肥胖高血壓的交感神經活性與干預演講人肥胖高血壓患者交感神經活性的調控機制01肥胖高血壓交感神經活性的臨床評估：從實驗室到床邊02總結與展望：從“交神激活”到“全面管理”的范式轉變03目錄肥胖高血壓的交感神經活性與干預一、引言：肥胖與高血壓共病中的“隱形推手”——交感神經過度激活在全球慢性病負擔日益沉重的背景下，肥胖與高血壓的共病已成為威脅公眾健康的“沉默殺手”。流行病學數(shù)據(jù)顯示，我國成人肥胖患病率已達16.4%，而肥胖人群高血壓患病率是非肥胖人群的2.3倍，約50%-60%的肥胖患者合并高血壓。這種共病并非簡單的風險疊加，而是存在共同的病理生理基礎——交感神經系統(tǒng)的過度激活。作為調節(jié)心血管功能、代謝平衡的核心樞紐，交感神經活性異常在肥胖向高血壓的轉化過程中扮演了“隱形推手”的角色。作為一名長期從事心血管與代謝疾病臨床研究的工作者，我在臨床工作中深刻體會到：許多肥胖高血壓患者盡管接受了常規(guī)降壓治療，但血壓控制仍不理想，其根源往往在于未被充分重視的交感神經過度激活。因此，系統(tǒng)探討肥胖高血壓患者交感神經活性的調控機制、臨床意義及干預策略，對于優(yōu)化疾病管理、改善患者預后具有重要理論與實踐價值。本文將從機制解析、臨床影響、評估方法到干預措施，層層遞進，為理解和管理這一復雜共病提供全面視角。01肥胖高血壓患者交感神經活性的調控機制肥胖高血壓患者交感神經活性的調控機制交感神經系統(tǒng)的活性受中樞神經系統(tǒng)與外周器官的精密調控，而在肥胖狀態(tài)下，多種病理生理因素打破這一平衡，導致交感神經持續(xù)過度激活。這種激活并非單一因素所致，而是“中樞-外周”多環(huán)節(jié)、多通路共同作用的結果。中樞神經系統(tǒng)的調控失衡：交感神經輸出的“司令部”故障中樞神經系統(tǒng)是交感神經活動的“最高指揮部”，下丘腦、延髓心血管中樞（如頭端腹外側區(qū)，RVLM）及邊緣系統(tǒng)（如杏仁核、下丘腦室旁核，PVN）共同構成調控交感活性的神經網(wǎng)絡。肥胖狀態(tài)下，中樞神經系統(tǒng)的調控功能發(fā)生顯著改變：1.下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸過度激活脂肪組織分泌的瘦素（leptin）、脂聯(lián)素（adiponectin）等脂肪因子可通過血腦屏障作用于下丘腦。瘦素作為“飽食信號”，生理濃度下可抑制食欲、增加能量消耗；但肥胖時瘦素水平顯著升高（高瘦素血癥），卻出現(xiàn)“瘦素抵抗”——下丘腦瘦素受體敏感性下降，導致瘦素抑制交感神經輸出的作用減弱。同時，瘦素可通過激活下丘腦室旁核的CRH（促腎上腺皮質激素釋放激素）神經元，刺激HPA軸過度活躍，糖皮質激素分泌增加，進一步促進交感神經興奮。中樞神經系統(tǒng)的調控失衡：交感神經輸出的“司令部”故障下丘腦弓狀核（ARC）神經元功能紊亂ARC是調控能量平衡的核心區(qū)域，包含表達阿黑皮素原（POMC）的厭食神經元和表達神經肽Y/刺鼠相關蛋白（NPY/AgRP）的攝食神經元。肥胖時，炎癥因子（如TNF-α、IL-6）和游離脂肪酸（FFA）可通過小膠質細胞活化，抑制POMC神經元活性，同時增強NPY/AgRP神經元活性。NPY作為一種強效交感神經興奮遞質，可通過作用于延髓RVLM的Y1受體，直接增加交感神經向心血管系統(tǒng)、腎臟等外周器官的輸出。中樞神經系統(tǒng)的調控失衡：交感神經輸出的“司令部”故障延髓心血管中樞敏感性增加延髓RVLM是交感神經興奮的“最后通路”，其神經元接受下丘腦、孤束核（NTS）等多部位傳入信號。肥胖時，壓力感受性反射（baroreflex）功能受損——作為血壓感受器的頸動脈竇和主動脈弓，其傳入信號對RVLM的抑制作用減弱，導致RVLM神經元放電頻率增加，交感神經持續(xù)興奮。此外，肥胖相關的氧化應激和炎癥反應可增強RVLM神經元對血管緊張素II（AngII）等縮血管物質的敏感性，進一步放大交感輸出。外周器官的交互作用：交神經過度激活的“放大器”外周器官不僅是交感神經興奮的靶點，更是參與調控交感活性的“效應器”和“信號源”。肥胖狀態(tài)下，脂肪組織、腎臟、血管等外周器官與交感神經形成惡性循環(huán)，共同推動高血壓的發(fā)生發(fā)展。外周器官的交互作用：交神經過度激活的“放大器”脂肪組織的“內分泌-旁分泌”功能紊亂脂肪組織不僅是能量儲存器官，更是活躍的內分泌器官。肥胖時，白色脂肪組織（WAT）肥大、增生，導致缺氧和炎癥反應，大量分泌瘦素、抵抗素（resistin）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等因子。其中，IL-6和TNF-α可通過激活交感神經末梢的α1受體，直接促進去甲腎上腺素（NE）釋放；同時，這些因子可刺激血管內皮細胞表達黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1），促進血管炎癥和重構，進一步增加外周血管阻力。更為關鍵的是，肥胖時棕色脂肪組織（BAT）活性下降，能量消耗減少。BAT受交感神經支配，NE通過β3受體激活BAT產熱（非戰(zhàn)栗產熱），而BAT功能減退導致交神經營養(yǎng)作用減弱，形成“交感興奮-BAT功能下降-能量正平衡”的惡性循環(huán)。外周器官的交互作用：交神經過度激活的“放大器”腎臟的“鈉潴留-交感激活”正反饋腎臟是交感神經調控水鈉平衡的關鍵靶器官，也是交神經過度激活導致高血壓的核心環(huán)節(jié)。肥胖時，交感神經興奮可直接作用于腎小球旁器，促進腎素釋放，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）；同時，交感神經興奮增加腎小管對鈉的重吸收（通過激活Na+/H+交換體3，NHE3），導致水鈉潴留，血容量增加。此外，肥胖相關的“腎內RAAS激活”和“腎血流動力學改變”（如腎血管收縮、腎小球濾過率下降）進一步刺激腎壓力感受器，通過腎傳入神經向中樞發(fā)送“腎臟缺血”信號，反射性增加交感神經輸出，形成“交感興奮-鈉潴留-腎損傷-交感更興奮”的惡性循環(huán)。這種“神經-RAAS-腎臟”交互作用是肥胖高血壓難治性的重要原因。外周器官的交互作用：交神經過度激活的“放大器”血管的功能與結構重構交神經過度激活可直接作用于血管平滑肌細胞（VSMCs），通過α1受體介導的鈣內流，導致血管收縮；同時，NE可刺激VSMCs增殖和遷移，促進血管壁增厚、管腔狹窄，外周血管阻力增加。長期交感興奮還可導致血管內皮功能紊亂——一氧化氮（NO）生物合成減少、內皮素-1（ET-1）分泌增加，進一步加劇血管收縮和重構。值得注意的是，肥胖患者常合并睡眠呼吸暫停綜合征（OSA），夜間反復缺氧可觸發(fā)化學感受性反射，導致交感神經爆發(fā)性興奮，這是夜間血壓升高、晨峰高血壓的重要機制。OSA與肥胖互為因果，形成“肥胖-OSA-交感激活-高血壓”的惡性循環(huán)。三、交神經過度激活對肥胖高血壓的影響：從血流動力學到靶器官損害交感神經過度激活不僅是肥胖高血壓的“啟動因素”，更是推動疾病進展、導致靶器官損害的“加速器”。其影響貫穿血流動力學改變、代謝紊亂及多器官損害的全過程。外周器官的交互作用：交神經過度激活的“放大器”血管的功能與結構重構（一）血流動力學改變：心輸出量增加與外周血管阻力升高的“雙重打擊”交感神經過度激活通過增加心輸出量（CO）和外周血管阻力（SVR）兩條途徑升高血壓：1.心輸出量增加：交感興奮激活心臟β1受體，增加心率（HR）和心肌收縮力，使CO在肥胖早期即顯著增加（尤其在運動、應激等狀態(tài)下）。這種“高動力循環(huán)”狀態(tài)是肥胖高血壓前期的重要特征，但隨著病程進展，心臟重構（如左心室肥厚，LVH）可能導致舒張功能下降，CO逐漸降低，但SVR持續(xù)升高，最終進入“高阻力型”高血壓階段。2.外周血管阻力升高：如前所述，交感興奮直接導致血管收縮、血管重構，同時RAAS激活、內皮功能紊亂進一步增加SVR。臨床數(shù)據(jù)顯示，肥胖高血壓患者的血漿NE水平較非肥胖高血壓患者高30%-50，且與血壓水平呈正相關；24小時動態(tài)血壓監(jiān)測顯示，肥胖患者常表現(xiàn)為“非杓型血壓”或“夜間血壓下降不足”，這與夜間交神活性持續(xù)增高密切相關。代謝紊亂：交感神經與代謝的“雙向對話”交感神經系統(tǒng)與代謝調控密切相關，其過度激活既是肥胖的結果，也是加重代謝紊亂的原因，形成“代謝-交感”惡性循環(huán)：1.胰島素抵抗（IR）的“催化劑”：交感興奮可通過抑制胰島素信號通路（如抑制IRS-1/PI3K/Akt通路）和促進脂解（通過激活激素敏感性脂肪酶，HSL），增加血清FFA水平。FFA一方面可直接抑制肌肉葡萄糖攝取，另一方面在肝臟轉化為甘油三酯（TG），加重肝臟IR。此外，交感興奮升高糖皮質激素水平，促進糖異生，進一步升高血糖。這種“交感-IR”相互作用是肥胖患者易合并2型糖尿病、代謝綜合征的重要基礎。代謝紊亂：交感神經與代謝的“雙向對話”2.脂肪分布異常的“調控者”：交感神經對白色脂肪（WAT）和棕色脂肪（BAT）的調控作用不同：交感興奮促進WAT分解（脂解），但肥胖時WAT對NE的敏感性下降，脂解產物（FFA）未被有效氧化，反而重新酯化或沉積在肝臟、肌肉等器官；同時，BAT活性下降導致能量消耗減少，進一步加重脂肪堆積。這種“選擇性脂肪分解”導致腹型肥胖（中心性肥胖）加劇，而腹型肥胖與交神活性、胰島素抵抗的相關性更強。靶器官損害：心、腦、腎的“連鎖反應”長期交神經過度激活通過血流動力學負荷、神經內分泌紊亂及炎癥反應等多途徑，導致心、腦、腎等靶器官損害，是肥胖高血壓患者致殘、致死的主要原因：靶器官損害：心、腦、腎的“連鎖反應”心臟損害：從左心室肥厚到心力衰竭交神興奮通過增加心臟后負荷、直接刺激心肌細胞肥大和纖維化（通過激活α1受體、AngII及TGF-β通路），導致LVH。LVH不僅是高血壓的獨立危險因素，也是心力衰竭（HF）的前驅狀態(tài)。肥胖患者常合并“肥胖性心肌病”，表現(xiàn)為舒張功能不全，而交神活性升高可進一步加重心肌耗氧、促進心肌纖維化，加速從“舒張性HF”向“收縮性HF”的轉化。臨床研究顯示，肥胖高血壓患者的血漿NE水平每升高1pg/mL，LVH風險增加12，心力衰竭風險增加18。靶器官損害：心、腦、腎的“連鎖反應”腦血管損害：從動脈粥樣硬化到腦卒中交神興奮通過升高血壓、損傷血管內皮、促進血小板聚集，加速腦動脈粥樣硬化進程；同時，血壓的“晨峰現(xiàn)象”（與清晨交神活性高峰一致）可增加血管壁剪切力，易誘發(fā)動脈粥樣斑塊破裂，導致缺血性腦卒中。此外，肥胖患者常合并OSA，夜間交神爆發(fā)性興奮可導致顱內壓波動，增加腦出血風險。流行病學數(shù)據(jù)顯示，肥胖高血壓患者腦卒中發(fā)病率是非肥胖高血壓患者的2-3倍。靶器官損害：心、腦、腎的“連鎖反應”腎臟損害：從腎小球高濾過到腎衰竭腎臟是交神過度激活的“核心靶器官”和“放大器”。交神興奮通過入球小動脈收縮、腎小球內高壓，導致腎小球高濾過、高灌注；同時，RAAS激活促進腎小球基底膜增厚、系膜基質增生，加速腎小球硬化。長期腎內壓力升高可導致腎小管缺血、萎縮，間質纖維化，腎功能進行性下降。臨床數(shù)據(jù)顯示，肥胖高血壓患者慢性腎臟?。–KD）患病率是非肥胖者的1.5倍，而交神活性（以血漿NE水平評估）是腎功能進展的獨立預測因子。02肥胖高血壓交感神經活性的臨床評估：從實驗室到床邊肥胖高血壓交感神經活性的臨床評估：從實驗室到床邊準確評估交感神經活性是指導肥胖高血壓個體化干預的前提。目前臨床評估方法包括直接測定、間接指標及影像學技術，各具優(yōu)缺點，需結合臨床合理選擇。直接測定方法：交神活性的“金標準”肌肉交感神經活動（MSNA）MSNA是反映交感神經向血管肌肉末梢輸出活性的“金標準”，通過微神經圖技術記錄肌肉交感神經干（通常選擇腓總神經）的放電信號（以bursts/min表示）。其原理是：交感神經興奮時，神經末梢釋放NE，作用于血管α1受體，導致血管收縮，可通過肌電活動間接反映神經放電頻率。優(yōu)勢：直接、特異性高，可實時反映交神活性；局限：有創(chuàng)操作，需專業(yè)技術人員，僅適用于科研或特殊臨床場景。臨床意義：肥胖高血壓患者的MSNA較正常人高40%-60，且與體重指數(shù)（BMI）、腰圍（WC）、血壓水平呈正相關；MSNA越高，血壓控制難度越大，靶器官損害風險越高。直接測定方法：交神活性的“金標準”血漿去甲腎上腺素（NE）水平NE是交感神經末梢釋放的主要神經遞質，通過高效液相色譜法（HPLC）測定血漿NE水平，可間接反映交神活性。優(yōu)勢：無創(chuàng)、操作簡便；局限：血漿NE水平受多種因素影響（如情緒、應激、藥物、腎功能），特異性較低；此外，NE主要在突觸間隙發(fā)揮作用，血漿水平僅反映交神活性的一部分。臨床意義：肥胖高血壓患者血漿NE水平常顯著升高，且與肥胖程度、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）呈正相關；聯(lián)合MSNA測定可提高準確性。間接評估指標：床旁快速篩查工具心率變異性（HRV）HRV是指心跳間期的微小波動，反映自主神經對心臟的調控功能。交神興奮時，迷走神經活性抑制，HRV降低（以低頻功率LF、高頻功率HF及LF/HF比值評估）。優(yōu)勢：無創(chuàng)、動態(tài)、可重復，適用于大規(guī)模人群篩查；局限：受呼吸、體位、運動等因素影響較大，需結合臨床綜合判斷。臨床意義：肥胖高血壓患者HRV降低，LF/HF比值升高，提示交神dominance；HRV降低與夜間高血壓、LVH風險增加相關。間接評估指標：床旁快速篩查工具血壓變異性（BPV）BPV是指血壓在一定時間內的波動程度，24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）可計算收縮壓和舒張壓的標準差（SD）或變異系數(shù)（CV）。交神過度激活是導致BPV增加的重要因素，尤其是夜間BPV升高與交神活性持續(xù)增高密切相關。臨床意義：肥胖高血壓患者常表現(xiàn)為“非杓型血壓”（夜間血壓下降<10）或“反杓型血壓”（夜間血壓升高），BPV增加與靶器官損害（如LVH、認知功能下降）風險獨立相關。間接評估指標：床旁快速篩查工具心率（HR）與靜息心動過速交神興奮直接激活心臟β1受體，增加HR。靜息狀態(tài)下（休息5-10分鐘后），成人HR正常范圍為60-100次/min，肥胖高血壓患者常表現(xiàn)為靜息心動過速（HR>80次/min），且HR與血漿NE水平、MSNA呈正相關。優(yōu)勢：簡單易行，可作為初篩指標；局限：特異性低，需排除貧血、甲亢、心功能不全等其他導致HR增高的因素。影像學與神經技術探索：未來評估的新方向功能性磁共振成像（fMRI）通過血氧水平依賴（BOLD）成像技術，可觀察肥胖狀態(tài)下中樞神經系統(tǒng)（如下丘腦、RVLM、杏仁核）的激活模式，間接反映交神調控中樞的功能變化。研究進展：fMRI顯示，肥胖患者下丘ARC對瘦素的反應性下降，而PVN、RVLM的激活增加，提示中樞交神調控失衡；fMRI參數(shù)與MSNA、血漿NE水平呈正相關，為中樞機制研究提供了可視化工具。影像學與神經技術探索：未來評估的新方向腎臟去神經術（RDN）的神經功能評估對于難治性肥胖高血壓患者，RDN可通過消融腎動脈外膜的傳入、傳出神經降低交神活性。術前通過腎動脈造影、神經電生理檢測（如腎神經刺激試驗）評估交神活性，術后通過MSNA、血漿NE、HRV等指標變化評估療效，為個體化干預提供依據(jù)。五、肥胖高血壓交感神經過度激活的干預策略：打破“惡性循環(huán)”的全方位管理針對肥胖高血壓交神經過度激活的干預，需遵循“病因治療+對癥干預+靶器官保護”的原則，通過綜合措施打破“肥胖-交神激活-高血壓-靶器官損害”的惡性循環(huán)。生活方式干預：基礎中的基礎生活方式干預是所有肥胖高血壓治療的基石，其核心在于通過減重、改善代謝紊亂，直接或間接降低交神活性。生活方式干預：基礎中的基礎減重：降低交神活性的“最有效手段”體重每降低10kg，收縮壓（SBP）可降低5-20mmHg，且減重幅度與交神活性降低呈正相關。機制包括：-降低瘦素水平，改善瘦素敏感性，恢復下丘腦對交神的抑制作用；-減少脂肪組織炎癥因子分泌，降低外周交神傳入信號；-改善壓力感受性反射功能，增強迷走神經活性。臨床策略：通過“低熱量飲食（每日減少500-750kcal）+規(guī)律運動”實現(xiàn)能量負平衡。研究顯示，減重5%-10%即可顯著降低MSNA、血漿NE水平及HRV，改善血壓控制。生活方式干預：基礎中的基礎飲食調整：優(yōu)化“神經-代謝”對話231-限鹽（<5g/d）：高鹽攝入可增加交神活性（通過中樞滲透壓感受器及腎傳入神經），限鹽可直接降低交神輸出，與減重協(xié)同降壓。-DASH飲食（得舒飲食）：富含水果、蔬菜、全谷物、低脂乳制品，富含鉀、鎂、鈣等電解質，可抑制RAAS激活、改善內皮功能，間接降低交神活性。-增加膳食纖維：可調節(jié)腸道菌群，減少內毒素血癥，降低炎癥因子水平，改善中樞交神調控。生活方式干預：基礎中的基礎運動訓練：交神活性的“雙向調節(jié)器”-有氧運動（如快走、游泳、cycling，每周≥150分鐘）：急性運動時交神興奮以增加心輸出量、調節(jié)血流；長期運動可提高迷走神經張力，降低靜息HR、MSNA及血漿NE水平，改善壓力感受性反射敏感性。-抗阻訓練（每周2-3次）：可增加肌肉量，改善胰島素抵抗，降低FFA水平，間接減少交神激活。個人體會：臨床中，許多患者通過“飲食+運動”減重后，即使未服用降壓藥，血壓也可逐漸達標，且交神活性指標（如HR、HRV）顯著改善，這充分驗證了生活方式干預的核心地位。生活方式干預：基礎中的基礎睡眠呼吸暫停（OSA）的治療對于合并OSA的肥胖高血壓患者，持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）是首選治療。CPAP可通過改善夜間缺氧，降低化學感受性反射敏感性，減少夜間交神爆發(fā)性興奮，有效降低夜間血壓和晨峰血壓。研究顯示，CPAP治療可使肥胖合并OSA高血壓患者的24小時平均SBP降低5-10mmHg，且與MSNA降低呈正相關。藥物治療：精準抑制交神活性對于生活方式干預后血壓仍未達標的患者，需根據(jù)交神活性的主要機制選擇針對性藥物。藥物治療：精準抑制交神活性中樞性交感神經抑制劑-可樂定（Clonidine）：作用于延髓RVLM的I1咪唑啉受體，減少交神中樞輸出?？山档徒簧窕钚?0%-30，適用于合并嚴重交神激活（如MSNA顯著升高、靜息心動過速）的患者。-莫索尼定（Moxonidine）：選擇性作用于I1咪唑啉受體，對α2受體作用弱，較少引起嗜睡、口干等副作用。注意：長期使用可出現(xiàn)水鈉潴留（需聯(lián)用利尿劑），且突然停藥可出現(xiàn)交神反跳，需逐漸減量。藥物治療：精準抑制交神活性外周交感神經抑制劑-β受體阻滯劑（BBs）：通過阻斷心臟β1受體降低HR和CO，阻斷血管β2受體促進NE釋放（但長期使用可下調突觸前β2受體，減少NE釋放）。非選擇性BBs（如普萘洛爾）可抑制腎素釋放，適用于合并快速性心律失常、心絞痛的患者；但肥胖患者常合并代謝紊亂，需優(yōu)先選擇β1選擇性BBs（如美托洛爾、比索洛爾），以減少對糖脂代謝的影響。-α1受體阻滯劑（如多沙唑嗪、特拉唑嗪）：通過阻斷血管α1受體降低SVR，改善胰島素抵抗?？山档徒簧窕钚詫ρ艿闹苯有m用于合并前列腺增生的老年患者。藥物治療：精準抑制交神活性腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑（RASi）-ACEI（如培哚普利、貝那普利）：通過抑制AngII生成，阻斷AngII對交神神經末梢的突觸前促進作用（減少NE釋放），同時改善內皮功能，降低交神中樞敏感性。-ARB（如纈沙坦、氯沙坦）：特異性阻斷AngII1型受體，作用機制與ACEI類似，且不引起干咳。臨床意義：RASi不僅降壓，還可通過抑制“腎-交神”反饋環(huán)路，降低交神活性，是肥胖高血壓患者的首選藥物之一。研究顯示，ARBs（如氯沙坦）可降低血漿NE水平15%-20，且與減重協(xié)同改善血壓控制。藥物治療：精準抑制交神活性新型代謝調節(jié)藥物：兼具減重與抑制交神活性-GLP-1受體激動劑（如司美格魯肽、利拉魯肽）：通過激活中樞GLP-1受體（位于ARC、PVN），抑制食欲、增加能量消耗，同時直接抑制交神中樞活性。臨床試驗顯示，司美格魯肽（2.4mg/周）可使肥胖患者體重降低15%-20%，收縮壓降低5-8mmHg，且MSNA顯著降低。-SGLT2抑制劑（如達格列凈、恩格列凈）：通過促進尿糖排出降低血糖，同時通過滲透性利尿、降低腎小管鈉重吸收，減少交神傳入信號；此外，SGLT2i可激活BAT、改善線粒體功能，降低交神活性。研究顯示，SGLT2i可使肥胖高血壓患者血漿NE水平降低10%-15，且對合并心力衰竭、CKD患者有明確靶器官保護作用。介入治療：難治性肥胖高血壓的“最后防線”對于生活方式干預和聯(lián)合藥物治療后血壓仍不達標（≥140/90mmHg）的難治性肥胖高血壓患者，介入治療是重要的選擇。介入治療：難治性肥胖高血壓的“最后防線”腎去神經術（RDN）-機制：通過射頻消融、超聲或化學消融等方式，毀傷腎動脈外膜的傳入（壓力感受器信號）和傳出（交神神經末梢）神經，阻斷“腎-交神”反饋環(huán)路，降低交神活性。-療效：SPYRALHTN-OFFMED研究（納入無藥物治療的輕中度高血壓患者）顯示，RDN組6個月時24小時動態(tài)血壓較假手術組降低7.4/4.1mmHg；RADIANCE-HTNSOLO研究（使用超聲RDN）顯示，RDN組24小時動態(tài)血壓較假手術組降低8mmHg。對于肥胖高血壓患者，RDN的降壓效果與肥胖程度相關（BMI越