醫(yī)學(xué)臨床三基醫(yī)師考試題庫及答案詳解一、選擇題（一）單項選擇題1.正常成年人安靜時，通氣/血流比值的正常值是（）A.0.48B.0.64C.0.84D.1.4E.0.58答案：C詳解：通氣/血流比值是指每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成年人安靜時，通氣/血流比值約為0.84。若比值增大，意味著肺泡無效腔增大；若比值減小，則可能形成功能性動-靜脈短路。2.心肌不會產(chǎn)生強直收縮的原因是（）A.心肌是功能上的合胞體B.心肌肌漿網(wǎng)不發(fā)達，Ca2?貯存少C.心肌的有效不應(yīng)期特別長D.心肌有自律性，會自動節(jié)律收縮E.心肌呈“全或無”收縮答案：C詳解：心肌細胞的有效不應(yīng)期特別長，從心肌細胞去極化開始到復(fù)極化3期膜內(nèi)電位約-60mV的這段時間內(nèi)，包括絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期，在此期間，任何刺激都不能使心肌細胞發(fā)生興奮和收縮。因此，心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生強直收縮，保證了心臟的泵血功能能夠有節(jié)律地進行。3.關(guān)于體溫生理變動的敘述，下列哪項是正確的（）A.變動范圍無規(guī)律B.晝夜變動值大于2℃C.午后體溫比清晨低D.女子排卵后，體溫下降E.肌肉活動使體溫升高答案：E詳解：體溫的生理變動有一定規(guī)律。晝夜變動：一般清晨2-6時體溫最低，午后1-6時最高，晝夜變動值不超過1℃；女子體溫隨月經(jīng)周期而發(fā)生變動，排卵后體溫升高，這與孕激素的作用有關(guān)；肌肉活動時，由于肌肉收縮產(chǎn)熱增加，可使體溫升高。4.糖皮質(zhì)激素本身沒有縮血管效應(yīng)，但能加強去甲腎上腺素的縮血管作用，這稱為（）A.協(xié)同作用B.致敏作用C.增強作用D.允許作用E.輔助作用答案：D詳解：允許作用是指某些激素本身并不能直接對某些器官、組織或細胞產(chǎn)生生理效應(yīng)，然而在它存在的條件下，可使另一種激素的作用明顯增強。糖皮質(zhì)激素本身沒有縮血管效應(yīng)，但能增強去甲腎上腺素的縮血管作用，屬于允許作用。5.藥物的首過消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案：C詳解：首過消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少?？诜o藥后，藥物經(jīng)胃腸道吸收，首先進入門靜脈，可能在肝臟被代謝，發(fā)生首過消除。舌下給藥、吸入給藥可避免首過消除；靜脈注射藥物直接進入血液循環(huán)，無首過消除；皮下注射藥物主要經(jīng)毛細血管吸收入血，也較少發(fā)生首過消除。（二）多項選擇題1.下列屬于內(nèi)環(huán)境的有（）A.血漿B.組織液C.淋巴液D.腦脊液E.細胞內(nèi)液答案：ABCD詳解：內(nèi)環(huán)境是指細胞直接生存的環(huán)境，即細胞外液，包括血漿、組織液、淋巴液和腦脊液等。細胞內(nèi)液不屬于內(nèi)環(huán)境。2.下列哪些屬于膽堿能受體（）A.M型受體B.N?型受體C.N?型受體D.α型受體E.β型受體答案：ABC詳解：膽堿能受體是能與乙酰膽堿結(jié)合的受體，分為毒蕈堿（M）型受體和煙堿（N）型受體，N型受體又可分為N?和N?型受體。α型受體和β型受體屬于腎上腺素能受體。3.下列藥物中，屬于β-內(nèi)酰胺類抗生素的有（）A.青霉素類B.頭孢菌素類C.氨曲南D.亞胺培南E.慶大霉素答案：ABCD詳解：β-內(nèi)酰胺類抗生素是指化學(xué)結(jié)構(gòu)中含有β-內(nèi)酰胺環(huán)的一類抗生素，包括青霉素類、頭孢菌素類、單環(huán)β-內(nèi)酰胺類（如氨曲南）、碳青霉烯類（如亞胺培南）等。慶大霉素屬于氨基糖苷類抗生素。4.下列關(guān)于咯血與嘔血的鑒別要點，正確的有（）A.咯血多為鮮紅色，嘔血多為暗紅色或咖啡色B.咯血前常有喉部癢感，嘔血前常有上腹部不適C.咯血多混有痰液，嘔血多混有食物殘渣D.咯血一般無黑便，嘔血常有黑便E.咯血患者常有呼吸道疾病史，嘔血患者常有消化道疾病史答案：ABCDE詳解：咯血與嘔血的鑒別要點如下：咯血顏色多為鮮紅色，因血液直接從呼吸道咳出；嘔血多為暗紅色或咖啡色，是因為血液在胃內(nèi)停留一段時間后被胃酸作用所致。咯血前常有喉部癢感、胸悶等；嘔血前常有上腹部不適、惡心等?？┭嗷煊刑狄?；嘔血多混有食物殘渣?？┭话銦o黑便，除非咽下大量血液；嘔血常有黑便?？┭颊叱Ｓ泻粑兰膊∈罚绶谓Y(jié)核、支氣管擴張等；嘔血患者常有消化道疾病史，如胃潰瘍、十二指腸潰瘍等。5.下列哪些是急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)（）A.血尿B.蛋白尿C.水腫D.高血壓E.腎功能損害答案：ABCDE詳解：急性腎小球腎炎通常起病較急，主要臨床表現(xiàn)有血尿，可為肉眼血尿或鏡下血尿；蛋白尿，一般為輕、中度蛋白尿；水腫，多從眼瞼、顏面部開始，晨起明顯，可逐漸蔓延至全身；高血壓，多為輕、中度高血壓；部分患者可出現(xiàn)一過性腎功能損害，表現(xiàn)為血肌酐、尿素氮升高。二、填空題1.人體功能活動的調(diào)節(jié)方式有（神經(jīng)調(diào)節(jié)）、（體液調(diào)節(jié)）和（自身調(diào)節(jié)）。詳解：神經(jīng)調(diào)節(jié)是通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動對機體功能進行的調(diào)節(jié)，其基本方式是反射；體液調(diào)節(jié)是指體內(nèi)某些化學(xué)物質(zhì)通過體液途徑對機體功能進行的調(diào)節(jié)；自身調(diào)節(jié)是指組織、細胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)，自身對刺激產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。2.血漿滲透壓包括（晶體滲透壓）和（膠體滲透壓），其中（晶體滲透壓）主要維持細胞內(nèi)外水平衡，（膠體滲透壓）主要維持血管內(nèi)外水平衡。詳解：血漿滲透壓由兩部分組成，晶體滲透壓主要由血漿中的無機鹽等小分子物質(zhì)形成，由于細胞膜對晶體物質(zhì)有一定的通透性，所以晶體滲透壓對維持細胞內(nèi)外水平衡起重要作用；膠體滲透壓主要由血漿蛋白等大分子物質(zhì)形成，血管壁對蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)的通透性很低，膠體滲透壓對維持血管內(nèi)外水平衡起重要作用。3.消化可分為（機械性消化）和（化學(xué)性消化）兩種方式。詳解：機械性消化是指通過消化道肌肉的運動，將食物磨碎、攪拌并推進的過程；化學(xué)性消化是指通過消化腺分泌的消化液中的各種消化酶，將食物中的大分子物質(zhì)分解為小分子物質(zhì)的過程。4.藥物的不良反應(yīng)包括（副作用）、（毒性反應(yīng)）、（變態(tài)反應(yīng)）、（后遺效應(yīng)）、（繼發(fā)反應(yīng)）和（特異質(zhì)反應(yīng)）等。詳解：副作用是指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用；毒性反應(yīng)是指藥物劑量過大或用藥時間過長引起的機體損害性反應(yīng)；變態(tài)反應(yīng)是指機體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應(yīng)；后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)；繼發(fā)反應(yīng)是指繼發(fā)于藥物治療作用之后的一種不良反應(yīng)；特異質(zhì)反應(yīng)是指少數(shù)特異體質(zhì)患者對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同。5.急性心肌梗死的典型心電圖表現(xiàn)為（ST段抬高呈弓背向上型）、（寬而深的Q波）和（T波倒置）。詳解：急性心肌梗死發(fā)生后，心電圖會出現(xiàn)特征性改變。ST段抬高呈弓背向上型是心肌損傷的表現(xiàn)；寬而深的Q波是心肌壞死的表現(xiàn)；T波倒置是心肌缺血的表現(xiàn)。三、判斷題1.條件反射是生來就有的，是一種比較低級的神經(jīng)活動。（×）詳解：條件反射是在非條件反射的基礎(chǔ)上，經(jīng)過一定的過程，在大腦皮層的參與下形成的后天性反射，是一種高級的神經(jīng)活動。生來就有的、比較低級的神經(jīng)活動是非條件反射。2.紅細胞懸浮穩(wěn)定性降低的主要原因是紅細胞表面積與容積的比值減小。（×）詳解：紅細胞懸浮穩(wěn)定性降低的主要原因是紅細胞發(fā)生疊連，疊連后的紅細胞表面積與容積的比值減小，沉降率加快。而不是紅細胞本身表面積與容積的比值減小導(dǎo)致懸浮穩(wěn)定性降低。3.阿司匹林通過抑制環(huán)氧化酶的活性，減少前列腺素合成，從而產(chǎn)生解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。（√）詳解：阿司匹林的作用機制主要是抑制環(huán)氧化酶（COX）的活性，使花生四烯酸不能轉(zhuǎn)化為前列腺素，從而減少前列腺素的合成。前列腺素在炎癥、疼痛、發(fā)熱等過程中起重要作用，因此阿司匹林通過抑制前列腺素合成產(chǎn)生解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。4.上消化道出血最常見的原因是消化性潰瘍。（√）詳解：消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，主要是由于潰瘍侵蝕周圍血管導(dǎo)致出血。其他引起上消化道出血的原因還包括食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎、胃癌等。5.急性腎盂腎炎主要是由上行感染引起的，致病菌主要為大腸埃希菌。（√）詳解：急性腎盂腎炎是腎盂和腎實質(zhì)的急性細菌性炎癥，主要由上行感染引起，即細菌經(jīng)尿道上行至膀胱，繼而沿輸尿管向上蔓延至腎臟。致病菌以大腸埃希菌最為常見，約占70%以上。四、簡答題1.簡述動脈血壓的形成及影響因素。答案：動脈血壓的形成：（1）心血管系統(tǒng)有足夠的血液充盈：這是形成動脈血壓的前提條件，循環(huán)系統(tǒng)中血液的充盈程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示。（2）心臟射血：心臟收縮時將血液射入動脈，對血管壁產(chǎn)生側(cè)壓力。心室肌收縮所釋放的能量一部分用于推動血液流動，成為血液的動能；另一部分形成對血管壁的側(cè)壓力，使血管壁擴張，這部分能量轉(zhuǎn)化為勢能。（3）外周阻力：主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。由于外周阻力的存在，心臟每次射出的血液只有一部分在心室收縮期流至外周，另一部分則暫時儲存于主動脈和大動脈內(nèi)，使動脈血壓升高。（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：主動脈和大動脈的管壁具有較大的彈性，在心室收縮射血時，可擴張容納一部分血液，使收縮壓不致過高；在心室舒張時，主動脈和大動脈彈性回縮，將儲存的勢能轉(zhuǎn)化為動能，推動血液繼續(xù)流動，使舒張壓不致過低，起著彈性貯器的作用。影響因素：（1）每搏輸出量：每搏輸出量增加時，收縮壓升高明顯，舒張壓升高相對較小，脈壓差增大；反之，每搏輸出量減少時，收縮壓降低明顯，脈壓差減小。（2）心率：心率加快時，舒張壓升高明顯，收縮壓升高相對較小，脈壓差減?。恍穆蕼p慢時，舒張壓降低明顯，脈壓差增大。（3）外周阻力：外周阻力增大時，舒張壓升高明顯，收縮壓升高相對較小，脈壓差減?。煌庵茏枇p小時，舒張壓降低明顯，脈壓差增大。（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：老年人主動脈和大動脈彈性減退，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差增大。（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量減少或血管系統(tǒng)容量增大時，動脈血壓降低；循環(huán)血量增多或血管系統(tǒng)容量減小時，動脈血壓升高。2.簡述藥物的不良反應(yīng)類型及特點。答案：（1）副作用：是指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用。特點是一般較輕微，是藥物固有的效應(yīng)，多數(shù)可以恢復(fù)，且與藥物的選擇性低有關(guān)，隨著治療目的的不同，副作用和治療作用可以相互轉(zhuǎn)化。（2）毒性反應(yīng)：是指藥物劑量過大或用藥時間過長引起的機體損害性反應(yīng)。特點是反應(yīng)比較嚴(yán)重，對機體有明顯的損害，有時甚至可危及生命。毒性反應(yīng)可分為急性毒性和慢性毒性，急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能；慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。（3）變態(tài)反應(yīng)：是指機體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應(yīng)，也稱為過敏反應(yīng)。特點是與藥物的劑量無關(guān)，反應(yīng)的嚴(yán)重程度差異很大，從輕微的皮疹、瘙癢到嚴(yán)重的過敏性休克不等，且不易預(yù)知，致敏物質(zhì)可能是藥物本身，也可能是其代謝產(chǎn)物或制劑中的雜質(zhì)。（4）后遺效應(yīng)：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。特點是停藥后短時間內(nèi)存在，如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象。（5）繼發(fā)反應(yīng)：是指繼發(fā)于藥物治療作用之后的一種不良反應(yīng)，是治療劑量下治療作用本身帶來的間接結(jié)果。如長期應(yīng)用廣譜抗生素后，腸道內(nèi)敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，引起二重感染。（6）特異質(zhì)反應(yīng)：是指少數(shù)特異體質(zhì)患者對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同。特點是與遺傳有關(guān)，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成正比，藥理性拮抗藥救治可能有效。3.簡述心力衰竭的治療原則。答案：（1）病因治療：積極治療引起心力衰竭的基礎(chǔ)疾病，如控制高血壓、冠心病患者的心肌缺血、治療心臟瓣膜病等；消除誘因，如控制感染、糾正心律失常、避免過度勞累和情緒激動等。（2）一般治療：-休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷。-控制鈉鹽攝入：減少鈉鹽的攝入可以減輕水腫等癥狀，但應(yīng)注意避免低鈉血癥。（3）藥物治療：-利尿劑：通過排鈉排水，減輕心臟的容量負荷，緩解淤血癥狀。常用的利尿劑有噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪）、袢利尿劑（如呋塞米）和保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯）。-腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制劑：包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）和醛固酮受體拮抗劑。ACEI和ARB可以抑制RAAS系統(tǒng)，降低血管阻力，減輕心臟后負荷，改善心室重構(gòu)；醛固酮受體拮抗劑可以抑制醛固酮的作用，減輕水鈉潴留，對抗心肌纖維化。-β-受體阻滯劑：通過抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，減慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌重構(gòu)，提高患者的生存率。常用的藥物有美托洛爾、比索洛爾等。-正性肌力藥物：適用于有癥狀的心力衰竭患者。洋地黃類藥物（如地高辛）可以增強心肌收縮力，減慢心率；非洋地黃類正性肌力藥物（如多巴胺、多巴酚丁胺等）主要用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重時的短期應(yīng)用。（4）非藥物治療：-心臟再同步化治療（CRT）：適用于部分心力衰竭伴有心臟失同步的患者，可以改善心臟的同步性，提高心臟功能。-植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）：用于預(yù)防心力衰竭患者發(fā)生心臟性猝死。-心臟移植：對于終末期心力衰竭患者，心臟移植是一種有效的治療方法，但由于供體來源有限等因素，應(yīng)用受到一定限制。4.簡述糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。答案：糖尿病的診斷主要依據(jù)血糖值，目前采用的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）典型糖尿病癥狀（多飲、多食、多尿、體重減輕）加上隨機血糖≥11.1mmol/L。隨機血糖是指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖。（2）空腹血糖≥7.0mmol/L?？崭故侵钢辽?小時沒有進食熱量。（3）口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）中2小時血糖≥11.1mmol/L。OGTT是指口服75g無水葡萄糖后，測定2小時后的血糖值。無糖尿病典型癥狀者，需改日重復(fù)檢查，若兩次檢查結(jié)果均符合上述標(biāo)準(zhǔn)之一，即可診斷為糖尿病。此外，糖化血紅蛋白（HbA?c）可反映近2-3個月的平均血糖水平，HbA?c≥6.5%也可作為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一，但目前HbA?c不作為診斷糖尿病的主要依據(jù)，僅作為參考。5.簡述骨折的急救原則。答案：（1）搶救生命：骨折患者可能合并有其他嚴(yán)重的損傷，如顱腦損傷、胸部損傷、腹部損傷等，應(yīng)首先檢查患者的生命體征，如呼吸、心跳、血壓等，如有危及生命的情況，應(yīng)立即進行心肺復(fù)蘇、止血、抗休克等急救處理。（2）傷口處理：開放性骨折傷口可能有出血，應(yīng)及時進行止血。對于傷口較小的出血，可采用加壓包扎止血法；對于出血量大的傷口，可用止血帶止血，但應(yīng)記錄止血帶的使用時間，每隔1小時放松1-2分鐘，避免肢體缺血壞死。同時，用清潔的紗布或毛巾等覆蓋傷口，以減少污染。（3）簡單固定：固定骨折部位可以減少骨折斷端的移動，減輕疼痛，防止進一步損傷周圍組織、血管和神經(jīng)?？删偷厝〔?，如用木板、樹枝、硬紙板等作為固定材料，將骨折部位固定在夾板上；也可將受傷的肢體與健側(cè)肢體固定在一起。固定時應(yīng)注意不要過緊，以免影響血液循環(huán)。（4）迅速轉(zhuǎn)運：骨折患者經(jīng)初步處理后，應(yīng)盡快轉(zhuǎn)運至附近的醫(yī)院進行進一步的檢查和治療。在轉(zhuǎn)運過程中，應(yīng)保持患者的體位穩(wěn)定，避免顛簸和震動。五、論述題1.論述休克的分期及各期的特點。答案：休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，組織血流灌注廣泛、持續(xù)、顯著減少，致全身微循環(huán)功能不良，生命重要器官嚴(yán)重障礙的綜合癥候群。根據(jù)休克的發(fā)展過程，可分為以下三期：（1）休克代償期（缺血性缺氧期、休克早期）：-微循環(huán)變化特點：此期微循環(huán)小血管持續(xù)收縮，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮明顯，使毛細血管前阻力增加，真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，血液經(jīng)動-靜脈短路和直捷通路回流，微循環(huán)灌流明顯減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。-機制：主要是由于各種休克動因（如失血、創(chuàng)傷、感染等）通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放。此外，休克時還可引起腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ增多；垂體分泌抗利尿激素增加；血栓素A?、內(nèi)皮素等縮血管物質(zhì)也增多，共同導(dǎo)致血管收縮。-臨床表現(xiàn)：患者神志清楚，但精神緊張、煩躁不安；面色蒼白、四肢濕冷；尿量減少；脈搏細速，血壓可正?；蚵陨?，脈壓差減小。此期血壓變化的機制是：交感神經(jīng)興奮使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加；外周血管收縮使外周阻力增大，故血壓可維持在正常范圍，但由于小動脈收縮程度大于小靜脈，使脈壓差減小。-代償意義：-自我輸血：靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的60%-70%。在休克早期，交感神經(jīng)興奮使靜脈收縮，將儲存的血液擠入循環(huán)系統(tǒng)，增加回心血量，起到“自我輸血”的作用。-自我輸液：由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管內(nèi)流體靜壓下降，組織液回吸收入血管，增加回心血量，起到“自我輸液”的作用。-血液重新分布：不同器官的血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性不同，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌等器官的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性高，收縮明顯；而心、腦血管則無明顯收縮或輕度舒張，使有限的血液優(yōu)先供應(yīng)心、腦等重要器官。（2）休克進展期（淤血性缺氧期、休克中期）：-微循環(huán)變化特點：此期微循環(huán)血管擴張，微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，而微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，導(dǎo)致毛細血管后阻力大于前阻力，真毛細血管網(wǎng)開放，血液淤滯在毛細血管內(nèi)，出現(xiàn)灌而少流、灌大于流的情況。-機制：-酸中毒：休克持續(xù)時間較長時，組織缺血缺氧加重，無氧酵解增強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物堆積，導(dǎo)致酸中毒。酸中毒可使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管擴張。-局部擴血管物質(zhì)增多：組織缺血缺氧可使組胺、激肽、腺苷等擴血管物質(zhì)提供增多，進一步促使血管擴張。-血液流變學(xué)改變：休克進展期血液黏滯度增加，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞，使微循環(huán)血流緩慢，血液淤滯。-臨床表現(xiàn)：患者神情淡漠、反應(yīng)遲鈍；皮膚黏膜發(fā)紺或出現(xiàn)花斑；尿量進一步減少或無尿；脈搏細速，血壓進行性下降，脈壓差更小。此期血壓下降的主要原因是微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量降低；同時，血管擴張，外周阻力降低。-后果：此期如果得不到及時治療，休克將進一步發(fā)展進入休克難治期。由于微循環(huán)淤血，組織缺氧進一步加重，可導(dǎo)致重要器官功能障礙；同時，血液淤滯使毛細血管內(nèi)流體靜壓升高，血漿外滲，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進一步減少，加重休克的發(fā)展。（3）休克難治期（微循環(huán)衰竭期、休克晚期）：-微循環(huán)變化特點：此期微循環(huán)血管麻痹性擴張，對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，微循環(huán)內(nèi)有大量微血栓形成，可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。同時，由于微血管壁受損，可出現(xiàn)出血現(xiàn)象。-機制：-微血管麻痹性擴張：長期的缺血缺氧、酸中毒以及內(nèi)毒素等因素可使血管平滑肌對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性喪失，導(dǎo)致微血管麻痹性擴張。-DIC形成：休克晚期血液處于高凝狀態(tài)，加上血管內(nèi)皮細胞損傷、組織因子釋放等因素，可激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC形成。DIC形成后，一方面微血栓阻塞微循環(huán)，加重組織缺血缺氧；另一方面，由于凝血因子大量消耗和繼發(fā)性纖溶亢進，可導(dǎo)致出血。-臨床表現(xiàn)：患者昏迷；皮膚黏膜明顯發(fā)紺，可出現(xiàn)瘀點、瘀斑；脈搏細弱或摸不清，血壓進行性下降甚至測不出；尿量極少或無尿；可出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征（MODS），如急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、肝功能衰竭等。-后果：此期病情嚴(yán)重，治療困難，預(yù)后較差。由于多器官功能障礙，患者可因重要器官功能衰竭而死亡。2.論述抗菌藥物的合理應(yīng)用原則。答案：抗菌藥物的合理應(yīng)用是指在明確指征下，選用適宜的抗菌藥物，并采用適當(dāng)?shù)膭┝?、給藥途徑和療程，以達到殺滅病原菌、控制感染的目的，同時防止各種不良反應(yīng)的發(fā)生。合理應(yīng)用抗菌藥物應(yīng)遵循以下原則：（1）診斷為細菌性感染者，方有指征應(yīng)用抗菌藥物：應(yīng)根據(jù)患者的癥狀、體征、實驗室檢查等結(jié)果，綜合判斷是否為細菌感染。只有確診為細菌性感染的患者，才有使用抗菌藥物的指征。對于病毒性感染，如普通感冒、流感等，一般不需要使用抗菌藥物。（2）盡早查明感染病原菌，根據(jù)病原菌種類及藥物敏感試驗結(jié)果選用抗菌藥物：在開始抗菌治療前，應(yīng)盡可能留取相應(yīng)標(biāo)本，如血液、痰液、尿液等，進行病原菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗。根據(jù)病原菌的種類和藥敏結(jié)果，選擇敏感的抗菌藥物。在未獲得病原菌培養(yǎng)和藥敏結(jié)果前，可根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、感染部位、可能的病原菌等情況進行經(jīng)驗性用藥，待藥敏結(jié)果出來后，再根據(jù)結(jié)果調(diào)整用藥方案。（3）按照藥物的抗菌作用特點及其體內(nèi)過程特點選擇用藥：各種抗菌藥物的抗菌譜、抗菌活性、藥代動力學(xué)和藥效學(xué)特點不同，因此應(yīng)根據(jù)藥物的特點選擇合適的藥物。例如，青霉素類、頭孢菌素類等β-內(nèi)酰胺類抗生素主要作用于細菌的細胞壁，對繁殖期細菌殺菌作用強；氨基糖苷類抗生素主要作用于細菌的核糖體，對靜止期細菌殺菌作用強。同時，還應(yīng)考慮藥物的體內(nèi)過程，如藥物的吸收、分布、代謝和排泄等情況。如治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染時，應(yīng)選用能透過血-腦屏障的藥物，如氯霉素、第三代頭孢菌素等。（4）綜合患者病情、病原菌種類及抗菌藥物特點制訂抗菌治療方案：-品種選擇：根據(jù)病原菌種類和藥敏結(jié)果選用敏感的抗菌藥物，同時還應(yīng)考慮藥物的安全性、有效性、經(jīng)濟性等因素。-給藥劑量：應(yīng)根據(jù)患者的年齡、體重、病情嚴(yán)重程度、肝腎功能等情況確定合適的給藥劑量。一般來說，治療重癥感染和抗菌藥物不易達到的部位的感染時，劑量宜較大；而治療單純性下尿路感染時，可應(yīng)用較小劑量。-給藥途徑：輕癥感染可選用口服吸收完全的抗菌藥物，重癥感染、全身性感染患者初始治療應(yīng)采用靜脈給藥，病情好轉(zhuǎn)后可改為口服給藥。-給藥次數(shù)：應(yīng)根據(jù)藥物的藥代動力學(xué)和藥效學(xué)特點確定給藥次數(shù)。如β-內(nèi)酰胺類抗生素屬于時間依賴性抗菌藥物，其殺菌效果主要取決于血藥濃度高于最低抑菌濃度（MIC）的時間，應(yīng)一日多次給藥；氨基糖苷類抗生素屬于濃度依賴性抗菌藥物，其殺菌效果主要取決于血藥峰濃度，可一日一次給藥。-療程：抗菌藥物療程因感染不同而異，一般宜用至體溫正常、癥狀消退后72-96小時，但敗血癥、感染性心內(nèi)膜炎、化膿性腦膜炎、傷寒、布魯菌病、骨髓炎、深部真菌病等需較長的療程方能徹底治愈，并防止復(fù)發(fā)。（5）嚴(yán)格控制抗菌藥物的預(yù)防性應(yīng)用：預(yù)防性應(yīng)用抗菌藥物應(yīng)有明確的指征，避免無指征的預(yù)防用藥。外科手術(shù)預(yù)防用藥的目的是預(yù)防手術(shù)切口感染、清潔-污染或污染手術(shù)后手術(shù)部位感染及術(shù)后可能發(fā)生的全身性感染。應(yīng)根據(jù)手術(shù)切口類別、手術(shù)創(chuàng)傷程度、可能的污染細菌種類等因素，合理選擇預(yù)防性抗菌藥物的品種、給藥時機和療程。（6）聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物要有明確指征：聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物的目的是增強抗菌效果、擴大抗菌譜、減少耐藥菌的產(chǎn)生等。聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物應(yīng)有明確的指征，如病原菌尚未查明的嚴(yán)重感染、單一抗菌藥物不能有效控制的混合感染、單一抗菌藥物不能有效控制的重癥感染等。聯(lián)合用藥時應(yīng)注意藥物之間的相互作用，避免不合理的聯(lián)合用藥導(dǎo)致不良反應(yīng)增加。（7）注意抗菌藥物在特殊病理、生理狀況患者中的應(yīng)用：-腎功能減退患者：應(yīng)根據(jù)患者的腎功能減退程度調(diào)整抗菌藥物的劑量和給藥間隔時間，避免使用主要經(jīng)腎排泄且腎毒性大的抗菌藥物。-肝功能減退患者：應(yīng)根據(jù)藥物的代謝和排泄途徑以及肝功能損害的程度調(diào)整用藥方案，避免使用主要經(jīng)肝代謝且肝毒性大的抗菌藥物。-老年患者：老年人的肝腎功能減退，用藥時應(yīng)根據(jù)其生理特點調(diào)整劑量，避免使用毒性大的抗菌藥物。-新生兒患者：新生兒的肝腎功能尚未發(fā)育完全，用藥時應(yīng)嚴(yán)格掌握劑量和給藥間隔時間，避免使用可能導(dǎo)致核黃疸、耳毒性等不良反應(yīng)的抗菌藥物。-妊娠期和哺乳期患者：妊娠期應(yīng)避免使用對胎兒有致畸或明顯毒性作用的抗菌藥物；哺乳期患者應(yīng)用抗菌藥物時應(yīng)考慮藥物對乳兒的影響，必要時應(yīng)暫停哺乳。3.論述消化性潰瘍的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及治療原則。答案：（一）發(fā)病機制消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，其發(fā)病機制主要與以下因素有關(guān)：1.幽門螺桿菌（Hp）感染：Hp感染是消化性潰瘍的主要病因。Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指腸）定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御-修復(fù)機制；同時，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。這兩方面的協(xié)同作用造成了胃十二指腸黏膜損害和潰瘍形成。2.胃酸和胃蛋白酶：胃酸和胃蛋白酶是對胃和十二指腸黏膜有侵襲作用的主要因素，而胃酸又在其中起主要作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，當(dāng)胃液pH＞4時，胃蛋白酶便失去活性，因此胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的決定因素。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶對黏膜自身消化所致。3.非甾體抗炎藥（NSAIDs）：NSAIDs是引起消化性潰瘍的另一個常見病因。NSAIDs通過抑制環(huán)氧合酶（COX）的活性，減少前列腺素合成，削弱了前列腺素對胃十二指腸黏膜的保護作用；同時，NSAIDs還可直接損傷胃十二指腸黏膜。4.胃黏膜防御和修復(fù)機制減弱：正常情況下，胃十二指腸黏膜具有一系列防御和修復(fù)機制，包括黏液-碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。當(dāng)這些防御和修復(fù)機制受到削弱時，黏膜易受到胃酸-胃蛋白酶的侵襲而發(fā)生潰瘍。5.其他因素：-遺傳因素：部分消化性潰瘍患者有家族史，提示遺傳因素可能在消化性潰瘍的發(fā)病中起一定作用。-胃排空障礙：十二指腸-胃反流可導(dǎo)致胃黏膜損傷；胃排空延遲及食糜停留過久可持續(xù)刺激胃竇G細胞，使之不