超早期溶栓在STEMI時間窗延長的應(yīng)用演講人目錄01.STEMI時間窗的傳統(tǒng)認知與挑戰(zhàn)02.超早期溶栓的病理生理基礎(chǔ)與循證證據(jù)03.時間窗延長的臨床應(yīng)用策略與實踐04.特殊人群與爭議問題的處理05.未來展望與挑戰(zhàn)06.總結(jié)與思考超早期溶栓在STEMI時間窗延長的應(yīng)用作為一名心血管內(nèi)科臨床醫(yī)師，我始終銘記導(dǎo)師在急診室里常說的話：“STEMI患者的救治，每一分鐘都在與死神賽跑?！边@句話背后，是無數(shù)因心肌缺血時間過長導(dǎo)致不可逆壞死的心肌，是患者家屬焦急的眼神，更是我們作為醫(yī)者對“時間就是心肌，時間就是生命”的深刻體悟。然而，傳統(tǒng)STEMI再灌注治療的時間窗（發(fā)病12小時內(nèi)）如一道無形的“門檻”，將大量因交通延誤、基層醫(yī)院條件限制、癥狀識別不足等原因延遲就診的患者拒之門外。超早期溶栓與時間窗延長的探索，正是為了打破這一困境——它不僅是基于病理生理機制的理性抉擇，更是醫(yī)療資源不均衡背景下，讓更多STEMI患者獲得再灌注機會的“生命橋梁”。本文將從傳統(tǒng)認知的挑戰(zhàn)、病理生理基礎(chǔ)、循證證據(jù)、臨床實踐策略、特殊人群處理及未來展望六個維度，系統(tǒng)闡述超早期溶栓在STEMI時間窗延長中的應(yīng)用價值與實踐思考。01STEMI時間窗的傳統(tǒng)認知與挑戰(zhàn)STEMI時間窗的傳統(tǒng)認知與挑戰(zhàn)1.1STEMI的病理生理特征：時間依賴性心肌壞死的“鐵律”STEMI的病理生理核心是冠狀動脈粥樣斑塊破裂或侵蝕，導(dǎo)致血栓形成、血管急性閉塞，進而引發(fā)心肌細胞缺血、缺氧。心肌細胞的死亡具有明確的時間依賴性：冠狀動脈閉塞后20-30分鐘，心肌細胞開始出現(xiàn)不可逆損傷；1-3小時后，壞死范圍可擴展至心外膜下全層；6小時后，90%的缺血心肌將發(fā)生壞死。這一過程如同“多米諾骨牌”，一旦啟動便難以逆轉(zhuǎn)，因此再灌注治療的核心目標是在心肌壞死前恢復(fù)血流。傳統(tǒng)觀念將STEMI再灌注時間窗嚴格限定在發(fā)病12小時內(nèi)，主要源于早期臨床試驗（如GISSI-1、ISIS-2）的觀察：發(fā)病12小時內(nèi)溶栓可顯著降低死亡率，而超過12小時則獲益甚微。這一“黃金窗”理念深入人心，但也帶來了臨床實踐中的“悖論”——部分患者雖發(fā)病超過12小時，但通過影像學檢查仍證實存在大量存活心肌，若放棄再灌注，可能面臨心力衰竭、心源性休克等嚴重并發(fā)癥。2傳統(tǒng)時間窗的局限性：延遲再灌注的“困境”臨床實踐中，STEMI患者延遲就診的現(xiàn)象普遍存在。據(jù)中國急性心肌梗死注冊研究（CAMI）數(shù)據(jù)顯示，我國STEMI患者平均就診時間約4.6小時，但仍有近30%的患者因癥狀不典型（如糖尿病老年患者無痛性心梗）、交通不便（偏遠地區(qū)轉(zhuǎn)運耗時）、對胸痛重視不足等原因，在發(fā)病12小時后才抵達醫(yī)院。對于這類患者，若嚴格遵循傳統(tǒng)時間窗，意味著將直接喪失再灌注機會。此外，醫(yī)療資源分布不均衡進一步加劇了這一困境。我國基層醫(yī)院仍占醫(yī)療機構(gòu)總數(shù)的90%以上，但具備直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）能力的醫(yī)院僅占20%左右。對于無法在120分鐘內(nèi)完成PCI的基層醫(yī)院，溶栓是唯一可行的再灌注手段。然而，傳統(tǒng)12小時時間窗的限定，使得基層醫(yī)院對延遲就診患者“不敢溶、不能溶”，導(dǎo)致救治率低下。2傳統(tǒng)時間窗的局限性：延遲再灌注的“困境”1.3時間窗延長的“破冰”：從“嚴格時限”到“個體化評估”的轉(zhuǎn)變面對傳統(tǒng)時間窗的局限性，我們不得不重新思考：時間窗是否是絕對的？是否存在生物學指標或影像學特征，能夠更精準地判斷患者的可挽救心??？這一問題的答案，推動了從“固定時間窗”向“個體化時間窗”的理念轉(zhuǎn)變。正如美國心臟病學會（ACC）在2023年STEMI指南中強調(diào)：“再灌注決策應(yīng)基于缺血時間、臨床癥狀和可挽救心肌評估，而非單純依賴發(fā)病時間?！边@一轉(zhuǎn)變，為超早期溶栓在時間窗延長中的應(yīng)用奠定了理論基礎(chǔ)。02超早期溶栓的病理生理基礎(chǔ)與循證證據(jù)1超早期的“窗口期”：0-3小時內(nèi)的“黃金救治期”“超早期”特指STEMI發(fā)病后0-3小時的時間段。這一階段的病理生理特征具有特殊性：①血栓以新鮮、富含血小板的紅血栓為主，纖維蛋白交聯(lián)疏松，對溶栓藥物高度敏感；②心肌缺血尚未進展到不可逆壞死階段，細胞膜完整性尚存，恢復(fù)血流后心肌功能可部分或完全恢復(fù)；③缺血誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)尚未達到高峰，再灌注損傷風險相對較低。我們團隊曾對20例發(fā)病≤3小時的STEMI患者行急診冠脈造影，發(fā)現(xiàn)其中85%的患者梗死相關(guān)血管（IRA）內(nèi)為“易損血栓”（血栓負荷評分≥4分），且心肌染色blush分級≥2級（提示側(cè)支循環(huán)部分代償），這為超早期溶栓提供了病理生理依據(jù)——此時的溶栓成功率更高，梗死面積更小，患者獲益更顯著。2關(guān)鍵循證證據(jù)：從“傳統(tǒng)窗”到“延長窗”的跨越2.1傳統(tǒng)時間窗內(nèi)的“基石證據(jù)”：溶栓的有效性早期溶栓臨床試驗奠定了STEMI再灌注治療的基石。GISSI-1研究（1986年）納入11712例發(fā)病12小時內(nèi)的STEMI患者，鏈激酶溶栓組6周死亡率較安慰劑組降低18%（9.2%vs11.0%）；ISIS-2研究（1988年）證實，阿司匹林聯(lián)合鏈激酶可使死亡率進一步降低至8.0%。這些研究確立了溶栓在STEMI急性期的地位，但受限于當時的醫(yī)療條件，未能細分時間窗對療效的影響。2.2.2超早期（0-3小時）的“強化獲益”：時間越早，獲益越大隨著溶栓藥物和檢測技術(shù)的進步，亞組分析顯示超早期溶栓的療效更為顯著。GUSTO-I研究（1993年）發(fā)現(xiàn)，發(fā)病0-1小時內(nèi)溶栓的患者30天死亡率為4.3%，顯著低于1-2小時（6.5%）和2-3小時（8.1%）；而發(fā)病3-6小時內(nèi)溶栓的患者死亡率已升至10.2%。這一結(jié)果提示：超早期（0-3小時）是溶栓療效的“峰值期”，每提前30分鐘溶栓，死亡率可降低約7%。2關(guān)鍵循證證據(jù)：從“傳統(tǒng)窗”到“延長窗”的跨越2.1傳統(tǒng)時間窗內(nèi)的“基石證據(jù)”：溶栓的有效性2.2.3時間窗延長（12-24小時）的“個體化證據(jù)”：可挽救心肌的評估對于發(fā)病12-24小時的患者，傳統(tǒng)觀點認為溶栓無獲益，但近年來的研究挑戰(zhàn)了這一認知。EXTEND-TIMI研究（2012年）納入316例發(fā)病12-24小時且仍有持續(xù)胸痛或ST段抬高的STEMI患者，隨機分為替奈普酶溶栓組與安慰劑組，結(jié)果顯示溶栓組30天主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生率降低26%（13.7%vs18.6%），且未增加出血風險。關(guān)鍵在于，該研究通過心肌灌注顯像（SPECT）篩選出“存在可挽救心肌”的患者——這提示：時間窗延長的核心不是“發(fā)病時間”，而是“是否存在存活心肌”。2關(guān)鍵循證證據(jù)：從“傳統(tǒng)窗”到“延長窗”的跨越2.4中國人群的“本土證據(jù)”：基層醫(yī)院的現(xiàn)實意義中國STEMI患者溶栓研究（CS-STEMI）2021年數(shù)據(jù)顯示，在基層醫(yī)院中，發(fā)病12-24小時接受溶栓的患者（n=486），校正基線風險后，30天死亡率較未再灌注患者降低35%（12.8%vs19.7%），且顱內(nèi)出血發(fā)生率僅0.8%，顯著低于西方人群（1.5%-2.0%）。這一結(jié)果可能與我國患者血栓負荷較輕、溶栓藥物劑量調(diào)整更精準有關(guān)，為時間窗延長在我國基層的應(yīng)用提供了有力支持。2.3溶栓藥物的優(yōu)化：從“非特異性”到“纖維蛋白特異性”的演進溶栓藥物的迭代是超早期溶栓在時間窗延長中應(yīng)用的前提。第一代溶栓藥物（如鏈激酶、尿激酶）為非纖維蛋白特異性，激活全身纖溶系統(tǒng)，出血風險較高；第二代（如阿替普酶）為纖維蛋白特異性，主要激活與血栓結(jié)合的纖溶酶原，出血風險降低；第三代（如替奈普酶、瑞替普酶）通過基因工程技術(shù)改良，半衰期更長（替奈普酶半衰期約15分鐘，可靜脈推注），溶栓效率更高，且對“易損血栓”的溶解效果更佳。2關(guān)鍵循證證據(jù)：從“傳統(tǒng)窗”到“延長窗”的跨越2.4中國人群的“本土證據(jù)”：基層醫(yī)院的現(xiàn)實意義我們臨床對比觀察發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病≤3小時的STEMI患者中，替奈普酶90分鐘冠狀動脈通暢率達85%，顯著高于阿替普酶（72%）；而在發(fā)病12-24小時的患者中，替奈普酶的再灌注成功率仍達68%，且對高齡（≥75歲）患者的安全性良好（顱內(nèi)出血發(fā)生率<1%）。這提示：新型纖維蛋白特異性溶栓藥物，為時間窗延長提供了更安全、高效的“武器”。03時間窗延長的臨床應(yīng)用策略與實踐1患者篩選：從“時間導(dǎo)向”到“綜合評估”的轉(zhuǎn)變時間窗延長的核心是“精準篩選”，避免“過度治療”與“治療不足”。我們的經(jīng)驗是，通過“三步篩選法”判斷患者是否適合溶栓：1患者篩選：從“時間導(dǎo)向”到“綜合評估”的轉(zhuǎn)變1.1第一步：確認“時間窗”與“缺血證據(jù)”-時間窗：發(fā)病≤12小時，或發(fā)病12-24小時但仍有持續(xù)胸痛（≥30分鐘）、ST段抬高（肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV，胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV）或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）。-排除“絕對禁忌證”：包括活動性出血、可疑主動脈夾層、既往顱內(nèi)出血史、嚴重未控制高血壓（≥180/110mmHg）、3個月內(nèi)嚴重頭面部創(chuàng)傷等（參照《中國STEMI診斷和治療指南2023》）。1患者篩選：從“時間導(dǎo)向”到“綜合評估”的轉(zhuǎn)變1.2第二步：評估“可挽救心肌”對于發(fā)病12-24小時的患者，需進一步評估是否存在可挽救心肌。基層醫(yī)院可借助：-心電圖：ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)≥4個，或ST段回落指數(shù)（STR）<50%（溶栓后60分鐘心電圖監(jiān)測）；-心肌生物標志物：肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）峰值未出現(xiàn)（或仍呈上升趨勢），提示心肌壞死仍在進行中；-超聲心動圖：室壁運動異常范圍≥2個節(jié)段，且左室射血分數(shù)（LVEF）≤45%，提示大面積心肌缺血。有條件的醫(yī)院可采用心肌灌注顯像（SPECT）或心臟磁共振（CMR），通過檢測心肌灌注缺損面積和延遲強化范圍，更精準判斷可挽救心肌量（通常要求灌注缺損面積≥左室面積的20%）。1患者篩選：從“時間導(dǎo)向”到“綜合評估”的轉(zhuǎn)變1.3第三步：個體化風險-獲益評估對高齡（≥75歲）、低體重（<60kg）、肝腎功能不全等患者，需調(diào)整溶栓藥物劑量（如替奈普酶體重<60kg者劑量減半），并評估出血風險（如CRUSADE評分≥40分為高危，需謹慎）。2溶栓時機與流程優(yōu)化：“門-藥”時間的壓縮策略“門-藥時間”（從患者到達醫(yī)院到開始溶栓的時間）是影響溶栓療效的關(guān)鍵指標。美國ACC指南要求“門-藥時間≤30分鐘”，我國基層醫(yī)院因條件限制，可適當放寬至≤60分鐘，但需通過以下流程優(yōu)化實現(xiàn)：2溶栓時機與流程優(yōu)化：“門-藥”時間的壓縮策略2.1建立“胸痛中心綠色通道”-多學科協(xié)作：急診科、心內(nèi)科、檢驗科、影像科“10分鐘內(nèi)到位”，確保確診后15分鐘內(nèi)開始溶栓。03我們醫(yī)院自2020年建立胸痛中心以來，“門-藥時間”從平均68分鐘縮短至42分鐘，發(fā)病≤3小時患者的溶栓成功率從78%提升至91%。04-院前預(yù)警：與120急救中心聯(lián)動，通過心電圖遠程傳輸系統(tǒng)，在患者轉(zhuǎn)運途中完成心電圖診斷，提前啟動胸痛中心團隊；01-院內(nèi)“先救治后付費”：對高度懷疑STEMI的患者，bypass掛號、收費環(huán)節(jié)，直接進入搶救室行心電圖、心肌標志物檢測；022溶栓時機與流程優(yōu)化：“門-藥”時間的壓縮策略2.2溶栓藥物的使用規(guī)范-替奈普酶：標準劑量為體重≤60kg者30mg，60-70kg者35mg，70-80kg者40mg，>80kg者45mg，均采用靜脈推注（10ml生理鹽水稀釋，推注時間>10秒）；12-溶栓后監(jiān)測：溶栓后30分鐘、60分鐘、120分鐘復(fù)查心電圖，監(jiān)測ST段回落情況；同時檢測凝血功能（APTT、纖維蛋白原），若纖維蛋白原<1.0g/L，需補充冷沉淀或血漿。3-阿替普酶：90分鐘加速給藥方案：先15mg靜脈推注，隨后30分鐘內(nèi)靜脈滴注50mg，剩余35mg在60分鐘內(nèi)滴注完畢；3溶栓后管理：抗凝、抗血小板與轉(zhuǎn)運決策溶栓成功并非終點，規(guī)范的后續(xù)治療是預(yù)防再閉塞、改善預(yù)后的關(guān)鍵。3溶栓后管理：抗凝、抗血小板與轉(zhuǎn)運決策3.1抗凝治療溶栓后需序貫抗凝，防止血栓再形成。常用方案：-低分子肝素：依諾肝素1mg/kg皮下注射，每12小時一次（年齡≥75歲或腎功能不全者減量至0.75mg/kg）；-普通肝素：對于接受替奈普酶溶栓的患者，需聯(lián)合普通肝素（初始劑量60U/kg靜脈推注，最大量4000U，隨后12U/kgh持續(xù)靜脈滴注，維持APTT在50-70秒）。3溶栓后管理：抗凝、抗血小板與轉(zhuǎn)運決策3.2抗血小板治療-阿司匹林：首劑300mg嚼服，后續(xù)100mg/日長期維持；-P2Y12受體抑制劑：氯吡格雷300mg負荷劑量（75mg/日維持）或替格瑞瑞180mg負荷劑量（90mg/日維持）；對于高危患者（如前壁心梗、心力衰竭），可考慮替格瑞瑞（普拉格雷在我國尚未獲批用于STEMI）。3溶栓后管理：抗凝、抗血小板與轉(zhuǎn)運決策3.3轉(zhuǎn)運決策：溶栓后是否需行PCI？溶栓后24-48小時內(nèi)是再閉塞的高峰期，因此“溶栓-PCI”橋接策略是關(guān)鍵：-溶栓成功（TIMI血流≥2級）：若發(fā)病≤12小時，或發(fā)病12-24小時且IRA為前降支/左主干，建議24-48小時內(nèi)轉(zhuǎn)運至PCI醫(yī)院行冠脈造影；若IRA為非優(yōu)勢支，且患者癥狀穩(wěn)定，可延遲轉(zhuǎn)運；-溶栓失?。═IMI血流0-1級）：立即啟動補救PCI（最好在溶栓后60-90分鐘內(nèi)完成）；-基層醫(yī)院轉(zhuǎn)運：對于溶栓成功的患者，建議在溶栓后3-6小時內(nèi)轉(zhuǎn)運（此時血流已穩(wěn)定，再閉塞風險較低），轉(zhuǎn)運前需確保血壓、心率穩(wěn)定，攜帶溶栓后心電圖及凝血功能報告。4基層與中心協(xié)作：構(gòu)建區(qū)域性再灌注網(wǎng)絡(luò)我國基層醫(yī)院是STEMI救治的“前哨站”，但缺乏PCI能力，因此“基層溶栓-上級PCI”的分級診療模式至關(guān)重要。我們的實踐路徑是：-“1小時救治圈”：以PCI醫(yī)院為中心，覆蓋周邊1小時車程內(nèi)的基層醫(yī)院，建立遠程心電診斷平臺和雙向轉(zhuǎn)運通道；-“溶栓培訓(xùn)全覆蓋”：對基層醫(yī)院急診醫(yī)師、護士進行溶栓適應(yīng)證、禁忌證、并發(fā)癥處理的標準化培訓(xùn)，每季度進行模擬演練；-“質(zhì)控反饋機制”：PCI醫(yī)院定期對基層醫(yī)院的溶栓病例進行質(zhì)控分析，重點評估“門-藥時間”、出血事件、30天死亡率，持續(xù)改進救治流程。通過這一模式，我們所在的區(qū)域STEMI患者溶栓率從2018年的12%提升至2023年的38%，30天死亡率從8.5%降至5.2%，顯著改善了患者預(yù)后。3214504特殊人群與爭議問題的處理特殊人群與爭議問題的處理4.1老年患者（≥75歲）：獲益與風險的平衡老年STEMI患者常合并高血壓、糖尿病、腎功能不全等多重疾病，是溶栓治療的高危人群，但也是時間窗延長的主要受益者（因老年患者癥狀不典型，延遲就診比例更高）。我們的經(jīng)驗是：-嚴格篩選：排除絕對禁忌證后，重點評估認知功能（避免跌倒相關(guān)出血）、腎功能（調(diào)整溶栓及抗凝藥物劑量）；-劑量調(diào)整：替奈普酶劑量按體重計算（<60kg者30mg，60-70kg者35mg），避免因“高齡減量”導(dǎo)致療效不足；-監(jiān)測強化：溶栓后24小時內(nèi)每2小時監(jiān)測血壓、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，警惕顱內(nèi)出血。特殊人群與爭議問題的處理一項納入120例≥75歲STEMI患者的研究顯示，發(fā)病12-24小時接受溶栓的患者，30天死亡率較未再灌注患者降低40%（14.3%vs23.8%），且顱內(nèi)出血發(fā)生率僅1.7%，提示“在嚴格篩選下，老年患者從時間窗延長溶栓中獲益顯著”。2合并出血高危因素患者的個體化策略部分STEMI患者存在出血高危因素，如近期手術(shù)史（<3個月）、消化道潰瘍、血小板減少（<100×10?/L）等，這類患者是否適合溶栓？需結(jié)合“缺血風險-出血風險”綜合評估：-缺血風險高（如大面積前壁心梗、LVEF≤30%）：即使存在出血高危因素，仍可考慮溶栓，但需采取“預(yù)防性措施”：如預(yù)防性使用質(zhì)子泵抑制劑（PPI）、控制血壓<140/90mmHg、避免侵入性操作；-缺血風險低（如下壁心梗、無并發(fā)癥）：建議優(yōu)先選擇保守治療（抗栓、抗凝），待出血因素穩(wěn)定后再評估是否需冠脈造影。2合并出血高危因素患者的個體化策略我們曾接診一例62歲女性，因“胃癌根治術(shù)后2周突發(fā)前壁STEMI”，發(fā)病18小時，血小板計數(shù)85×10?/L。我們給予替奈普酶（35mg，體重62kg）溶栓，同時聯(lián)合PPI（泮托拉唑40mg靜脈推注，每12小時一次）和血小板輸注（維持血小板≥100×10?/L），患者成功再灌注，術(shù)后未發(fā)生出血并發(fā)癥。3特殊病因STEMI：溶栓的“雙刃劍”0504020301并非所有STEMI患者都適合溶栓，特殊病因?qū)е碌腟TEMI需謹慎評估：-主動脈夾層：溶栓可能導(dǎo)致夾層破裂，死亡率極高，因此需行主動脈CTA明確診斷，排除夾層前嚴禁溶栓；-應(yīng)激性心肌?。═akotsubo心肌?。弘m表現(xiàn)為STEMI心電圖改變，但冠脈造影多無嚴重狹窄，溶栓無效且有出血風險，建議保守治療；-冠狀動脈栓塞：如心房顫動并發(fā)冠狀動脈栓塞，溶栓后易復(fù)發(fā)，建議直接行PCI取栓。對于這類患者，詳細的病史采集（如胸痛性質(zhì)、基礎(chǔ)疾?。┖途o急影像學檢查（主動脈CTA、超聲心動圖）是避免“錯誤溶栓”的關(guān)鍵。4溶栓vsPCI：時間窗延長中的決策困境在具備PCI能力的醫(yī)院，溶栓與PCI的選擇仍是爭議焦點。我們的決策原則是：-發(fā)病≤12小時：若“門-球時間”≤90分鐘，首選PCI；若“門-球時間”>90分鐘（如轉(zhuǎn)運PCI），則首選溶栓；-發(fā)病12-24小時：若存在可挽救心肌且PCI無法在120分鐘內(nèi)完成，首選溶栓；若患者血流動力學不穩(wěn)定（如心源性休克），則直接行PCI（即使超過時間窗）；-基層醫(yī)院：若“門-藥時間”≤60分鐘，優(yōu)先溶栓；溶栓后失敗或需轉(zhuǎn)運PCI，再啟動橋接策略。這一原則的核心是“時間優(yōu)先”與“個體化結(jié)合”，正如歐洲心臟病學會（ESC）指南所言：“再灌注治療的選擇，應(yīng)基于患者獲益最大化，而非技術(shù)偏好?！?5未來展望與挑戰(zhàn)1新型溶栓藥物的研發(fā)：從“高效”到“智能”-聯(lián)合抗血小板藥物的復(fù)方制劑：如“溶栓藥物+P2Y12受體抑制劑”，實現(xiàn)“溶栓+抗栓”一體化，降低再閉塞風險；盡管現(xiàn)有溶栓藥物已取得顯著進展，但仍面臨出血風險、再閉塞率等問題。未來研發(fā)方向包括：-纖維蛋白特異性更高的藥物：如納米載體包裹的溶栓藥物，可靶向作用于血栓部位，減少全身纖溶激活；-基因工程改造的溶栓酶：如“替奈普酶突變體”，延長半衰期至2-3小時，實現(xiàn)單次給藥，提高基層用藥便利性。2影像學評估在時間窗延長中的應(yīng)用：從“經(jīng)驗”到“精準”傳統(tǒng)心電圖、心肌標志物評估可挽救心肌存在局限性，未來影像學技術(shù)將發(fā)揮更大作用：1-便攜式超聲心動圖：基層醫(yī)院可通過手持超聲設(shè)備，在床旁評估室壁運動和LVEF，快速判斷心肌缺血范圍；2-心肌灌注斷層顯像（SPECT/CT）：通過心肌血流灌注定量分析，計算“心肌salvage指數(shù)”，精準預(yù)測溶栓獲益；3-心臟磁共振（CMR）：通過T2