2021/6/161動脈粥樣硬化病理教研室林雪梅2021/6/162一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病2021/6/163概念：血脂異常；管壁成分改變。病變特征：脂質(zhì)沉積，管壁增厚變硬。全身多器官受累。臨床表現(xiàn)：多器官缺血表現(xiàn)，心、腦、腎最突出。發(fā)病情況：中、老年人；北方高于南方。一、概述2021/6/164區(qū)別動脈粥樣硬化（AS）與動脈硬化動脈硬化：指動脈壁增厚、失去彈性的一類疾病。包括AS、細動脈硬化、動脈中層鈣化2021/6/165一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病2021/6/166

（一）危險因素1.血脂異常2.能引起繼發(fā)性高血脂的疾病3.高血壓4.吸煙5.年齡6.遺傳因素7.其它因素

二、病因和發(fā)病機制2021/6/167

1、血脂異常（hyperlipidemia）

致AS性脂蛋白表型

LDL、TG、VLDL、

apoB；HDL-C、apoA-I。2021/6/168（1）糖尿病及高胰島素：肝過度合成VLDL。（2）甲減：引起高膽固醇血癥，LDL（3）腎病綜合征：低蛋白血癥直接刺激肝合成分泌LDL和LP（αβ）。2、能引起繼發(fā)性高血脂的疾病2021/6/1693、高血壓原因：內(nèi)皮損傷和功能障礙，脂質(zhì)和胰島素代謝異常4、吸煙

心肌梗死主要的、獨立的危險因子，可能與內(nèi)皮損傷和血管內(nèi)CO升高有關。2021/6/16105、年齡：年齡↑，發(fā)病率↑。6、遺傳因素：

FH，LDL受體基因突變、功能缺陷。7、其它因素：性別（女性低），病毒感染，體重超重。

2021/6/1611（二）發(fā)病機制1、損傷應答學說2、脂源性（脂質(zhì)滲入）學說3、單核巨噬細胞作用學說4、致突變學說5、受體缺失學說2021/6/1612EC損傷→GF（MPC-1、PDGF、TGF-β）→單核細胞聚集、粘附→清道夫受體等介導→單核細胞源性泡沫細胞形成；EC更新增生并分泌GF→動脈中膜SMC↑→遷入內(nèi)膜→增生轉化分泌細胞因子、ECM→SMC源性泡沫細胞形成；

1.損傷應答學說2021/6/1613

高脂血癥有因果關系

EC損傷→血管通透性↑→脂蛋白滲透入內(nèi)膜→巨噬細胞清除+血管SMC↑→斑塊形成

圖

2.脂源性（脂質(zhì)滲入）學說：

始動因素2021/6/1614單核細胞遷入2021/6/1615

A、吞噬作用；

B、促進增殖作用；

C、參與炎癥與免疫過程

4.致突變學說：突變的SMC產(chǎn)生子代細胞，遷入內(nèi)膜、分裂增生形成斑塊；

5.受體缺失學說：LDL受體減少3.單核巨噬細胞作用學說：2021/6/1616一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病2021/6/1617三、病理變化

（一）特點（二）基本病變（三）主要動脈的病變2021/6/1618a.隨年齡增加

b.主要受累的動脈主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈。

c.好發(fā)部位動脈分支開口、血管彎曲的凸面

d.分期脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊。（一）特點2021/6/1619（二）基本病變1、脂紋(fattystreak)2、纖維斑塊(fibrousplaque)3、粥樣斑塊(atheromatous)4、復合性病變（complicatedlesion）2021/6/1620

1、脂紋(fattystreak)：

早期病變（主動脈后壁，分支開口處）。肉眼：黃色斑點或條紋。圖鏡下：泡沫細胞聚積（巨噬細胞源性、肌源性）

圖蘇丹Ⅲ染色（二）基本病變2021/6/1621動脈粥樣硬化癥（脂質(zhì)條紋）2021/6/1622脂紋形成模式圖2021/6/1623

脂紋的進展2021/6/16242、纖維斑塊(fibrousplaque)

肉眼：隆起的斑塊，黃色或特點瓷白色。鏡下：纖維帽，帽下為SMC、泡沫細胞等。

2021/6/1625

肉眼：灰黃色斑塊，黃色粥糜樣物。內(nèi)膜：纖維帽，帽下為壞死組織，有膽固醇結晶、鈣鹽沉積等。

中膜：受壓萎縮。

3、粥樣斑塊(atheromatous):鏡下2021/6/1626粥樣斑塊2021/6/1627

動脈粥樣硬化癥（粥樣斑塊）2021/6/1628動脈粥樣硬化癥(輕，中，重)2021/6/1629

大動脈粥樣硬化2021/6/1630

泡沫細胞2021/6/1631膽固醇結晶2021/6/16324、復合性病變1.斑塊內(nèi)出血：邊緣薄壁血管破裂致血腫。2.斑塊破裂：潰瘍形成，栓塞。最危險的并發(fā)癥。3.血栓形成：梗死，栓塞。4.鈣化：常見于老人，血管硬、脆。5.動脈瘤形成：局限性擴張。6.血管腔狹窄：2021/6/1633

斑塊內(nèi)出血2021/6/1634血栓形成2021/6/1635

冠狀A粥樣硬化伴血栓形成2021/6/1636冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成2021/6/1637

鈣化2021/6/1638大動脈瘤2021/6/1639三、病理變化

（一）特點（二）基本病變（三）主要動脈的病變2021/6/1640主要動脈病變及臨床表現(xiàn)1.主動脈粥樣硬化2.頸動脈及腦動脈粥樣硬化3.腎動脈粥樣硬化2021/6/1641

1、主動脈粥樣硬化

好發(fā)部位：腹主A>胸主A>升主A、后壁及分支開口處。

臨床表現(xiàn)：收縮壓，脈壓。2021/6/1642主動脈粥樣硬化2021/6/16432、頸動脈及腦動脈粥樣硬化好發(fā)部位：頸內(nèi)動脈起始部，基底動脈，大腦中動脈及Willi’s環(huán)。臨床表現(xiàn)：腦萎縮、梗死、腦出血。

2021/6/1644腦基底動脈環(huán)粥樣硬化2021/6/16453、腎動脈粥樣硬化好發(fā)部位：腎A開口處，葉間A及弓形A。臨床表現(xiàn)：腎性高血壓，腎梗死，

AS性固縮腎。2021/6/1646

4、四肢動脈粥樣硬化下肢重，臨床表現(xiàn)為間歇性跛行，干性壞疽。

5、腸系膜動脈粥樣硬化：

2021/6/1647一、概述二、病因與發(fā)病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病2021/6/1648冠狀動脈粥樣硬化及冠心病一.冠狀動脈粥樣硬化癥二.冠心病

1.心絞痛

2.心肌梗死

3.心肌纖維化

4.冠狀動脈猝死

2021/6/1649（一）發(fā)病情況男>女，北方>南方35-55歲時發(fā)展較快，以年平均8.6%速度遞增。一、冠狀動脈粥樣硬化癥2021/6/1650

發(fā)病部位：左冠狀A前降支>右主干>左主干>左旋支，后降支。病理變化：位于心壁側，新月形，管腔呈偏心性狹窄。（二）病變部位2021/6/1651冠狀動脈粥樣硬化2021/6/1652

Ⅰ級：≦25%Ⅱ級：26%--50%Ⅲ級：51%--75%Ⅳ級：>76%分級根據(jù)管腔狹窄的程度：2021/6/1653冠狀動脈粥樣硬化2021/6/1654二、冠狀動脈性心臟病(CHD)：（一）概念（二）引起原因（三）臨床表現(xiàn)2021/6/1655（一）概念簡稱冠心病，是指因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血而引起，也稱缺血性心臟病（IHD）。冠狀動脈粥樣硬化是最常見的原因。2021/6/1656

（二）引起原因

1、冠狀動脈粥樣硬化

2、冠狀動脈痙攣

3、炎癥性冠狀動脈狹窄

4、心肌耗氧量↑而供血不能增加2021/6/1657

CHD診斷標準：狹窄>50%，有臨床癥狀或其它證據(jù)，如心電圖、病檢、放射性核素等證據(jù)。

CHD缺血原因：1、冠狀動脈供血不足。2、心肌耗氧量↑，供血不能相應↑。缺血性心臟病2021/6/1658（三）臨床表現(xiàn)1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死2021/6/1659

1、心絞痛（angina

pectoris）

（1）概念：暫時性缺血、缺氧所致的臨床綜合征。（2）表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后疼痛。（3）機制：酸性產(chǎn)物、多肽類物質(zhì)刺激引起。2021/6/1660（4）部位：胸骨后、心前區(qū)。（5）類型：三類

①穩(wěn)定型心絞痛（輕型心絞痛）：疼痛性質(zhì)、時限、強度等穩(wěn)定（1-3月內(nèi)），病變穩(wěn)定。2021/6/1661②不穩(wěn)定型心絞痛疼痛性質(zhì)、強度等不穩(wěn)定，進行性惡化（1-3月內(nèi)）。常有復合性病變或動脈痙攣。③變異型心絞痛無誘因，心電圖不同，與痙攣有關。2021/6/1662（三）臨床表現(xiàn)1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死2021/6/1663（1）概念：供血中斷，心肌壞死。（2）發(fā)病情況：40歲以上中老年人；冬春季多。（3）類型：

①心內(nèi)膜下心肌梗死

②區(qū)域性心肌梗死2、心肌梗死（myocardialinfarction，MI）2021/6/1664①心內(nèi)膜下心肌梗死

指梗死累及心室壁內(nèi)側1/3心肌，波及肉拄、乳頭肌。

A、特點：左心室四周，多發(fā)性，小灶性壞死；多呈環(huán)狀梗死。

B、原因：冠狀動脈3大支嚴重狹窄，有誘因。2021/6/1665

心肌梗死2021/6/1666②區(qū)域性心肌梗死

又稱透壁性心肌梗死A、特點：部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致；大（2.5cm以上)；累及全層（2/3以上稱厚層梗死）。B、原因：冠脈血栓形成；冠脈痙攣；心肌血供不足，負荷加重。2021/6/1667急性心肌梗死2021/6/1668急性心肌梗死2021/6/1669C、好發(fā)部位和范圍左前降支：50%左室前壁；心尖部、室間隔前2/3。右冠狀動脈：25%左室后壁；室間隔后2/3；右室。2021/6/1670D、病理變化動態(tài)演變過程：（1）6小時內(nèi)：無變化。（2）6小時后：蒼白色。（3）8-9小時：土黃色，凝固性壞死改變。（4）4天后：充血出血帶。（5）7天后：肉芽組織形成。

（6）2-8周：瘢痕形成。2021/6/1671E、生化變化

SGOP，SGPT，CPK，LDH。可用于心肌梗死的實驗室診斷，其中CPK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1的特異性最高。

2021/6/1672

心肌梗死（1-2天）2021/6/1673心肌梗死（3-4天）2021/6/1674心肌梗死（陳舊性）2021/6/1675心肌梗死（1-2周）2021/6/1676（4）合并癥1）心力衰竭：梗死累及乳頭肌2）心臟破裂3）室壁瘤4）附壁血栓形成5）急性心包炎6）其它