腸道菌群神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝與焦慮癥演講人目錄腸道菌群-腸-腦軸：神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝介導(dǎo)焦慮癥的核心通路腸道菌群神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝的基礎(chǔ)機(jī)制引言：從“腸腦對(duì)話”到焦慮癥發(fā)病機(jī)制的新視角腸道菌群神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝與焦慮癥腸道菌群失調(diào)與焦慮癥：臨床與實(shí)驗(yàn)研究的證據(jù)5432101腸道菌群神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝與焦慮癥02引言：從“腸腦對(duì)話”到焦慮癥發(fā)病機(jī)制的新視角引言：從“腸腦對(duì)話”到焦慮癥發(fā)病機(jī)制的新視角焦慮癥作為最常見的情緒障礙之一，全球患病率高達(dá)4.5%-10%，其核心表現(xiàn)為過度擔(dān)憂、緊張不安及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，焦慮癥的發(fā)病主要與中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)失衡（如5-羥色胺[5-HT]、γ-氨基丁酸[GABA]等）密切相關(guān)，因此治療多以選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRIs）等藥物為主。然而，臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，約30%-40%的患者對(duì)現(xiàn)有藥物治療反應(yīng)不佳，且存在復(fù)發(fā)率高、副作用明顯等問題，這提示我們需要重新審視焦慮癥發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性。近年來，隨著微生物組學(xué)的發(fā)展，“腸腦軸”（Gut-BrainAxis,GBA）概念的提出為焦慮癥的研究開辟了新路徑。腸道作為人體最大的“微生物器官”，其定植的菌群數(shù)量是人體細(xì)胞總數(shù)的10倍，編碼的基因數(shù)量是人類基因組的100倍以上。這些菌群不僅參與消化吸收、免疫調(diào)節(jié)等生理過程，更通過代謝產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì)，引言：從“腸腦對(duì)話”到焦慮癥發(fā)病機(jī)制的新視角直接影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成與功能。其中，神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝是菌群-腸-腦軸的關(guān)鍵環(huán)節(jié)——菌群通過調(diào)控前體物質(zhì)的生物利用度、代謝流向及神經(jīng)遞質(zhì)的合成效率，間接改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)化學(xué)環(huán)境，進(jìn)而影響情緒和行為。作為一名長期從事神經(jīng)免疫與微生物組交叉研究的工作者，我在實(shí)驗(yàn)室中觀察到：焦慮模型小鼠的腸道菌群結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變，同時(shí)其外周及腦內(nèi)5-HT、GABA等神經(jīng)遞質(zhì)水平與菌群變化呈顯著相關(guān)性；而當(dāng)我們將焦慮小鼠的糞菌移植給無菌小鼠后，受體小鼠表現(xiàn)出明顯的焦慮樣行為，且神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝譜發(fā)生重塑。這些發(fā)現(xiàn)讓我深刻意識(shí)到，腸道菌群絕非僅僅寄居于腸道的“旁觀者”，而是通過神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝這一“化學(xué)語言”，深度參與焦慮癥的發(fā)生發(fā)展過程。引言：從“腸腦對(duì)話”到焦慮癥發(fā)病機(jī)制的新視角本文將從腸道菌群神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝的基礎(chǔ)機(jī)制出發(fā)，系統(tǒng)闡述菌群如何通過調(diào)控5-HT、GABA、多巴胺（DA）等關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)前體的代謝，經(jīng)腸腦軸影響中樞神經(jīng)功能，最終介導(dǎo)焦慮癥的病理生理過程，并在此基礎(chǔ)上探討基于菌群調(diào)控的焦慮癥干預(yù)策略，以期為臨床診療提供新思路。03腸道菌群神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝的基礎(chǔ)機(jī)制腸道菌群神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝的基礎(chǔ)機(jī)制神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)細(xì)胞間信息傳遞的“信使”，其合成需要特定前體物質(zhì)及酶促反應(yīng)。腸道菌群通過產(chǎn)生代謝酶、競(jìng)爭(zhēng)前體物質(zhì)、調(diào)節(jié)宿主腸道微環(huán)境等多種途徑，深度參與神經(jīng)遞質(zhì)前體的代謝過程，這一過程具有高度特異性和復(fù)雜性。5-羥色胺（5-HT）前體：色氨酸的菌群代謝調(diào)控5-HT是調(diào)節(jié)情緒、睡眠、食欲及疼痛的關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)，約90%的5-HT由腸道腸嗜鉻細(xì)胞（EC細(xì)胞）合成，僅10%來自中樞神經(jīng)系統(tǒng)。其合成前體為色氨酸（Trp），而腸道菌群通過影響Trp的代謝流向，直接決定5-HT的合成效率。5-羥色胺（5-HT）前體：色氨酸的菌群代謝調(diào)控菌群對(duì)色氨酸代謝途徑的分流色氨酸在人體內(nèi)有三大代謝途徑：（1）通過色氨酸羥化酶（TPH）轉(zhuǎn)化為5-HT；（2）經(jīng)犬尿氨酸途徑（KP）代謝為犬尿氨酸、喹啉酸等神經(jīng)活性物質(zhì)；（3）經(jīng)腸道菌群代謝為吲哚類化合物（如吲哚-3-醛、吲哚乙酸）。腸道菌群通過競(jìng)爭(zhēng)性利用色氨酸，改變?nèi)笸緩降南鄬?duì)活性：-有益菌（如雙歧桿菌、乳酸桿菌）：表達(dá)色氨酸酶（TnaA），將色氨酸分解為吲哚類化合物。吲哚類化合物可激活芳香烴受體（AhR），促進(jìn)腸道上皮屏障完整性，并經(jīng)腸腦軸調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞活化，間接抑制中樞神經(jīng)炎癥，從而發(fā)揮抗焦慮作用。-條件致病菌（如腸球菌、大腸桿菌）：過度增殖時(shí)會(huì)競(jìng)爭(zhēng)色氨酸，同時(shí)激活犬尿氨酸途徑中的關(guān)鍵酶——吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）。IDO過度活化導(dǎo)致色氨酸向犬尿氨酸途徑分流，減少5-HT合成前體；同時(shí)，犬尿氨酸代謝產(chǎn)物（如喹啉酸）具有興奮毒性，可損傷海馬神經(jīng)元，誘發(fā)焦慮樣行為。0103025-羥色胺（5-HT）前體：色氨酸的菌群代謝調(diào)控菌群代謝產(chǎn)物對(duì)5-HT合成的直接調(diào)節(jié)部分菌群代謝產(chǎn)物可直接作用于腸道EC細(xì)胞或腸神經(jīng)系統(tǒng)（ENS），影響5-HT合成。例如，短鏈脂肪酸（SCFAs，如丁酸、丙酸）是由膳食纖維經(jīng)菌群發(fā)酵產(chǎn)生的主要代謝物，可上調(diào)EC細(xì)胞中TPH1的表達(dá)，促進(jìn)5-HT合成；而某些革蘭陰性菌（如變形桿菌屬）產(chǎn)生的脂多糖（LPS）可激活腸道Toll樣受體4（TLR4），通過NF-κB信號(hào)通路抑制TPH1活性，減少5-HT釋放。（二）γ-氨基丁酸（GABA）前體：谷氨酸與谷氨酰胺的菌群代謝GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，約70%的腦內(nèi)GABA由谷氨酸（Glu）經(jīng)谷氨酸脫羧酶（GAD）轉(zhuǎn)化而來，其余來自谷氨酰胺（Gln）。腸道菌群通過調(diào)節(jié)Glu/Gln的代謝平衡，影響GABA的合成。5-羥色胺（5-HT）前體：色氨酸的菌群代謝調(diào)控菌群對(duì)谷氨酸/谷氨酰胺循環(huán)的調(diào)控腸道菌群可表達(dá)谷氨酰胺酶（Gls），將宿主攝入的谷氨酰胺分解為谷氨酸，為GABA合成提供前體；同時(shí)，部分菌群（如乳酸桿菌屬）可表達(dá)谷氨酸脫羧酶（類似宿主GAD），直接將谷氨酸轉(zhuǎn)化為GABA。研究顯示，乳酸桿菌發(fā)酵產(chǎn)物中的GABA可通過腸腦軸進(jìn)入中樞，增加腦內(nèi)GABA水平，發(fā)揮抗焦慮作用。5-羥色胺（5-HT）前體：色氨酸的菌群代謝調(diào)控菌群失調(diào)對(duì)GABA能神經(jīng)系統(tǒng)的間接影響菌群失調(diào)（如厚壁菌門減少、變形菌門增多）可導(dǎo)致腸道通透性增加（“腸漏”），使細(xì)菌代謝產(chǎn)物（如LPS）入血，激活小膠質(zhì)細(xì)胞TLR4/NF-κB信號(hào)通路，誘導(dǎo)中樞神經(jīng)炎癥。炎癥因子（如IL-1β、TNF-α）可抑制GAD活性，減少腦內(nèi)GABA合成；同時(shí)，炎癥反應(yīng)可下調(diào)GABA受體（如GABA-A受體）的表達(dá)，降低GABA的敏感性，最終導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)功能減弱，誘發(fā)焦慮。（三）多巴胺（DA）與去甲腎上腺素（NE）前體：酪氨酸的菌群代謝DA和NE是調(diào)節(jié)覺醒、動(dòng)機(jī)、應(yīng)激反應(yīng)的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，其共同前體為酪氨酸（Tyr）。腸道菌群通過影響酪氨酸的吸收與代謝，調(diào)控中樞DA/NE水平。5-羥色胺（5-HT）前體：色氨酸的菌群代謝調(diào)控菌群對(duì)酪氨酸生物利用度的調(diào)節(jié)腸道菌群可表達(dá)酪氨酸酶（TyrP），將酪氨酸轉(zhuǎn)化為對(duì)羥基苯丙酸（pHPP）等代謝物，競(jìng)爭(zhēng)性減少酪氨酸的吸收；同時(shí)，某些菌群（如擬桿菌屬）可產(chǎn)生酪氨酸裂解酶，直接降解酪氨酸，降低其生物利用度。當(dāng)腸道菌群失調(diào)時(shí)，這些降解菌過度增殖，可導(dǎo)致外周酪氨酸減少，進(jìn)而影響腦內(nèi)DA/NE合成。5-羥色胺（5-HT）前體：色氨酸的菌群代謝調(diào)控菌群-HPA軸-單胺類遞質(zhì)的級(jí)聯(lián)效應(yīng)下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）過度激活是焦慮癥的核心病理生理特征之一。腸道菌群可通過代謝產(chǎn)物（如SCFAs）調(diào)節(jié)HPA軸功能：SCFAs可促進(jìn)腸道內(nèi)分泌細(xì)胞分泌胰高血糖素樣肽-1（GLP-1），抑制下丘腦室旁核（PVN）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的釋放，降低HPA軸活性。HPA軸激活時(shí)，糖皮質(zhì)激素（如皮質(zhì)醇）分泌增加，可抑制酪氨酸羥化酶（TH，DA/NE合成的關(guān)鍵酶）活性，減少DA/NE合成；同時(shí)，皮質(zhì)醇還可促進(jìn)單胺氧化酶（MAO）活性，加速DA/NE降解，進(jìn)一步加重單胺類神經(jīng)遞質(zhì)失衡。04腸道菌群-腸-腦軸：神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝介導(dǎo)焦慮癥的核心通路腸道菌群-腸-腦軸：神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝介導(dǎo)焦慮癥的核心通路腸道菌群對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝的調(diào)控并非孤立作用于外周，而是通過“菌群-腸-腦軸”這一復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，將腸道信號(hào)傳遞至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，最終影響情緒和行為。這一通路涉及神經(jīng)、免疫、內(nèi)分泌及代謝等多系統(tǒng)交互作用，是焦慮癥發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。神經(jīng)通路：迷走神經(jīng)與腸神經(jīng)系統(tǒng)的雙向信號(hào)傳遞迷走神經(jīng)是連接腸道與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要“橋梁”，其傳入纖維（80%為感覺纖維）可感知腸道菌群代謝產(chǎn)物（如SCFAs、5-HT）及神經(jīng)遞質(zhì)前體變化，將信號(hào)傳遞至孤束核（NTS），進(jìn)而投射至邊緣系統(tǒng)（如杏仁核、海馬）和前額葉皮層（PFC），調(diào)節(jié)情緒反應(yīng)。-腸道→中樞信號(hào)：當(dāng)腸道菌群代謝的5-HT、GABA等物質(zhì)濃度升高時(shí)，可激活ENS中的5-HT3受體或GABA-B受體，通過迷走神經(jīng)傳入纖維向中樞傳遞“安全”信號(hào)，抑制焦慮樣行為；反之，菌群失調(diào)導(dǎo)致LPS入血，可激活腸道免疫細(xì)胞釋放IL-6、IL-1β等細(xì)胞因子，這些因子可直接刺激迷走神經(jīng)傳入末梢，向中樞傳遞“危險(xiǎn)”信號(hào)，誘發(fā)焦慮。神經(jīng)通路：迷走神經(jīng)與腸神經(jīng)系統(tǒng)的雙向信號(hào)傳遞-中樞→腸道信號(hào)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過迷走神經(jīng)傳出纖維調(diào)控腸道菌群組成。例如，應(yīng)激狀態(tài)下，杏仁核激活可抑制迷走神經(jīng)傳出信號(hào)，減少腸道蠕動(dòng)及黏液分泌，導(dǎo)致菌群失調(diào)；而抗焦慮藥物（如SSRIs）可通過增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，恢復(fù)腸道菌群穩(wěn)態(tài)，改善焦慮癥狀。免疫通路：腸道炎癥與中樞神經(jīng)炎癥的級(jí)聯(lián)放大腸道菌群失調(diào)是導(dǎo)致腸道免疫失衡的核心驅(qū)動(dòng)因素。當(dāng)腸道屏障功能受損（“腸漏”）時(shí)，細(xì)菌代謝產(chǎn)物（如LPS）、菌體成分（如肽聚糖）及未完全消化的食物抗原可進(jìn)入門靜脈循環(huán)，激活肝臟庫普弗細(xì)胞及腸道相關(guān)淋巴組織（GALT），釋放促炎因子（如IL-6、TNF-α、IL-1β）。這些促炎因子一方面通過血液循環(huán)穿過血腦屏障（BBB），或通過主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制進(jìn)入中樞，激活小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞，誘導(dǎo)中樞神經(jīng)炎癥；另一方面，通過HPA軸激活，升高皮質(zhì)醇水平，進(jìn)一步破壞腸道屏障，形成“腸漏-炎癥-焦慮”的惡性循環(huán)。研究顯示，焦慮癥患者血清及糞便中LPS、IL-6水平顯著升高，且與焦慮評(píng)分呈正相關(guān)；而糞菌移植（FMT）實(shí)驗(yàn)證實(shí)，將健康供體的菌群移植至焦慮小鼠，可降低其腸道及中樞炎癥因子水平，改善焦慮樣行為。這表明腸道免疫激活是菌群-神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝介導(dǎo)焦慮癥的重要中間環(huán)節(jié)。免疫通路：腸道炎癥與中樞神經(jīng)炎癥的級(jí)聯(lián)放大（三）內(nèi)分泌通路：HPA軸過度激活與神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝的交互作用HPA軸是機(jī)體應(yīng)對(duì)應(yīng)激反應(yīng)的核心內(nèi)分泌系統(tǒng)，其功能異常與焦慮癥密切相關(guān)。腸道菌群通過多種途徑調(diào)節(jié)HPA軸活性：-SCFAs調(diào)節(jié)：菌群發(fā)酵產(chǎn)生的丁酸可促進(jìn)腸道GLP-1分泌，GLP-1通過血液循環(huán)作用于下丘腦GLP-1受體，抑制CRH釋放，降低HPA軸活性；同時(shí)，丁酸還可通過抑制組蛋白去乙酰化酶（HDAC），增加BDNF（腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）的表達(dá)，修復(fù)應(yīng)激損傷的神經(jīng)元，緩解焦慮。-神經(jīng)遞質(zhì)前體反饋：色氨酸代謝失衡導(dǎo)致的犬尿氨酸積累，可激活中樞NMDA受體，誘導(dǎo)HPA軸過度激活；而GABA合成減少則削弱了對(duì)下丘腦CRH神經(jīng)元的抑制，進(jìn)一步加劇HPA軸紊亂。這種“菌群-神經(jīng)遞質(zhì)前體-HPA軸”的惡性循環(huán)，是焦慮癥慢性化的關(guān)鍵機(jī)制。05腸道菌群失調(diào)與焦慮癥：臨床與實(shí)驗(yàn)研究的證據(jù)腸道菌群失調(diào)與焦慮癥：臨床與實(shí)驗(yàn)研究的證據(jù)近年來，大量臨床隊(duì)列研究、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及微生物干預(yù)研究共同證實(shí)，腸道菌群失調(diào)通過神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝異常參與焦慮癥的發(fā)病過程，為“腸腦軸”理論提供了堅(jiān)實(shí)的證據(jù)支持。臨床研究：焦慮癥患者腸道菌群特征與神經(jīng)遞質(zhì)代謝譜的改變多項(xiàng)臨床研究顯示，焦慮癥患者腸道菌群結(jié)構(gòu)與健康人群存在顯著差異：-菌群多樣性降低：Meta分析納入12項(xiàng)研究（共計(jì)1200例焦慮癥患者）發(fā)現(xiàn)，焦慮癥患者腸道菌群α多樣性（如Shannon指數(shù)、Simpson指數(shù)）顯著低于健康對(duì)照，且厚壁菌門/擬桿菌門（F/B）比值降低，提示菌群穩(wěn)態(tài)被破壞。-特定菌屬豐度異常：焦慮患者中，產(chǎn)短鏈脂肪酸的有益菌（如雙歧桿菌、乳酸桿菌）豐度顯著降低，而促炎菌（如腸桿菌科、擬桿菌屬中的某些菌種）豐度升高；同時(shí)，色氨酸代謝相關(guān)菌（如大腸桿菌、變形桿菌）過度增殖，導(dǎo)致犬尿氨酸/色氨酸（K/T）比值升高，5-HT合成減少。臨床研究：焦慮癥患者腸道菌群特征與神經(jīng)遞質(zhì)代謝譜的改變-神經(jīng)遞質(zhì)代謝譜改變：焦慮患者血清及腦脊液中，5-HT前體（色氨酸）水平降低，犬尿氨酸水平升高；GABA水平顯著低于健康人，且與焦慮嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)；DA/NE前體（酪氨酸）水平降低，與HPA軸指標(biāo)（如皮質(zhì)醇）呈正相關(guān)。這些改變?yōu)椤熬?神經(jīng)遞質(zhì)前體-焦慮”的因果關(guān)系提供了臨床佐證。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：糞菌移植與菌群干預(yù)的因果驗(yàn)證動(dòng)物實(shí)驗(yàn)通過糞菌移植（FMT）、無菌小鼠（GF）模型及特定菌種干預(yù)，直接證明了腸道菌群對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝及焦慮行為的調(diào)控作用：-FMT實(shí)驗(yàn)：將焦慮患者的糞菌移植至無菌小鼠，受體小鼠表現(xiàn)出明顯的焦慮樣行為（如曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)中中央?yún)^(qū)域停留時(shí)間縮短、高架十字迷宮中開放臂進(jìn)入次數(shù)減少），且其腦內(nèi)5-HT、GABA水平降低，犬尿氨酸水平升高；反之，將健康供體的糞菌移植至焦慮模型小鼠，可逆轉(zhuǎn)上述行為及代謝異常。-無菌小鼠研究：GF小鼠在沒有腸道菌群定植的情況下，腦內(nèi)5-HT合成減少（因腸道EC細(xì)胞TPH1表達(dá)降低），且對(duì)應(yīng)激刺激表現(xiàn)出更高的焦慮敏感性；當(dāng)定植正常小鼠菌群后，5-HT水平及焦慮行為恢復(fù)正常。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：糞菌移植與菌群干預(yù)的因果驗(yàn)證-特定菌種干預(yù)：給予焦慮模型小鼠雙歧桿菌（如Bifidobacteriumlongum）或乳酸桿菌（如Lactobacillusrhamnosus）干預(yù)，可增加腸道SCFAs及5-HT、GABA水平，降低中樞炎癥因子，改善焦慮樣行為；而補(bǔ)充產(chǎn)LPS的大腸桿菌，則加重焦慮癥狀及神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂。微生物干預(yù)：從基礎(chǔ)研究到臨床應(yīng)用的潛力基于腸道菌群在焦慮癥中的作用，微生物干預(yù)（如益生菌、益生元、飲食調(diào)整、糞菌移植等）逐漸成為焦慮癥治療的新策略：-益生菌（Probiotics）：含雙歧桿菌、乳酸桿菌的復(fù)合制劑（如Multi-strainprobiotics）可調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)，增加色氨酸向5-HT途徑分流，降低犬尿氨酸水平，改善焦慮癥狀。一項(xiàng)納入200例輕度焦慮患者的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，連續(xù)8周服用復(fù)合益生菌（含Bifidobacteriumbifidum、Lactobacillushelveticus等）后，患者漢密爾頓焦慮量表（HAMA）評(píng)分顯著降低，且血清5-HT水平升高。微生物干預(yù)：從基礎(chǔ)研究到臨床應(yīng)用的潛力-益生元（Prebiotics）：不可被消化但可被菌群利用的膳食纖維（如低聚果糖、菊粉）可促進(jìn)SCFAs產(chǎn)生，增強(qiáng)腸道屏障功能，降低LPS入血，進(jìn)而減少中樞炎癥，改善焦慮。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，補(bǔ)充菊粉的焦慮小鼠腦內(nèi)BDNF表達(dá)升高，海馬神經(jīng)元損傷修復(fù)。-飲食調(diào)整：地中海飲食（富含膳食纖維、多不飽和脂肪酸）可增加腸道有益菌豐度，調(diào)節(jié)色氨酸代謝，降低焦慮風(fēng)險(xiǎn)。隊(duì)列研究顯示，長期堅(jiān)持地中海飲食的人群焦慮癥患病率降低35%，且與腸道菌群多樣性及SCFAs水平正相關(guān)。微生物干預(yù)：從基礎(chǔ)研究到臨床應(yīng)用的潛力五、總結(jié)與展望：腸道菌群神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝——焦慮癥診療的新靶點(diǎn)本文系統(tǒng)闡述了腸道菌群通過神經(jīng)遞質(zhì)前體代謝（色氨酸、谷氨酸/谷氨酰胺、酪氨酸等）參與焦慮癥發(fā)病的機(jī)制：腸道菌群失調(diào)通過改變神經(jīng)遞質(zhì)前體的代謝流