1、精品引言腦死亡：是指大腦功能不可逆的停止。判斷：瞳孔散大或固定。自主呼吸停止；不可逆大腦昏迷；腦神經(jīng)反射消失。腦波消失。腦血液循環(huán)停止。第二章細胞、組織適應和損傷適應：對有害因子在外部環(huán)境(包括細胞和組織)中的持續(xù)作用的無損反應。萎縮，肥大，增殖，化生。肥大：隨著實際細胞體積的增加而發(fā)生的組織和器官體積的增加(生理和病理)。增殖：隨著器官或組織實際細胞數(shù)量的增加，發(fā)生的組織器官體積增加。萎縮：正常發(fā)育的實際細胞體積變小，產(chǎn)生的組織及器官體積變小。化生：將一種分化成熟的細胞類型轉(zhuǎn)換為另一種分化成熟的細胞類型的過程。(僅發(fā)生在同源細胞間)扁平上皮化生、腸上皮化生、骨組織化生。化生是身體對不利環(huán)境和

2、有害因素損傷的一種適應力，提高了對環(huán)境因素的抵抗力，同時失去了原來組織的固有功能。同時，化生可以成為腫瘤發(fā)生的基礎(chǔ)。變性：指細胞損傷后代謝障礙導致細胞質(zhì)內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增加，也稱為細胞內(nèi)外物質(zhì)積累。細胞膨脹：也就是說，細胞內(nèi)的水和鈉離子積累太多，在心臟、肝臟、腎臟等器官的實質(zhì)細胞中發(fā)現(xiàn)。脂肪變：實際細胞內(nèi)脂肪的異常積累稱為脂肪。主要見于肝臟、心臟、腎臟等，導致缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)障礙等。細胞死亡的：細胞由于嚴重損傷，包括細胞核在內(nèi)，新陳代謝中斷，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆變化。包括壞死和細胞凋亡。壞死：體內(nèi)局部組織，細胞凋亡。主要標志為核收縮、核裂變、核溶解。凝固壞死(心

3、臟，腎臟，脾臟，肝臟)，液化壞死(大腦，胰腺)，奶酪等壞死(結(jié)核)，脂肪壞死(急性胰腺炎)，纖維素等壞死，壞疽。結(jié)果：溶解吸收、分離和排放、機械化、包裝和鈣化。壞疽：指有腐敗細菌感染的大組織凝固壞死。分為干性(四肢、身體表面、全身中毒癥狀較輕)、習性(肺、腸、子宮、膽囊、重量)、現(xiàn)成三種(深層肌肉組織、重量)。細胞凋亡：身體細胞在發(fā)育過程中或由于某些因素的作用，通過特定基因及其產(chǎn)物的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的程序細胞的死亡。第三章恢復:本體修復受損組織的結(jié)構(gòu)和功能修補程序修復過程。再生：細胞周圍的正常細胞分裂增殖，補充和替換壞死細胞的過程。再生能力：不穩(wěn)定細胞(表皮、呼吸道、胃腸粘膜上皮、淋巴和造血細胞)穩(wěn)

4、定細胞(肝、胰腺、涎腺、內(nèi)分泌線、汗腺、皮脂腺、腎小管上皮、中葉細胞、平滑肌細胞)永久細胞(神經(jīng)細胞)肉芽組織：與炎性細胞浸潤同時，由大量新生的毛細血管和增殖的成纖維細胞組成的結(jié)締組織。侵蝕：由于皮膚或粘膜組織的壞死，排出后殘留的淺表缺陷被分離出來。深皮下或粘膜下的人稱為潰瘍。中空：腎臟、肺等實際器官壞死組織液化通過自然管排出后剩下的缺損。機械化學：用育兒組織取代壞死組織或異物、血栓的過程，也稱為纖維化。疤痕組織：肉芽腫組織重建后成熟形成的纖維結(jié)締組織。傷疤對身體的影響：李：填補傷口或缺陷，連接起來，保持器官的堅固性。不利：導致瘢痕收縮、有限的長期活動或封閉。瘢痕粘連；瘢痕組織增生，瘢痕疙瘩形

5、成。傷口愈合：是身體的部分組織受到創(chuàng)傷后恢復的過程，其基礎(chǔ)包括細胞再生和纖維性恢復。類型：一級愈合，二級愈合，痂下愈合。影響因素：全身因素是年齡和營養(yǎng)，區(qū)域因素是感染和異物、局部血液循環(huán)、神經(jīng)支配和電離輻射。第四章局部血液循環(huán)障礙充血：局部組織或器官的血管內(nèi)血液量增加。分為動脈性充血(主動型充血)和靜脈性充血。淤血：由于靜脈血液回流阻斷，局部組織或器官的血管內(nèi)血液增加，稱為靜脈充血，這是在小靜脈和毛細血管內(nèi)積累血液停滯而產(chǎn)生的被動過程，通常稱為淤血。全身淤血(心力衰竭)、局部淤血(靜脈壓迫、靜脈阻塞或壓力增加)結(jié)果：水腫和出血、實質(zhì)細胞萎縮、變性或壞死、間質(zhì)纖維組織增生和長期淤血。發(fā)紺：淤血通

6、常在身體部位的皮膚或粘膜上呈青色，稱為發(fā)紺。慢性肺淤血：原因：左心室衰竭。肺褐色硬化癥慢性肝淤血：原因：右側(cè)心力衰竭。小葉中央部分的孔外肝細胞變質(zhì)、萎縮或消失后，小葉周圍肝細胞發(fā)生脂肪變化，這種共軛和脂肪變化的結(jié)果，簡單地形成紅黃黃黃色的網(wǎng)絡(luò)形狀圖形類似于檳榔間，被稱為“檳榔間”。晚期淤血性肝硬化。血栓：在活的心臟和血管內(nèi)血液凝固或析出血液的類型成分，使其凝聚成固體的過程。血栓條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷，血流狀態(tài)的變化，血液凝固的增加白血栓：血流在快速的心內(nèi)膜、心血管和動脈內(nèi)，是靜脈血栓的頭部?；野咨Y(jié)節(jié)，粗糙表面，與心血管壁密切相關(guān)?；旌涎ǎ褐饕娪诰徛鲃拥撵o脈，以瓣膜囊(靠近心臟的靜脈

7、)或內(nèi)膜損傷為起點。紅色血栓：主要見于靜脈，混合血栓逐漸增加，最終阻塞管內(nèi)，局部血流停止，血液凝固，形成靜脈血栓的尾部。透明血栓：見于DIC，血栓發(fā)生在全身微循環(huán)小血管。也稱為微血栓。主要由纖維素構(gòu)成。血栓的結(jié)果：軟化、溶解、吸收、機械化、再通、鈣化血栓對身體的影響：利：止血不利：堵塞血管，栓塞，引起心臟瓣膜疾病，引起大范圍出血和休克栓塞：循環(huán)血液中的自由，血液中不溶性固體、液體或氣體上的異常物質(zhì)，根據(jù)血流阻塞血管內(nèi)腔的現(xiàn)象。栓塞：堵塞血管的異常物質(zhì)稱為栓劑。血栓栓塞：血栓完全或部分剝離引起的栓塞脂肪栓塞：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴，堵塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓

8、損傷。氣體栓塞：大量空氣迅速進入血液循環(huán)，或血液中溶解的氣體迅速自由形成氣泡，堵塞血管而產(chǎn)生的栓塞。梗塞：局部組織因血流中斷導致的缺血性壞死稱為梗塞。形成原因：血栓形成、動脈栓塞、動脈痙攣、血管壓迫閉塞形成條件：血液供應血管的種類，閉塞發(fā)生的速度，局部組織對缺血缺氧的耐受。類型：貧血和出血性出血性梗塞條件：靜脈阻塞，嚴重淤血和組織松弛。肺，腸第五章炎癥炎癥：血管系統(tǒng)生物組織對內(nèi)外源性損傷因素的血管反應中心的防御反應是與損傷及修復過程密切相關(guān)的重要基本病理過程。炎癥的基本病理變化：變性(炎癥局部組織產(chǎn)生的變性和壞死)、滲出(炎癥局部組織血管內(nèi)液體和細胞成分，通過血管壁進入癲癇、體腔、粘膜表面和體

9、表的過程)、增殖。滲出過程：血漿滲出-白細胞游泳影響液體滲出的主要因素：血管壁通透性增加、組織滲透壓力增加、血管內(nèi)流體水壓增加白細胞變集：由于炎癥因子作用，血管內(nèi)的液體滲出，血流減慢，原來的軸流狀態(tài)消失，血液的精制成分進入側(cè)流，這稱為白細胞變集。白細胞附著壁：白細胞滾動內(nèi)皮細胞表面，最終白細胞停留在血管內(nèi)皮細胞表面，稱為白細胞附著壁白細胞的作用：吞噬殺生作用，參與免疫反應，導致組織損傷炎性浸潤：白細胞分散在炎性爐子內(nèi)的組織間隙中，這被稱為炎性浸潤。浸潤組織間隙的白細胞是炎癥細胞。炎癥介質(zhì)：介導炎癥反應的化學物質(zhì)急性炎癥類型：漿液性炎(卡他性炎)、纖維素性炎(pseudo膜性炎)、化膿性炎(a

10、.表面化膿性和膿b .蜂窩炎癥是指松散組織的擴散化膿性炎癥，常見于皮下組織、肌肉和闌尾，由于溶血性鏈球菌，c .膿腫很容易潰瘍：皮膚，粘膜淺膿腫，不切開排出膿液，最終自己蛻掉表面，形成更大的缺陷。這叫潰瘍。竇：身體表面或自然管道穿透等深層組織的膿腫，在一端形成開放的盲管，稱為竇。瘺管：深膿腫朝兩個方向穿透，成為身體部位和乳腔器官之間或兩個乳腔器官之間有兩個以上開口的病理管，就成為瘺管。出血性炎癥：在炎癥過程中，血管壁嚴重受損，稱為出血性炎癥的紅細胞可能會泄漏很多。急性炎癥的結(jié)果：愈合；延遲不能治愈或轉(zhuǎn)為慢性。散開，散開炎性息肉：局部粘膜上皮、線及間質(zhì)增生，在有脊椎的粘膜表面形成突出的息肉等新生

11、物炎性假瘤：炎性增殖形成區(qū)域的腫瘤等腫塊稱為炎性假瘤肉芽腫：由巨噬細胞及其誘導細胞有限增殖形成的明顯結(jié)節(jié)性病變慢性肉芽腫性炎癥：以肉芽腫形成為主要特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥第六章腫瘤腫瘤：由身體細胞異常增殖形成的新生物，經(jīng)常表現(xiàn)為局部腫塊。被稱為腫瘤形成的新生物的形成過程。異型性：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與起源的正常細胞或組織有一定的差異，這種差異稱為異型性。反映分化程度，分為細胞異型，組織結(jié)構(gòu)特殊性。分化：指腫瘤組織或細胞及其來源的正常組織或細胞的相似性。相似的程度稱為腫瘤的分化程度。癌癥：上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌癥。肉瘤：interleaf組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤。腫瘤

12、生長方法：膨脹生長，外生生長，侵襲性生長腫瘤擴散：1)直接擴散：意味著腫瘤細胞沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束持續(xù)生長，破壞相鄰的組織或器官，也稱為浸潤2)轉(zhuǎn)移。惡性腫瘤細胞在原發(fā)部位(原發(fā)腫瘤)侵犯淋巴管、血管或體內(nèi)，移至其他部位，繼續(xù)生長，形成同類腫瘤(前或繼發(fā)瘤)的過程稱為轉(zhuǎn)移。主要途徑：淋巴轉(zhuǎn)移(癌的主要轉(zhuǎn)移途徑)、血液轉(zhuǎn)移(肉瘤的主要轉(zhuǎn)移途徑、肺、肝常見)、種植轉(zhuǎn)移。腫瘤分級： 高分化，好分化，低惡性；級為中分化，中度惡性；等級未分化，惡性高。良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型小分化不好，異型性大核裂變相看不到病理核分裂。多，病理核分裂增長速度慢速度快生長方法膨脹性或外生生長浸潤

13、性或外生生長二次變化很少見出血、壞死、潰瘍等常見的轉(zhuǎn)讓不移動經(jīng)常有轉(zhuǎn)移復發(fā)不復發(fā)或很少復發(fā)容易復發(fā)對身體的影響小，主要是區(qū)域壓迫或封鎖更大、破壞原發(fā)部位及轉(zhuǎn)移部位的組織；壞死、出血、感染；惡病質(zhì)兩性和惡性的差異：癌前病變：是指一些具有致癌潛在可能性的良性病變。非典型增生：指細胞增殖，異型出現(xiàn)，但還不足以診斷為癌癥。主要用于上皮。屬于癌前病變。原發(fā)性癌(CIS):指上皮層有限的癌癥，癌組織沒有穿透基底膜向下滲透。腫瘤基因：促進惡性腫瘤細胞中細胞的惡性轉(zhuǎn)化，自我生長的基因稱為腫瘤基因。正常細胞中腫瘤基因的相應基因稱為腫瘤基因。常見腫瘤的例子：1)上皮腫瘤：良性乳頭狀瘤，腺瘤；惡性鱗狀細胞癌、腺癌、

14、基底細胞癌2)間充質(zhì)組織腫瘤：良性纖維瘤，脂肪瘤，平滑肌瘤；惡性纖維肉瘤、骨肉瘤、血管肉瘤第七章水、電解質(zhì)代謝紊亂低滲透脫水：也稱為低劑量低鈉血癥。特征：水芹菜損失，血清鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L高滲脫水：也稱為低劑量高鈉血癥。特征：水分損失比鈉損失，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L水中毒：水的過量攝取導致超過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力，維持大量水分，細胞內(nèi)、外液容量擴大，出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理變化。等滲性脫水：特點：水和鈉以相同的滲透壓率損失或液體損失后，通過身體調(diào)節(jié)血漿滲透壓也屬于正常范圍。水腫：過多的鈉、水

15、與血漿相似的比例堆積在組織間隙或體內(nèi)，稱為水腫。發(fā)病機制：血管內(nèi)外體液交換不平衡和體內(nèi)外液體交換不平衡是水腫發(fā)生的基本機制。由于某種原因，過多的過濾壓力導致細胞間液體產(chǎn)生太多，超過淋巴循環(huán)流，血管內(nèi)外的液體交換就會失去平衡，這是局部和全身水腫的基本機制。球-管平衡不均衡的話，鈉，保留水可能會出現(xiàn)在體內(nèi)，這是水腫的重要因素。低鉀血癥：血清鉀濃度？原因：鉀攝取不足，鉀流失太多，鉀進入細胞太多。影響：心肌興奮性增加，傳導性減少，自制力增加，收縮性先增加，然后減弱理想性酸性尿：由于低鉀血癥引起的堿中毒，尿增加H，尿呈酸性，一般堿中毒時與堿性尿不同，也稱為“理想性酸性尿”高鉀血癥：血清鉀濃度？原因：含有

16、鉀的液體流失太快，大豆排出，細胞內(nèi)鉀流失，醫(yī)生高鉀血癥(體內(nèi)實際血漿鉀濃度正常，但血清鉀濃度測定)高。影響：心肌興奮性一旦提高就會降低，傳導性下降，自制力下降，收縮性減弱異常堿性尿：高鉀血癥容易導致h轉(zhuǎn)移到細胞外，腎小管h減少，發(fā)生代謝性酸中毒。此時，尿是中性的或堿性的，也稱為“異常堿性尿”。第八章酸堿平衡和酸堿平衡障礙酸堿平衡：機體自動處理酸堿含量和比例，保持體液pH的相對穩(wěn)定性。也就是說，保持ph在一定范圍內(nèi)的過程。酸堿失衡：體內(nèi)有酸堿超載，嚴重不足或調(diào)節(jié)機制，破壞體內(nèi)ph的穩(wěn)定性，也稱為酸堿平衡障礙。山的來源：1)揮發(fā)：指身體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸H2CO3。固定酸：除了H2CO3以外

17、，體內(nèi)酸性物質(zhì)不能直接轉(zhuǎn)換為肺排出的氣體，只能通過腎臟排出到尿液中的非揮發(fā)性酸。組織細胞在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用：細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液體緩沖系統(tǒng)的緩沖動脈血二氧化碳分壓(PaCO2):指血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力。腎臟的作用：H -Na交換；主動出血h；NH3生產(chǎn)，NH4行負離子間隙(AG):指血漿中未決定的負離子(UA)和未決定的陽離子(UC)之間的差異，即AG=UA-UC代謝性酸(堿)中毒：由于血漿HCO3-一次減少(增加)而導致pH減少(增加)的酸堿平衡紊亂。AG增加代謝性酸中毒(鹽水反應性堿中毒)；AG正常代謝性酸中毒(鹽水抵抗性堿中毒)呼吸性酸(堿)中毒：指由于血漿中PaCO2初級增加(減少)，pH值減少(增加)的酸堿平衡紊亂。第十章缺氧氧分壓：動脈氧分壓：PaO2，正常值：80 110mmHg；靜脈血氧分壓：PvO2，正