1、顱內(nèi)血腫的磁共振信號變化腦出血后血腫的病理演變是紅細(xì)胞懸液-血濃度-血凝塊形成和收縮-紅細(xì)胞溶解-低蛋白血腫液。血腫內(nèi)血紅蛋白的進(jìn)化可能包括氧和血紅蛋白(hb02)-脫氧血紅蛋白(dhb)-二甲血紅蛋白(mhbb)-血紅蛋白(h-s)，導(dǎo)致彼此重疊。根據(jù)腦血腫的病理和血紅蛋白變化，腦血腫主要有5個(gè)階段：急性期(24小時(shí))、急性期(1-3天)、亞急性早期(4-7天)、亞急性后期(8-14天)和慢性期(2周)各階段腦血腫的病理生化進(jìn)化Mr信號表達(dá)如下：超高水平時(shí)血腫懸在紅細(xì)胞上，逐漸濃縮，紅細(xì)胞包含hb02和dhb，但以dhb為基準(zhǔn)，t1的加權(quán)相在背部或稍高的信號，T2加權(quán)相表示高信號(血腫內(nèi)主要

2、屬于全紅細(xì)胞內(nèi)的氧血紅蛋白(HBO2)，HBO2基本屬于非順磁性物質(zhì))。此期間血腫的信號主要由血紅蛋白濃度決定。出血早期2 3h對應(yīng)于全血，蛋白質(zhì)濃度低，MRI顯示長T1和長T2信號。出血3 12h血漿逐漸吸收，蛋白質(zhì)濃度增加，T1效果短，MRI顯示T1長T2信號略短；出血12 24小時(shí)，血漿進(jìn)一步吸收，血腫T1，T2值接近正常腦組織，MRI可能顯示為T1，其他T2信號改變)急性期，血凝酶的形成和收縮，紅細(xì)胞的DHB占大部分(72.9%)的同時(shí)，少量mhb的形成，t1加權(quán)圖像等或高信號，T2加權(quán)圖像由低信號(或部分高信號) (血腫主要由完全細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白(DHB)組成)。由于氫質(zhì)子密度、蛋

3、白質(zhì)濃度和受損組織的氧分壓等原因，低場強(qiáng)MRI的腦血腫T2WI有多種反應(yīng)。)，以獲取詳細(xì)信息亞急性早期，血凝酶中部分紅細(xì)胞溶解，mhb含量增加，t1加權(quán)圖像等或高信號，T2加權(quán)圖像顯示低信號或高信號。(出血第4-5天，血腫將全部紅細(xì)胞內(nèi)的DHB以外的部分轉(zhuǎn)化為完全紅細(xì)胞內(nèi)的鐵皮血紅蛋白(MHB)。MHB在紅細(xì)胞內(nèi)分布不均勻，因此可以同時(shí)產(chǎn)生PEDD PRE效果和T2PRE效果，高場強(qiáng)MRI表示短T1短T2信號。同樣，T2WI低信號也不明顯，因?yàn)榈蛨鰪?qiáng)MRT2PRE效果不明顯。)，以獲取詳細(xì)信息亞急性后期，大部分溶血(紅細(xì)胞破裂)，mhb含量90%，t1和T2加權(quán)成像都是高信號。(紅細(xì)胞開始破壞

4、和溶解的第6 8天，血腫內(nèi)部由未自由稀釋的MHB組成，MHB分布均勻，T2PRE效果消失，MHB具有短T1長T2作用，因此T1WI和T2WI都有高信號，高信號開始從周圍逐漸向中央發(fā)展，高信號填充血腫所需的時(shí)間與血腫大小有關(guān)。)慢性，完全溶血，低蛋白囊后期形成，血腫壁上吞噬h-s的吞噬作用，t1和T2加權(quán)成像都有高信號，h-s低信號環(huán)陰影包圍。出血2周以上，紅細(xì)胞溶解，稀釋的玻璃MHB組成，所有序列都發(fā)出高信號，在此期間出現(xiàn)含茶堿的沉積，再次引起沉積中的磁化率差異，T2顯著縮短，T2WI血腫和周圍水腫之間出現(xiàn)低信號環(huán)。這也受外部磁場強(qiáng)度的影響，在低場強(qiáng)MRI中，包含特拉賓的低信號環(huán)比較不明顯。)

5、，以獲取詳細(xì)信息注：血腫周圍水腫逐漸減少。隨后血腫進(jìn)一步發(fā)展，慢性血腫最終有兩個(gè)征兆。血腫中心的鐵被吞下，只留下膽紅素，血腫顯示T1長度T2信號。稀釋玻璃MHB被完全吸收，只剩下一個(gè)有茶黃素襯里的剩余腔。T1WI信號低，T2WI信號明顯低。T2WI顯示血腫殘留空洞最明顯，范圍最大，因?yàn)椴鑹A具有T2PRE效果，T2縮短。低場強(qiáng)MR顯示血腫殘留室相對較小，不明顯。臨床研究對108例不同年齡腦血腫的Mr信號特征進(jìn)行了觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，各時(shí)期腦血液磁共振成像(MRI)基本上與該動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究的結(jié)論相同，為臨床MRI腦血腫的分期診斷和指導(dǎo)治療提供了堅(jiān)實(shí)的理論依據(jù)。腦出血必須達(dá)到20ml以上，才會(huì)出現(xiàn)上述典型的變化過程。MRI顯示動(dòng)脈瘤、血管畸形等有乳孔效果的異常血管，表現(xiàn)出核黃素沉著，有助于理解出血的原因。Gd-DTPA不能進(jìn)入紅細(xì)胞，但可以通過破裂的血管漏出，或通過不完全的血腦屏障進(jìn)入紅細(xì)胞外間隙，稍微加強(qiáng)血腫，慢性血腫可以因周圍毛細(xì)血管增殖而產(chǎn)生環(huán)強(qiáng)化，在新生血管的血管內(nèi)增強(qiáng)。據(jù)文獻(xiàn)和資料，低強(qiáng)度MR對腦出血的診斷價(jià)值和局限性總結(jié)如下。亞急性期和慢性期開始階段腦出血，T1WI的高信號，MRI具有特征，診斷明確。 MRI顯示有乳孔效果的異常血管