病理學(xué)肝硬化題庫及答案一、名詞解釋1.假小葉：肝硬化時，正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，中央靜脈缺如、偏位或出現(xiàn)多個，有時可見匯管區(qū)被包繞其中。2.門脈高壓癥：肝硬化時，由于肝內(nèi)血管系統(tǒng)被破壞改建，導(dǎo)致門靜脈血回流受阻，門靜脈系統(tǒng)壓力升高，臨床表現(xiàn)為脾大、脾功能亢進(jìn)，食管胃底靜脈曲張、腹水及側(cè)支循環(huán)建立等一系列綜合征。3.肝功能不全：肝硬化晚期，肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，肝臟合成、代謝、解毒及免疫功能障礙，表現(xiàn)為血漿白蛋白降低、凝血因子減少、黃疸、肝性腦病、雌激素滅活障礙（如蜘蛛痣、肝掌）等臨床綜合征。4.小結(jié)節(jié)性肝硬化：肝硬化病理分型之一，再生結(jié)節(jié)直徑一般小于3mm，纖維間隔較細(xì)且均勻，常見于酒精性肝病等病因。5.大結(jié)節(jié)性肝硬化：再生結(jié)節(jié)直徑大于3mm，可達(dá)數(shù)厘米，纖維間隔寬且寬窄不一，多由亞急性重型肝炎或中毒性肝炎發(fā)展而來。6.肝纖維化：肝細(xì)胞損傷后，肝星狀細(xì)胞激活并轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)（如膠原、糖蛋白等），在匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)沉積，形成纖維組織增生但未形成完整假小葉的病理階段，是肝硬化的前期病變。7.側(cè)支循環(huán)開放：門脈高壓時，門靜脈血通過與腔靜脈系統(tǒng)的吻合支繞過肝臟直接回心，形成的代償性血管通路，主要包括食管胃底靜脈曲張、痔靜脈曲張及腹壁靜脈曲張。8.肝性腦?。焊喂δ車?yán)重障礙時，血氨等毒性物質(zhì)不能被肝臟有效代謝，透過血腦屏障引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷，是肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。9.肝腎綜合征：肝硬化晚期，由于門脈高壓、腹水形成及有效循環(huán)血容量不足，導(dǎo)致腎血管收縮、腎血流量減少，出現(xiàn)功能性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥，但腎臟無器質(zhì)性病變。10.蜘蛛痣：肝功能不全時，雌激素滅活減少，引起小動脈末梢擴(kuò)張，表現(xiàn)為皮膚小動脈末端分支性擴(kuò)張形成的血管痣，形似蜘蛛，常見于面、頸、上胸等上腔靜脈分布區(qū)域。二、簡答題1.簡述肝硬化的主要病因。答：肝硬化病因復(fù)雜，常見包括：①病毒性肝炎（最常見，乙肝、丙肝為主，丁肝常與乙肝重疊感染）；②慢性酒精中毒（乙醇代謝產(chǎn)物乙醛損傷肝細(xì)胞，促進(jìn)肝纖維化）；③非酒精性脂肪性肝?。ǚ逝?、糖尿病等引起肝細(xì)胞脂肪變性，進(jìn)展為脂肪性肝炎后纖維化）；④膽汁淤積（持續(xù)肝內(nèi)或肝外膽管阻塞，膽汁酸損傷肝細(xì)胞）；⑤藥物或毒物（如四氯化碳、甲氨蝶呤等直接損傷肝細(xì)胞）；⑥遺傳代謝性疾?。ㄈ绺味?fàn)詈俗冃?、血色病）；⑦自身免疫性肝炎（自身抗體攻擊肝細(xì)胞）；⑧寄生蟲感染（如血吸蟲卵沉積引起肝纖維化）。2.肝硬化時肝內(nèi)血管系統(tǒng)改建的主要表現(xiàn)有哪些？答：①正常肝小葉內(nèi)的中央靜脈、肝竇及匯管區(qū)的門靜脈小分支被增生的纖維組織破壞，導(dǎo)致肝內(nèi)門靜脈小分支與肝動脈小分支之間形成異常吻合支，門靜脈血經(jīng)吻合支直接進(jìn)入肝靜脈，加重門脈高壓；②肝內(nèi)血管床減少、血管扭曲狹窄，進(jìn)一步阻礙門靜脈血流；③肝內(nèi)淋巴循環(huán)障礙，淋巴液漏入腹腔參與腹水形成。3.門脈高壓癥的主要臨床表現(xiàn)有哪些？答：①脾大及脾功能亢進(jìn)：脾淤血腫大，單核-巨噬細(xì)胞增生，破壞血細(xì)胞導(dǎo)致外周血三系減少（白細(xì)胞、血小板、紅細(xì)胞減少）；②側(cè)支循環(huán)開放：食管胃底靜脈曲張（易破裂引起上消化道大出血）、痔靜脈曲張（便血）、腹壁靜脈曲張（“海蛇頭”征）；③腹水：為漏出液，表現(xiàn)為腹脹、腹部膨隆，形成機(jī)制包括門靜脈高壓（毛細(xì)血管濾過壓增高）、低蛋白血癥（血漿膠體滲透壓降低）、肝淋巴液提供過多、繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多（水鈉潴留）；④胃腸淤血水腫：影響消化吸收，出現(xiàn)食欲減退、腹脹等癥狀。4.肝功能不全的主要表現(xiàn)及機(jī)制是什么？答：①蛋白質(zhì)合成障礙：肝臟合成白蛋白減少，導(dǎo)致低蛋白血癥（血漿膠體滲透壓降低，促進(jìn)腹水形成）；②凝血功能障礙：肝臟合成凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等）減少，患者易出現(xiàn)鼻出血、牙齦出血及皮下瘀斑；③黃疸：肝細(xì)胞損傷及毛細(xì)膽管阻塞，膽紅素攝取、結(jié)合及排泄障礙，血中結(jié)合與非結(jié)合膽紅素均升高，表現(xiàn)為皮膚黏膜黃染；④雌激素滅活障礙：肝臟對雌激素的滅活減少，導(dǎo)致男性乳房發(fā)育、睪丸萎縮，女性月經(jīng)不調(diào)，皮膚出現(xiàn)蜘蛛痣、肝掌（小魚際、大魚際紅斑）；⑤肝性腦?。貉鄙撸c道產(chǎn)氨增加、肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙）、假性神經(jīng)遞質(zhì)（苯乙醇胺等）取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，干擾中樞神經(jīng)功能；⑥免疫功能下降：庫普弗細(xì)胞功能減弱，易并發(fā)感染。5.簡述肝硬化的基本病理變化。答：①肝細(xì)胞變性壞死：常見脂肪變性、氣球樣變，嚴(yán)重時灶狀或碎片狀壞死；②肝纖維化：肝星狀細(xì)胞激活，分泌膠原纖維，在匯管區(qū)及壞死區(qū)增生，形成纖維間隔；③肝細(xì)胞再生：壞死區(qū)周圍肝細(xì)胞再生，形成不規(guī)則的再生結(jié)節(jié)；④假小葉形成（特征性病變）：纖維間隔將再生結(jié)節(jié)及殘留肝小葉重新分割包繞，形成大小不等、結(jié)構(gòu)紊亂的假小葉，其內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，中央靜脈缺如、偏位或多個，匯管區(qū)被包繞。6.肝硬化腹水的形成機(jī)制有哪些？答：①門靜脈高壓：腹腔內(nèi)臟毛細(xì)血管靜水壓增高，組織液回吸收減少，漏入腹腔；②低白蛋白血癥：血漿白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，液體漏入組織間隙；③肝淋巴液提供過多：肝內(nèi)纖維組織增生壓迫肝竇，導(dǎo)致淋巴液回流受阻，從肝包膜表面漏入腹腔；④繼發(fā)性醛固酮增多：肝功能減退時，醛固酮滅活減少，促進(jìn)腎小管重吸收鈉；⑤抗利尿激素增多：水重吸收增加，導(dǎo)致水鈉潴留；⑥有效循環(huán)血容量不足：刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，進(jìn)一步加重水鈉潴留。7.肝硬化的病理分型及其特點(diǎn)是什么？答：根據(jù)再生結(jié)節(jié)大小及纖維間隔寬度，國際肝病研究協(xié)會將肝硬化分為四型：①小結(jié)節(jié)型：結(jié)節(jié)直徑≤3mm，纖維間隔細(xì)而均勻，最常見于酒精性肝硬化；②大結(jié)節(jié)型：結(jié)節(jié)直徑＞3mm，可達(dá)5cm，纖維間隔寬且不規(guī)則，多由肝炎病毒感染（如乙肝）或藥物中毒引起；③大小結(jié)節(jié)混合型：同時存在大、小結(jié)節(jié)，纖維間隔寬窄不一；④不全分隔型（再生結(jié)節(jié)不明顯型）：纖維組織顯著增生，分割肝小葉但再生結(jié)節(jié)不顯著，常見于血吸蟲病性肝硬化。8.簡述肝硬化與肝癌的關(guān)系。答：肝硬化是肝癌的重要癌前病變，尤其是肝炎后肝硬化（乙肝、丙肝）。長期肝細(xì)胞損傷、再生及炎癥刺激導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定，激活原癌基因（如ras、c-myc），抑制抑癌基因（如p53），促進(jìn)肝細(xì)胞異型增生，最終發(fā)展為肝癌。約10%-25%的乙肝肝硬化患者在5年內(nèi)可進(jìn)展為肝癌，丙肝肝硬化的癌變率更高（約15%-30%）。9.肝硬化患者出現(xiàn)上消化道大出血的常見原因及后果是什么？答：最常見原因是食管胃底靜脈曲張破裂出血（占60%-75%），其次為門脈高壓性胃?。ㄎ葛つび傺[、糜爛）。后果包括：①失血性休克：大量出血導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足，表現(xiàn)為血壓下降、心率加快、意識障礙；②誘發(fā)肝性腦?。耗c道積血被細(xì)菌分解產(chǎn)生大量氨，吸收入血后加重肝性腦??；③加重肝功能損傷：休克導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血缺氧，進(jìn)一步破壞肝功能；④腹水迅速增加：出血后蛋白丟失及水鈉潴留加重腹水。10.肝硬化患者脾功能亢進(jìn)的表現(xiàn)及機(jī)制是什么？答：表現(xiàn)為外周血三系減少：白細(xì)胞減少（易感染）、血小板減少（出血傾向）、紅細(xì)胞減少（貧血）。機(jī)制：門脈高壓導(dǎo)致脾靜脈淤血，脾竇擴(kuò)張，脾內(nèi)單核-巨噬細(xì)胞增生并功能亢進(jìn)，過度吞噬破壞血細(xì)胞；同時，脾腫大使血細(xì)胞在脾內(nèi)停留時間延長，破壞增加。11.簡述酒精性肝硬化的發(fā)病機(jī)制。答：①乙醇代謝毒性：乙醇在肝細(xì)胞內(nèi)經(jīng)乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化為乙醛，乙醛具有肝毒性，可損傷線粒體、破壞細(xì)胞膜，并與蛋白質(zhì)結(jié)合形成乙醛-蛋白加合物，誘發(fā)免疫反應(yīng)；②氧化應(yīng)激：乙醇代謝過程中產(chǎn)生大量活性氧（如超氧陰離子），導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，損傷肝細(xì)胞；③炎癥反應(yīng)：乙醛及脂多糖（腸道通透性增加時入血）激活庫普弗細(xì)胞，釋放TNF-α、IL-6等炎癥因子，促進(jìn)肝細(xì)胞損傷；④肝纖維化：肝細(xì)胞損傷后，肝星狀細(xì)胞激活，轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，分泌Ⅰ、Ⅲ型膠原，形成纖維間隔；⑤脂肪變性：乙醇抑制脂肪酸氧化，促進(jìn)甘油三酯合成，導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪沉積，進(jìn)一步加重?fù)p傷。12.肝硬化時膽汁淤積的類型及機(jī)制是什么？答：分為肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽汁淤積。肝內(nèi)膽汁淤積常見于原發(fā)性膽汁性膽管炎（自身免疫性疾病，破壞小膽管）或藥物性肝損傷（如氯丙嗪），機(jī)制為肝細(xì)胞膽汁分泌障礙或毛細(xì)膽管阻塞；肝外膽汁淤積多由膽道結(jié)石、腫瘤或狹窄引起，機(jī)制為膽道機(jī)械性梗阻，膽汁反流入肝竇。膽汁中的膽汁酸沉積可損傷肝細(xì)胞，促進(jìn)炎癥和纖維化，最終發(fā)展為膽汁性肝硬化。13.肝硬化患者出現(xiàn)肝性腦病的誘因有哪些？答：①上消化道出血（腸道積血產(chǎn)氨增加）；②高蛋白飲食（腸道產(chǎn)氨增多）；③感染（細(xì)菌毒素加重肝損傷，分解蛋白質(zhì)產(chǎn)氨）；④大量排鉀利尿或放腹水（低鉀性堿中毒促進(jìn)氨吸收，血容量減少加重肝、腎損傷）；⑤便秘（腸道氨吸收增加）；⑥鎮(zhèn)靜催眠藥（抑制大腦功能，加重意識障礙）；⑦手術(shù)或麻醉（增加肝臟負(fù)擔(dān)）。14.簡述血吸蟲病性肝硬化的病理特點(diǎn)。答：血吸蟲卵沉積于肝內(nèi)門靜脈分支（尤其是匯管區(qū)），引起蟲卵結(jié)節(jié)（急性為嗜酸性膿腫，慢性為假結(jié)核結(jié)節(jié)），隨后纖維組織增生，主要沿門靜脈分支周圍分布，形成寬纖維間隔，但肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)不明顯，假小葉形成較少，故又稱“不全分隔型肝硬化”。門脈高壓出現(xiàn)早且嚴(yán)重，但肝功能損害相對較輕。15.肝硬化患者實驗室檢查的主要異常有哪些？答：①肝功能：ALT、AST升高（肝細(xì)胞損傷），ALP、GGT升高（膽汁淤積或纖維化），白蛋白降低（合成減少），球蛋白升高（免疫反應(yīng)），A/G倒置；②膽紅素：結(jié)合及非結(jié)合膽紅素均升高，以結(jié)合膽紅素為主；③凝血功能：PT延長（凝血因子合成減少），纖維蛋白原降低；④血常規(guī)：白細(xì)胞、血小板、紅細(xì)胞減少（脾功能亢進(jìn)）；⑤病原學(xué)：乙肝/丙肝病毒標(biāo)志物陽性（病毒性肝炎相關(guān)）；⑥影像學(xué)：B超/CT顯示肝臟縮小、表面結(jié)節(jié)狀、門靜脈增寬（＞13mm）、脾大、腹水；⑦肝纖維化指標(biāo)：血清Ⅲ型前膠原肽（PⅢP）、Ⅳ型膠原（Ⅳ-C）、層粘連蛋白（LN）升高。三、論述題1.試述肝硬化的發(fā)病機(jī)制，重點(diǎn)分析肝纖維化的形成過程。答：肝硬化的核心是肝纖維化發(fā)展為假小葉，其發(fā)病機(jī)制涉及肝細(xì)胞損傷、炎癥反應(yīng)、肝星狀細(xì)胞激活及細(xì)胞外基質(zhì)重塑。（1）肝細(xì)胞損傷：多種病因（如病毒、酒精、毒物）通過直接毒性（如乙醛）、免疫攻擊（如肝炎病毒抗原-抗體復(fù)合物）或代謝紊亂（如脂肪沉積）導(dǎo)致肝細(xì)胞變性壞死（脂肪變、氣球樣變、凋亡或壞死）。（2）炎癥反應(yīng)：損傷的肝細(xì)胞釋放損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），激活庫普弗細(xì)胞（肝內(nèi)巨噬細(xì)胞）及浸潤的單核細(xì)胞，釋放TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子，吸引中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞，加劇炎癥反應(yīng)。同時，腸道屏障功能受損時，內(nèi)毒素（LPS）入血激活庫普弗細(xì)胞，釋放更多炎癥介質(zhì)。（3）肝星狀細(xì)胞（HSC）激活：正常HSC位于Disse間隙，儲存維生素A，處于靜止?fàn)顟B(tài)。肝細(xì)胞損傷后，激活的庫普弗細(xì)胞、血小板及壞死肝細(xì)胞釋放轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、血小板衍生生長因子（PDGF）、表皮生長因子（EGF）等細(xì)胞因子，刺激HSC轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞（MFB）。此過程分為激活（HSC增殖、收縮）和轉(zhuǎn)分化（表達(dá)α-SMA，分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)）兩個階段。（4）細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）重塑：激活的HSC分泌Ⅰ型、Ⅲ型膠原（正常以Ⅲ型為主，肝硬化時Ⅰ型增多）、纖維連接蛋白、層粘連蛋白等ECM成分，同時抑制基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）活性（通過分泌組織金屬蛋白酶抑制劑，TIMPs），導(dǎo)致ECM降解減少、沉積增加。早期ECM在匯管區(qū)及壞死區(qū)沉積（肝纖維化），逐漸形成纖維間隔，分割肝小葉并包繞再生結(jié)節(jié)，最終形成假小葉（肝硬化）。（5）血管改建：纖維組織增生壓迫肝竇及門靜脈分支，導(dǎo)致肝內(nèi)血流阻力增加；同時，肝動脈與門靜脈分支之間形成異常吻合支，門靜脈血經(jīng)吻合支直接進(jìn)入肝靜脈，進(jìn)一步升高門脈壓力，形成惡性循環(huán)。綜上，肝細(xì)胞損傷啟動炎癥，激活HSC并促進(jìn)ECM沉積，最終導(dǎo)致肝纖維化和假小葉形成，是肝硬化發(fā)病的核心機(jī)制。2.比較門脈性肝硬化與壞死后性肝硬化的病理及臨床特點(diǎn)。答：門脈性肝硬化（小結(jié)節(jié)型）與壞死后性肝硬化（大結(jié)節(jié)型）是肝硬化的兩種主要類型，其病理及臨床特點(diǎn)對比如下：（1）病因：門脈性肝硬化最常見于慢性病毒性肝炎（乙肝為主）、酒精性肝病及非酒精性脂肪性肝??；壞死后性肝硬化多由亞急性重型肝炎、重度慢性肝炎或藥物/毒物（如四氯化碳）引起的大范圍肝細(xì)胞壞死發(fā)展而來。（2）病理特點(diǎn)：①門脈性肝硬化：肝臟體積縮?。ㄔ缙诳稍龃螅?，重量減輕，表面呈細(xì)顆粒狀，結(jié)節(jié)直徑多≤3mm，大小較均勻；纖維間隔細(xì)而均勻，假小葉大小一致，中央靜脈缺如或偏位，肝細(xì)胞再生較輕。②壞死后性肝硬化：肝臟體積縮小更明顯，表面呈粗大結(jié)節(jié)狀，結(jié)節(jié)直徑＞3mm（可達(dá)5-6cm），大小不等；纖維間隔寬且不規(guī)則，假小葉大小差異大，可見較大的再生結(jié)節(jié)，肝細(xì)胞異型增生較常見（與肝癌關(guān)系更密切）。（3）臨床特點(diǎn)：①門脈性肝硬化：門脈高壓癥狀（如腹水、脾大）出現(xiàn)較早且明顯，但肝功能不全相對較輕（因肝細(xì)胞再生較均勻）；病程進(jìn)展較緩慢，癌變率約10%-20%。②壞死后性肝硬化：肝功能不全出現(xiàn)早且嚴(yán)重（因肝細(xì)胞大片壞死，殘留肝細(xì)胞少），表現(xiàn)為顯著黃疸、凝血障礙及肝性腦?。婚T脈高壓癥狀相對較輕（因纖維間隔寬，肝內(nèi)血管破壞更廣泛，側(cè)支循環(huán)可能更早建立）；病程進(jìn)展快，癌變率高達(dá)30%-50%（與肝細(xì)胞反復(fù)壞死-再生導(dǎo)致基因損傷有關(guān)）。（4）預(yù)后：門脈性肝硬化5年生存率約50%-70%（Child-PughA級），壞死后性肝硬化預(yù)后較差，5年生存率＜30%，且更易進(jìn)展為肝癌。3.試述肝硬化并發(fā)癥的類型、機(jī)制及臨床表現(xiàn)。答：肝硬化并發(fā)癥是導(dǎo)致患者死亡的主要原因，主要包括以下類型：（1）上消化道出血：機(jī)制：食管胃底靜脈曲張（門脈高壓導(dǎo)致食管下段和胃底黏膜下靜脈叢擴(kuò)張迂曲）、門脈高壓性胃?。ㄎ葛つび傺[、糜爛）。表現(xiàn)：突發(fā)大量嘔血（鮮紅色或咖啡樣）、黑便，伴頭暈、心悸、血壓下降，嚴(yán)重者失血性休克。（2）肝性腦?。簷C(jī)制：肝功能不全時，血氨升高（腸道產(chǎn)氨增加、肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙）、假性神經(jīng)遞質(zhì)（苯乙醇胺、羥苯乙醇胺）取代正常神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素、多巴胺），γ-氨基丁酸（GABA）等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能紊亂。表現(xiàn)：早期性格改變、行為異常（如欣快或淡漠）、撲翼樣震顫；中期意識模糊、睡眠倒錯；晚期昏迷（肝昏迷）。（3）原發(fā)性肝癌：機(jī)制：肝硬化時，肝細(xì)胞反復(fù)壞死-再生，基因組不穩(wěn)定，原癌基因激活（如ras、c-myc），抑癌基因（如p53、RB）失活，導(dǎo)致異型增生（肝細(xì)胞腺瘤樣增生）最終癌變。表現(xiàn)：肝區(qū)疼痛、肝臟進(jìn)行性腫大（質(zhì)硬、表面結(jié)節(jié)狀）、甲胎蛋白（AFP）升高，B超/CT發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)占位。（4）肝腎綜合征：機(jī)制：門脈高壓、腹水形成導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足，腎交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，腎血管收縮（前列腺素合成減少），腎血流量減少（尤其是皮質(zhì)腎單位），出現(xiàn)功能性腎衰竭。表現(xiàn)：少尿或無尿、血肌酐升高、稀釋性低鈉血癥，但尿常規(guī)正常（無蛋白尿、管型），腎臟無器質(zhì)性病變。（5）自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）：機(jī)制：肝硬化時，腸道屏障功能減弱（腸壁淤血水腫），細(xì)菌易位（腸道細(xì)菌進(jìn)入腹腔）；同時，腹水是良好的培養(yǎng)基，且患者免疫功能低下（補(bǔ)體、調(diào)理素減少）。表現(xiàn)：發(fā)熱、腹痛、腹水迅速增加，腹水檢查示白細(xì)胞＞500×10?/L（中性粒細(xì)胞為主），細(xì)菌培養(yǎng)陽性。（6）電解質(zhì)紊亂：機(jī)制：長期鈉水潴留（利尿劑使用、醛固酮增多）導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥；嘔吐、腹瀉或排鉀利尿劑引起低鉀低氯性堿中毒（促進(jìn)氨吸收，誘發(fā)肝性腦?。桓喂δ懿蝗珪r，醛固酮滅活減少，導(dǎo)致高鉀血癥（少尿時更明顯）。表現(xiàn)：低鈉血癥（乏力、淡漠）、低鉀血癥（肌無力、心律失常）、堿中毒（呼吸淺慢）。綜上，肝硬化并發(fā)癥涉及多系統(tǒng)功能障礙，需早期識別并干預(yù)以改善預(yù)后。4.試述肝硬化的診斷依據(jù)及鑒別診斷要點(diǎn)。答：肝硬化的診斷需結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、實驗室及影像學(xué)檢查，必要時行肝穿刺活檢。（1）診斷依據(jù)：①病史：有慢性肝炎（乙肝/丙肝）、長期飲酒、脂肪肝、膽道疾病或藥物/毒物接觸史。②臨床表現(xiàn)：代償期可無明顯癥狀，或僅有乏力、食欲減退；失代償期出現(xiàn)門脈高壓（脾大、腹水、側(cè)支循環(huán)開放）和肝功能不全（黃疸、蜘蛛痣、肝掌、出血傾向）表現(xiàn)。③實驗室檢查：白蛋白降低（＜35g/L）、A/G倒置（＜1.0），膽紅素升高，PT延長（＞正常對照3秒）；乙肝/丙肝病毒標(biāo)志物陽性（病毒性肝炎相關(guān)）；肝纖維化指標(biāo)（PⅢP、Ⅳ-C、LN）升高。④影像學(xué)檢查：B超/CT顯示肝臟縮小、表面凹凸不平、肝裂增寬、門靜脈內(nèi)徑＞13mm、脾大（長徑＞12cm）、腹水；MRI可更清晰顯示肝內(nèi)結(jié)節(jié)。⑤肝穿刺活檢：見假小葉形成（金標(biāo)準(zhǔn)）。（2）鑒別診斷要點(diǎn)：①與其他原因引起的門脈高壓鑒別：特發(fā)性門脈高壓（Budd-Chiari綜合征）：肝靜脈或下腔靜脈阻塞，影像學(xué)可見肝靜脈狹窄或閉塞，肝活檢無假小葉。心源性肝硬化：慢性右心衰竭引起肝淤血，有心臟病史，肝大（早期）、頸靜脈怒張，肝活檢見中央靜脈周圍纖維化。②與引起腹水的疾病鑒別：結(jié)核性腹膜炎：發(fā)熱、盜汗、腹痛（揉面感），腹水為滲出液（蛋白＞30g/L，白細(xì)胞＞500×10?/L，以淋巴細(xì)胞為主），抗酸染色或培養(yǎng)可陽性。腹腔惡性腫瘤：腹水多為血性，CEA、CA19-9等腫瘤標(biāo)志物升高，影像學(xué)或腹腔穿刺找癌細(xì)胞可確診。③與肝功能不全的其他疾病鑒別：急性肝衰竭：起病急，短期內(nèi)出現(xiàn)黃疸、凝血障礙及肝性腦病，無慢性肝病史，肝臟體積增大（早期）或縮小（晚期），無門脈高壓表現(xiàn)。原發(fā)性膽汁性膽管炎：多見于中年女性，以肝內(nèi)小膽管破壞為主，ALP、GGT顯著升高，抗線粒體抗體（AMA）陽性，肝活檢見膽管非化膿性炎癥。④與脾大的其他疾病鑒別：血液系統(tǒng)疾?。ㄈ缏粤＜?xì)胞白血?。浩⒋箫@著，血常規(guī)見幼稚細(xì)胞，骨髓穿刺可鑒別。寄生蟲?。ㄈ绡懠玻河辛餍胁W(xué)史，血涂片找瘧原蟲，脾大但無肝硬化表現(xiàn)。綜上，肝硬化的診斷需綜合多方面證據(jù)，肝活檢是確診關(guān)鍵，鑒別診斷需結(jié)合病因、臨床表現(xiàn)及輔助檢查。5.試述肝硬化的治療原則及各階段的具體措施。答：肝硬化治療需根據(jù)分期（代償期vs失代償期）采取個體化方案，目標(biāo)是延緩疾病進(jìn)展、防治并發(fā)癥、改善生活質(zhì)量。（1）代償期：原則：針對病因治療，抗肝纖維化，定期監(jiān)測。①病因治療：病毒性肝炎：乙肝予核苷（酸）類似物（恩替卡韋、替諾福韋）長期抗病毒；丙肝予直接抗病毒藥物（DAAs）清除病毒。酒精性肝硬化：嚴(yán)格戒酒（關(guān)鍵措施，可逆轉(zhuǎn)早期肝纖維化）。非酒精性脂肪性肝?。嚎刂企w重（BMI＜25）、改善代謝（降糖、調(diào)脂）。膽汁淤積性肝硬化：熊去氧膽酸（UDCA）促進(jìn)膽汁排泄（原發(fā)性膽汁性膽管炎首選）。②抗肝纖維化：尚無特效藥物，可試用秋水仙堿（抑制膠原合成）、扶正化瘀膠囊（中藥，改善肝纖維化）；補(bǔ)充維生素（A、B、C、E）及微量元素（鋅、硒）。③監(jiān)測：每3-6個月復(fù)查肝功能、病毒載量（乙肝/丙肝）、AFP、腹部B超（篩查肝癌）。（2）失代償期：原則：綜合治療，重點(diǎn)防治并發(fā)癥。①一般治療：休息：避免勞累，失代償期需臥床休息。飲食：高熱量（30-35kcal/kg/d）、高蛋白（1-1