1、全身炎癥反應(yīng)綜合征,急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué),精選,主要內(nèi)容,精選,一、概 述,臨床上傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，炎癥是由感染引起，控制炎癥反應(yīng)必須控制感染。 困惑1 嚴(yán)重感染-大劑量抗生素-病菌被殺、培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰-不能阻止惡化-MODS或MOF 困惑2 各種休克-經(jīng)搶救血壓回升-但不能逆轉(zhuǎn)-繼續(xù)惡化 困惑3 MODS-無(wú)明確感染灶，尸解1/3無(wú)感染，有效抗感染不能影響MODS發(fā)展,精選,概 念,全身炎癥 反應(yīng)綜合征,膿毒癥,精選,病 因,病 因 分 類,精選,感染、SIRS與膿毒癥關(guān)系,精選,二、病理生理機(jī)制,SIRS發(fā)病機(jī)制,免疫功能 失 調(diào),炎性細(xì)胞 激 活,炎癥介質(zhì) 釋 放,病理生理 效 應(yīng),精選,炎性細(xì)胞激活,

2、各種致病因素 組織損傷 機(jī)體應(yīng)激 防御反應(yīng) 激活 單核-巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞 釋放 促炎癥介質(zhì)（TNF-、IL-1等）,精選,炎癥介質(zhì)釋放,炎癥介質(zhì) 加重 過度釋放誘導(dǎo) 組織細(xì)胞損傷 其他細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì) 激活 （IL-6、IL-8、PAF、NO等） 單核-巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞 誘導(dǎo) 釋放 刺激次級(jí)炎癥介質(zhì) 促炎癥介質(zhì) （TNF-、IL-1等）,精選,免疫及病生效應(yīng),免疫功能失調(diào)：過度炎癥反應(yīng)代償性抗炎癥介質(zhì)免疫功能紊亂 病理生理特征：高代謝、高循環(huán)動(dòng)力狀態(tài)。 促炎與抗炎表達(dá)失衡血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、毛細(xì)血管通透性增加、血小板黏附、纖維蛋白沉積、多形核中性粒細(xì)胞外逸級(jí)脫顆粒、蛋白酶和氧自由基釋放等局部

3、組織級(jí)遠(yuǎn)隔器官損害,精選,SIRS的發(fā)展階段,嚴(yán)重全身反應(yīng)期,全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期,局 部 反 應(yīng) 期,過度免疫抑制期,免疫功能紊亂期,SIRS,精選,各期特點(diǎn),局部反應(yīng)期：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度對(duì)等，僅形成局部反應(yīng)。 全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度加重形成全身反應(yīng)，組織器官受影響，但全身調(diào)節(jié)未失控，仍能保持平衡。 嚴(yán)重全身反應(yīng)期：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)不能保持平衡，形成過度炎癥反應(yīng)即SIRS。 過度免疫抑制期：代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）形成，導(dǎo)致免疫功能降低對(duì)感染易感染增加引起全身感染。 免疫功能紊亂期：SIRS/CARS失衡，炎癥反應(yīng)失控，兩種極端，甚至引起混合性抗炎反應(yīng)

4、綜合征（MARS），最終導(dǎo)致MODS。,精選,促 炎 介 質(zhì) 過 度 產(chǎn) 生,原始病因 感 染 非 感 染,抗 炎 介 質(zhì) 過 度 產(chǎn) 生,全 身 反 應(yīng) 全身炎癥反應(yīng)綜合征 （SIRS） 代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS） 混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARS）,平 衡 SIRS、 CARS,細(xì)胞調(diào)亡 SIRS過度,免疫功能障礙 CARS過度,MODS SIRS過度,休 克 SIRS過度,局部促炎介質(zhì),局部抗炎介質(zhì),SIRS臨床發(fā)病過程,精選,三、臨床特點(diǎn)及診斷,1,T 38 或 36,2, 20 次/分 PaCO232mmHg,3,H R 90次/分,SIRS 診斷標(biāo)準(zhǔn),精選,四、治 療,1.去除誘因,2.病因治療,3.拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理,4.對(duì)癥支持,5.中醫(yī)中藥,精選,治療,祛除誘因：清除感染灶、壞死組織，胃腸減壓，液體復(fù)蘇，改善組織缺氧。 病因治療：針對(duì)感染應(yīng)用抗生素，非感染積極治療原發(fā)病 清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理：拮抗內(nèi)毒素制劑、抗TNF-抗體、IL-1受體拮抗劑、PAF