第13-24小時補液3000ml（250ml/h）。補液速度的階段性管理3.過渡補液期（第24小時后）：-目標：維持血糖穩(wěn)定，避免低血糖，為過渡到皮下胰島素做準備。-液體種類：5%或10%葡萄糖+胰島素（避免胰島素持續(xù)輸注導致低血糖）。-速度：根據(jù)血糖調(diào)整（見后文“胰島素與補液協(xié)同”部分）。液體種類的選擇策略液體種類需根據(jù)血鈉、血糖、酸中毒程度動態(tài)調(diào)整，核心原則是“先等滲后低滲，先鹽后糖”。1.血鈉正常或降低（<145mmol/L）：-優(yōu)先使用生理鹽水（0.9%NaCl）：含鈉154mmol/L，氯154mmol/L，可快速補充細胞外液容量。-注意：大量生理鹽水可能導致“高氯性代謝性酸中毒”（氯離子超過碳酸氫根），當血氯>110mmol/L時，可改用林格氏液（含少量鉀、鈣，更接近細胞外液成分）。液體種類的選擇策略2.血鈉升高（>145mmol/L）：-使用0.45%氯化鈉（半滲鹽水）：含鈉77mmol/L，氯77mmol/L，滲透壓為生理鹽水的1/2，可緩慢降低血漿滲透壓，避免腦水腫。-禁忌：血鈉嚴重升高（>160mmol/L）時，需緩慢糾正（每小時血鈉下降<0.5mmol/L），避免滲透壓驟降導致腦細胞水腫。3.血糖降至13.9mmol/L以下時：-必須加入葡萄糖（5%或10%），避免胰島素持續(xù)輸注導致低血糖。-胰島素與葡萄糖比例：1U胰島素:4-6g葡萄糖（例如5%葡萄糖500ml+胰島素5-6U），維持血糖在8.3-11.1mmol/L（避免過低誘發(fā)反調(diào)節(jié)激素升高，酮體生成反彈）。補液過程中的關(guān)鍵監(jiān)測指標補液期間需嚴密監(jiān)測患者狀態(tài)，及時調(diào)整方案，監(jiān)測指標分為“臨床指標”和“實驗室指標”。1.臨床指標：-循環(huán)系統(tǒng)：血壓（目標收縮壓>90mmHg）、心率（<100次/分）、末梢溫度（溫暖）、毛細血管充盈時間（<2秒）；-神經(jīng)系統(tǒng)：意識狀態(tài)（從模糊到清醒）、瞳孔（等大等圓）、有無頭痛嘔吐（警惕腦水腫）；-尿量：≥0.5ml/kg/h（提示腎灌注良好，可開始補鉀）。補液過程中的關(guān)鍵監(jiān)測指標2.實驗室指標：-血糖：每小時一次，評估補液和胰島素效果；-電解質(zhì)：每2-4小時一次（重點關(guān)注血鉀、血鈉）；-血氣分析：初始每2-4小時一次，評估酸中毒糾正情況（目標pH>7.3）；-血滲透壓：計算公式：2×(血鈉+血鉀)+血糖+尿素氮（正常280-310mOsm/kg），指導液體種類選擇。特殊人群補液的注意事項1.老年患者：-問題：心功能減退、血管彈性差，易出現(xiàn)肺水腫。-策略：總量減少（按4-6%體重），速度減慢（150-250ml/h），監(jiān)測CVP（目標5-10cmH?O），必要時使用利尿劑（如呋塞米）。2.兒童患者：-問題：血容量不足更明顯（體重小，體表面積/體重比大），腦水腫風險高（病死率20%-25%）。-策略：首小時補液20ml/kg（生理鹽水），后續(xù)按70ml/kg/24h（分2/3張液體），速度5-10ml/kg/h；避免使用低滲鹽水（0.45%NaCl）在首6小時（增加腦水腫風險）；血糖下降速度控制在3-5mmol/h（避免過快）。特殊人群補液的注意事項3.妊娠期患者：-問題：子宮壓迫下腔靜脈，回心血量減少；胰島素需求增加（胎盤分泌胰島素酶）；胎兒對缺氧敏感。-策略：左側(cè)臥位改善靜脈回流；補液量增加10%-15%（按7-9%體重）；監(jiān)測胎心（每4小時一次）；目標血糖控制在4.4-6.1mmol/L（餐前），<8.0mmol/L（餐后1小時）。05胰島素治療：阻斷DKA惡性循環(huán)的“核心武器”胰島素治療：阻斷DKA惡性循環(huán)的“核心武器”胰島素是DKA治療的“靈魂藥物”，其核心作用是抑制酮體生成、促進葡萄糖利用、糾正酸中毒。臨床研究顯示，胰島素持續(xù)靜脈泵入可使酮體清除速度提高2-3倍，顯著縮短DKA糾正時間。胰島素的作用機制與治療目標-抑制脂肪分解：激活激素敏感性脂肪酶抑制劑，減少FFA釋放，阻斷酮體生成底物；-促進葡萄糖攝?。杭せ罴∪?、脂肪細胞GLUT4轉(zhuǎn)位，增加葡萄糖利用；-抑制肝糖輸出：抑制糖異生關(guān)鍵酶（PEPCK、G6Pase），減少肝糖生成。1.作用機制：-血糖：每小時下降3.9-5.6mmol/L（避免過快導致腦水腫）；-酮體：血β-羥丁酸每小時下降0.5mmol/L或尿酮體轉(zhuǎn)陰（通常需6-12小時）；-酸中毒：血pH>7.3，HCO??>15mmol/L（通常需12-24小時）。2.治療目標：胰島素給藥方案的選擇與優(yōu)化胰島素給藥途徑包括“靜脈持續(xù)泵入”“肌肉注射”“皮下注射”，其中靜脈持續(xù)泵入是DKA治療的首選（劑量精準、起效迅速、半衰期短，可隨時調(diào)整）。1.初始劑量：-成人：0.1U/kg/h（例如60kg患者，6U/h）；-兒童：0.1-0.15U/kg/h（例如20kg兒童，2-3U/h）；-特殊情況（嚴重酸中毒pH<6.9、感染應激）：可增加至0.15-0.2U/kg/h（但需警惕低鉀血癥）。胰島素給藥方案的選擇與優(yōu)化2.血糖調(diào)整策略：-血糖>13.9mmol/L：維持胰島素0.1U/kg/h，不調(diào)整劑量（避免因血糖下降過快導致酮體清除延遲）；-血糖降至11.1-13.9mmol/L：胰島素劑量減至0.02-0.05U/kg/h，同時給予5%葡萄糖+胰島素（比例1:4-1:6，例如5%葡萄糖500ml+胰島素1-1.5U）；-血糖<11.1mmol/L：停用靜脈胰島素，僅給予含糖液（5%或10%葡萄糖），待血糖回升至>11.1mmol/L后，重啟胰島素（0.02-0.05U/kg/h）。胰島素給藥方案的選擇與優(yōu)化3.給藥途徑優(yōu)化：-靜脈持續(xù)泵入：首選（推薦使用輸液泵，避免劑量波動）；-肌肉注射：若無輸液泵，可給予普通胰島素0.1U/kg肌注（最大劑量20U），每1-2小時監(jiān)測血糖，調(diào)整劑量（但肌注吸收不穩(wěn)定，易導致劑量波動，不推薦首選）；-皮下注射：僅用于DKA糾正后過渡到皮下胰島素（見后文“平穩(wěn)過渡”部分）。胰島素治療的監(jiān)測與劑量調(diào)整胰島素治療期間需“動態(tài)監(jiān)測、精準調(diào)整”，監(jiān)測頻率和調(diào)整原則如下：胰島素治療的監(jiān)測與劑量調(diào)整|指標|監(jiān)測頻率|調(diào)整原則||---------------------|-------------------|--------------------------------------------------------------------------||血糖|每小時1次|下降速度<3.9mmol/h：增加胰島素劑量（每小時增加1U）；下降速度>5.6mmol/h：減少胰島素劑量（每小時減少1U）||尿酮體/血β-羥丁酸|每2-4小時1次|酮體下降延遲（每小時β-羥丁酸下降<0.5mmol/L）：排查補液不足、感染、胰島素抵抗，可增加胰島素劑量至0.15U/kg/h||血氣分析/HCO??|初始每2-4小時1次|pH<7.0或HCO??<10mmol/L：可給予小劑量碳酸氫鈉（見并發(fā)癥部分），同時增加胰島素劑量（加速酮體利用）|1234胰島素治療的監(jiān)測與劑量調(diào)整|指標|監(jiān)測頻率|調(diào)整原則||血鉀|每2-4小時1次|血鉀<3.5mmol/L：暫停胰島素，優(yōu)先補鉀（見電解質(zhì)補充部分）|胰島素治療中常見并發(fā)癥的預防與處理1.低血糖（血糖<3.9mmol/L）：-原因：胰島素劑量過大、補液不足、進食延遲。-預防：每小時監(jiān)測血糖，血糖降至11.1mmol/L時及時給予含糖液；-處理：立即停用胰島素，給予50%葡萄糖40ml靜推（1-2分鐘內(nèi)推完），后以5%葡萄糖500ml+胰島素2-4U持續(xù)靜滴（維持血糖在8.3-11.1mmol/L），每15-30分鐘監(jiān)測血糖直至穩(wěn)定。2.低鉀血癥（血鉀<3.5mmol/L）：-原因：胰島素促進鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)+補液稀釋+嘔吐/腹瀉丟失。-預防：在血鉀<5.2mmol/L且尿量>30ml/h時開始補鉀（見后文“電解質(zhì)補充”部分）；胰島素治療中常見并發(fā)癥的預防與處理-處理：血鉀<3.0mmol/L或出現(xiàn)心律失常（如T波低平、U波），立即給予10%氯化鉀10-20ml+生理鹽水100ml靜滴（30分鐘內(nèi)滴完），心電監(jiān)護監(jiān)測心律。3.胰島素抵抗：-原因：嚴重感染、膿毒癥、腎上腺皮質(zhì)激素使用、酸中毒未糾正。-處理：積極治療原發(fā)?。ㄈ缈垢腥?、停用激素）；糾正酸中毒（碳酸氫鈉或胰島素）；可增加胰島素劑量至0.15-0.2U/kg/h，或聯(lián)合皮下注射預混胰島素（如門冬胰島素30，8-12Ubid）。電解質(zhì)補充：容易被忽視的“生命線”DKA患者總體鉀丟失可達300-1000mmol，但早期因酸中毒“轉(zhuǎn)移性高鉀”（細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外），血鉀可正常或升高，易被忽視。補鉀是DKA治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，直接關(guān)系到心律穩(wěn)定。1.補鉀時機：-血鉀>5.2mmol/L：暫不補鉀，每2小時監(jiān)測一次，待血鉀<5.2mmol/L后開始補鉀；-血鉀3.5-5.2mmol/L：立即補鉀（尿量>30ml/h時）；-血鉀<3.5mmol/L：立即補鉀（無論尿量，需先快速補鉀至安全范圍）。電解質(zhì)補充：容易被忽視的“生命線”2.補鉀劑量與濃度：-劑量：每小時補鉀10-20mmol（相當于10%氯化鉀8-15ml），24小時總量40-60mmol（嚴重低鉀可增至80-100mmol）；-濃度：靜脈補鉀濃度<40mmol/L（即10%氯化鉀<15ml+500ml液體），避免刺激血管；-液體種類：生理鹽水（避免葡萄糖稀釋鉀離子，導致低鉀加重）。3.特殊人群補鉀：-腎功能不全患者：減量補鉀（每小時5-10mmol），監(jiān)測血鉀和尿量（尿量<30ml/h時暫停補鉀）；-兒童患者：補鉀劑量0.5-1mmol/kg（每小時最大量不超過20mmol），濃度<40mmol/L。06補液與胰島素治療的協(xié)同策略：動態(tài)平衡的藝術(shù)補液與胰島素治療的協(xié)同策略：動態(tài)平衡的藝術(shù)補液與胰島素治療并非孤立存在，而是“相互依賴、動態(tài)調(diào)整”的整體。臨床工作中，常因二者配合不當導致血糖波動、酮體清除延遲或并發(fā)癥增加。協(xié)同策略需把握“時機、速度、比例”三大核心。治療啟動的時機與順序關(guān)于“先補液還是先胰島素”，目前臨床共識是：立即補液，同時啟動胰島素（時間間隔不超過30分鐘）。-理論依據(jù)：補液可恢復循環(huán)，改善胰島素敏感性，避免胰島素給藥后血糖驟降導致腦水腫；胰島素可抑制酮體生成，減少滲透性利尿，減輕脫水。-臨床實踐：確診DKA后，立即建立2條靜脈通路（一條補液，一條胰島素泵入），先快速補液15-20分鐘（250-500ml），同時啟動胰島素（0.1U/kg/h），二者“并駕齊驅(qū)”。治療過程中的動態(tài)平衡調(diào)整1.血糖與補液的協(xié)同：-血糖下降過快（>5.6mmol/h）：可能因補液不足（胰島素未充分稀釋）或胰島素劑量過大，此時可減慢胰島素速度（減少20%-30%），同時加快生理鹽水輸注速度（增加100-200ml/h）；-血糖下降過慢（<3.9mmol/h）：可能因補液過多（血液稀釋）或胰島素劑量不足，此時可加快胰島素速度（增加20%-30%），同時減慢生理鹽水輸注速度（減少100-200ml/h）。治療過程中的動態(tài)平衡調(diào)整2.酮體與補液/胰島素的協(xié)同：-酮體下降延遲（每小時β-羥丁酸下降<0.5mmol/L）：需評估“補液是否充足”（組織灌注不足影響胰島素作用）和“胰島素劑量是否足夠”（如胰島素抵抗）。例如，患者尿量>0.5ml/kg/h，但血壓偏低（90/60mmHg），提示補液仍不足，需加快生理鹽水輸注速度；若血壓正常，但酮體不降，可增加胰島素劑量至0.15U/kg/h。3.電解質(zhì)與補液/胰島素的協(xié)同：-高鉀血癥（血鉀>5.2mmol/L）：胰島素可促進鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)（每1U胰島素轉(zhuǎn)移0.3-0.5mmol鉀），此時需在補液同時給予胰島素（0.1U/kg/h），并密切監(jiān)測血鉀（每1小時一次），待血鉀<5.2mmol/L后開始補鉀；治療過程中的動態(tài)平衡調(diào)整-低鉀血癥（血鉀<3.5mmol/L）：需暫停胰島素（避免加重低鉀），優(yōu)先補鉀至血鉀>3.5mmol/L后再重啟胰島素（減量至0.05U/kg/h）。從靜脈治療到皮下注射的平穩(wěn)過渡DKA糾正后（血糖<11.1mmol/L、尿酮體轉(zhuǎn)陰、血pH>7.3），需從靜脈胰島素過渡到皮下胰島素，避免“治療中斷”導致血糖反彈。1.過渡時機：-患者可正常進食（口服或腸內(nèi)營養(yǎng)）；-靜脈胰島素已減量至0.05-0.1U/h（相當于皮下基礎胰島素劑量）；-血糖穩(wěn)定在8.3-11.1mmol/L，無酮體。2.過渡方案：-基礎+餐時胰島素方案（適用于1型糖尿?。?停止靜脈胰島素前1-2小時，給予基礎胰島素（甘精胰島素、地特胰島素）皮下注射，劑量為靜脈劑量的80%（例如靜脈6U/h，相當于每日144U，基礎胰島素給予28-32U/d）；從靜脈治療到皮下注射的平穩(wěn)過渡-餐時胰島素（門冬胰島素、賴脯胰島素）按“1U:4-6g碳水化合物”給予（例如餐后血糖13.9mmol/L，給予2-3U）；-過渡后24-48小時內(nèi)每4-6小時監(jiān)測血糖，避免低血糖。-預混胰島素方案（適用于2型糖尿?。?停止靜脈胰島素前1-2小時，給予預混胰島素（門冬胰島素30、賴脯胰島素25），劑量為靜脈劑量的70%（例如靜脈6U/h，相當于每日144U，預混胰島素給予25-30Ubid，餐前30分鐘注射）；-監(jiān)測三餐后及睡前血糖，調(diào)整劑量。從靜脈治療到皮下注射的平穩(wěn)過渡

3.過渡后監(jiān)測：-每日監(jiān)測血糖4-7次（空腹、三餐后、睡前）；-每3天監(jiān)測一次糖化血紅蛋白（HbA1c），評估血糖控制情況；-教育患者識別低血糖癥狀（心悸、出汗、饑餓感），隨身攜帶碳水化合物（如糖果、餅干）。07并發(fā)癥的預防與處理：治療安全性的保障并發(fā)癥的預防與處理：治療安全性的保障DKA治療過程中，并發(fā)癥是導致患者死亡的重要原因，其中腦水腫、低鉀血癥、血栓栓塞是三大“致命并發(fā)癥”。早期識別、積極預防是關(guān)鍵。腦水腫1.高危人群：兒童（發(fā)病率0.5%-1%）、初次DKA、血糖下降過快（>5.6mmol/h）、補鈉不足、碳酸氫鈉使用。2.臨床表現(xiàn)：頭痛、嘔吐（噴射性）、意識障礙（從嗜睡到昏迷）、瞳孔變化（一側(cè)散大）、抽搐、Cushing征（血壓升高、心率減慢）。3.預防措施：-控制血糖下降速度（3.9-5.6mmol/h）；-避免使用碳酸氫鈉（除非pH<6.9）；-補液時避免過度使用低滲鹽水（0.45%NaCl）在首6小時；-密切監(jiān)測神經(jīng)系統(tǒng)體征（每30分鐘一次）。腦水腫4.處理措施：-抬高床頭30，保持頭正中位；02-立即給予20%甘露醇1-2g/kg靜滴（15-30分鐘內(nèi)滴完），每4-6小時一次；01-預防性使用地塞米松（0.1-0.2mg/kg，每6小時一次）爭議較大，不推薦常規(guī)使用。05-過度通氣（維持PaCO?25-30mmHg），降低顱內(nèi)壓；03-必要時給予高滲鹽水（3%NaCl）2-5ml/kg靜滴；04低鉀血癥前文已詳細闡述補鉀時機與劑量，此處強調(diào)：低鉀血癥是DKA治療中最可預防的并發(fā)癥，也是最常見的死亡原因之一。臨床工作中，需牢記“見尿補鉀”的“例外情況”：血鉀<5.2mmol/L且尿量>30ml/h時立即補鉀，即使尿量正常但血鉀<3.5mmol/L也需補鉀。血栓栓塞1.發(fā)生機制：DKA患者血液處于高凝狀態(tài)（FFA升高、血小板功能亢進、凝血因子升高），補液導致血液濃縮，易形成深靜脈血栓（DVT）或肺栓塞（PE）。2.高危人群：長期臥床、肥胖、既往血栓史、惡性腫瘤。3.預防措施：-早期活動（病情穩(wěn)定后每2小時翻身一次）；-避免下肢靜脈穿刺（選擇上肢大血管）；-高?；颊呓o予低分子肝鈉（4000IU皮下注射，每12小時一次）；-監(jiān)測D-二聚體（若升高，行下肢血管超聲）。血栓栓塞4.處理措施：-確診DVT：給予低分子肝鈉治療（至少14天）；-確診PE：給予抗凝治療（利伐沙班15mgbid，21天后改為20mgqd）或溶栓治療（尿激酶、阿替普酶，適用于大面積PE）。高氯性代謝性酸中毒1.發(fā)生機制：大量生理鹽水（含氯154mmol/L）輸入，腎臟排氯減少，導致血氯升高（>110mmol/L），HCO??降低。2.臨床表現(xiàn)：輕度呼吸困難（代償）、血pH正常或輕度降低、血氯升高、陰離子間隙正常（AG=Na?-(Cl?+HCO??)）。3.預防與處理：-預防：避免長期使用生理鹽水，當血氯>110mmol/L時，改用林格氏液或葡萄糖+胰島素；-處理：輕癥無需特殊處理，重癥（pH<7.2）可給予碳酸氫鈉50-100mmol靜滴（但證據(jù)有限，需謹慎）。08特殊人群DKA的補液與胰島素治療老年DKA患者1.特點：合并心腦血管疾病、腎功能不全、多病共存，癥狀不典型（無腹痛、意識障礙）。12.補液策略：總量減少（按4-6%體重），速度減慢（150-250ml/h），監(jiān)測CVP（目標5-10cmH?O），避免肺水腫。23.胰島素策略：初始劑量0.05-0.1U/kg/h，目標血糖放寬至7.8-10.0mmol/L（避免低血糖），每小時監(jiān)測血糖，調(diào)整劑量。3妊娠期DKA患者0102031.特點：母親和胎兒雙重風險，胰島素需求增加（妊娠中晚期增加50%-100%），酮體可通過胎盤影響胎兒（導