1、急性左心衰竭診斷和治療指南,-急性心力衰竭診斷和治療指南（2010）,推薦類別：,I類為已證實和(或)一致認(rèn)為有益和有效； 類為證據(jù)尚不一致或有爭議； a類：相關(guān)證據(jù)傾向于有效 b類：相關(guān)證據(jù)尚不充分 類為已證實或一致認(rèn)為無用和無效，甚至可能有害。 證據(jù)水平分級： A級:證據(jù)來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析； B級:證據(jù)來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究； C級:證據(jù)來自小型研究或?qū)＜夜沧R。,急性左心衰竭定義,指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織

2、器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。,心臟的收縮發(fā)生障礙、心臟負(fù)荷加重,急性心衰的流行病學(xué),美國過去lO年中，急性心衰達(dá)1千萬例次。 住院病死率為3 60天病死率為9.6 3年病死率為30 5年病死率為60 急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12 1年病死率為30,急性心衰預(yù)后很差,急性心衰的流行病學(xué),1980年 2000年 冠心病 36.8 45.6 高血壓病 8.0 12.9 風(fēng)心病 34.4 18.6,急性左心衰的病因,1慢性心衰急性加重 2急性心肌壞死和(或)損傷 (1)急性冠狀動脈綜合征; (2)急性重癥心肌炎； (3)圍生期心肌??； (4)藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物。,急性

3、左心衰的病因,3急性血流動力學(xué)障礙 (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣和(或)主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害等； (2)高血壓危象； (3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄； (4)主動脈夾層； (5)心包壓塞； (6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良高血壓患者,急性左心衰竭的病理生理機制,1急性心肌損傷和壞死 (1)急性心肌梗死：主要見于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者 (2)急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴(yán)重也可誘發(fā)急性心衰，

4、此種狀況亦可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大 (3)原有慢性心功能不全，在缺血發(fā)作或其他誘因下可出現(xiàn)急性心衰。,急性左心衰竭的病理生理機制,2血流動力學(xué)障礙 (1)心排血量下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織和器官灌注不足，導(dǎo)致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。 (2)左心室舒張末壓和肺毛細(xì)血管楔壓升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。,急性左心衰竭的病理生理機制,3神經(jīng)內(nèi)分泌激活 交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的過度興奮原是機體在急性心衰時的一種保護(hù)性代償機制，但長期的過度興奮就會產(chǎn)生不良影響，使多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌與細(xì)胞因子激活，加重心肌損傷、心功

5、能下降和血流動力學(xué)紊亂，這又反過來刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的興奮，形成惡性循環(huán),急性左心衰竭的病理生理機制,4心腎綜合征 心衰和腎功能衰竭常并存，并互為因果。臨床上將此種狀態(tài)稱之為心腎綜合征。 1型是迅速惡化的心功能導(dǎo)致急性腎功能損傷； 2型為慢性心衰引起進(jìn)展性慢性腎病； 3型是原發(fā)、急速的腎功能惡化導(dǎo)致急性心功能不全； 4型系由慢性腎病導(dǎo)致心功能下降和(或)心血管不良事 件危險增加； 5型是由于急性或慢性全身性疾病導(dǎo)致心腎功能同時出 現(xiàn)衰竭。,急性左心衰竭的病理生理機制,5慢性心衰的急性失代償 其促發(fā)因素為： 藥物治療缺乏依從性 嚴(yán)重心肌缺血 重癥感染 心律失常 肺栓塞 腎功能損傷,急性左

6、心衰竭的臨床表現(xiàn),1基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn) 冠心病 老年人 高血壓 老年性退行性心瓣膜病 風(fēng)濕性心瓣膜病 年輕人 擴張型心肌病 急性重癥心肌炎,急性左心衰竭的臨床表現(xiàn),2誘發(fā)因素 (1)依從性差； (2)容量負(fù)荷 ； (3)嚴(yán)重感染； (4)嚴(yán)重顱腦損害或情緒應(yīng)激； (5)大手術(shù)后； (6)腎功能減退； (7)急性心律失常；,急性左心衰竭的臨床表現(xiàn),(8)支氣管哮喘發(fā)作； (9)肺栓塞； (10)高心排血量綜合征如甲亢危象、嚴(yán)重貧血； (11)應(yīng)用負(fù)性肌力藥物如維拉帕米、受體阻滯劑； (12)應(yīng)用非甾體類抗炎藥； (13)心肌缺血(通常無癥狀)； (14)老年急性舒張功能減退； (15)吸

7、毒； (16)酗酒； (17)嗜鉻細(xì)胞瘤。,急性左心衰竭的臨床表現(xiàn),3早期表現(xiàn) 原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯降低以及心率增加15-20次min，可能是左心功能降低的最早期征兆。 繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等； 檢查可發(fā)現(xiàn)左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2亢進(jìn)、兩肺尤其肺底部有細(xì)濕性啰音，還可有干性羅音和哮鳴音。,急性左心衰竭的臨床表現(xiàn),4急性肺水腫 起病急驟，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達(dá)3050次min；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快

8、，心尖部常可聞及奔馬律；雙肺滿布濕性羅音和哮鳴音。,急性左心衰竭的臨床表現(xiàn),5心原性休克 (1)持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降幅60mmHg，且持續(xù)30min以上。 (2)組織低灌注狀態(tài)，可有：皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現(xiàn)紫色條紋；心動過速110次min；尿量顯著減少(1500ngL ，心衰可能性很大，其陽性預(yù)測值為90。 (2)心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNPNT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。 (3)評估心衰的預(yù)后：臨床過程中這一標(biāo)志物持續(xù)走高，提示預(yù)后不良。,急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查,7心肌壞死標(biāo)志物： (1)心肌肌鈣蛋白T或I(c

9、TnT或cTnl)：其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較高。急性心肌梗死時可升高3-5倍以上，不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌炎也會顯著升高；慢性心衰可出現(xiàn)低水平升高；重癥有癥狀心衰存在心肌細(xì)胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血清中cTn水平可持續(xù)升高。 (2)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)：一般在發(fā)病后3-8h升高，9-30h達(dá)高峰，48-72h恢復(fù)正常；其動態(tài)升高可列為急性心肌梗死的確診指標(biāo)之一，高峰出現(xiàn)時間與預(yù)后有關(guān)，出現(xiàn)早者預(yù)后較好。,急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級,三種分級 Killip法、 Forrester法 臨床程度,急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級,Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根據(jù)臨床和血流動

10、力學(xué)狀態(tài)來分級。 Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分級的依據(jù)為血流動力學(xué)指標(biāo)如PCWP、CI以及外周組織低灌注狀態(tài)，故適用于心臟監(jiān)護(hù)室、重癥監(jiān)護(hù)室和有血流動力學(xué)監(jiān)測條件的病房、手術(shù)室內(nèi)。 臨床程度分級各個級別可以與Forrester法一一對應(yīng)，由此可以推測患者的血流動力學(xué)狀態(tài)；由于分級的標(biāo)準(zhǔn)主要根據(jù)末梢循環(huán)的望診觀察和肺部聽診，無須特殊的監(jiān)測條件，適合用于一般的門診和住院患者。,急性心肌梗死的Killip法分級,分級 癥狀與體征 I級 無心衰 級 有心衰。兩肺中下部有濕噦音，占肺野下 12，可聞及奔馬律，x線胸片有肺淤血 級 嚴(yán)重心衰有肺水腫，細(xì)濕啰音遍布兩肺

11、超 過肺野下12 級 心源性休克、低血壓（收縮壓90mmHg） 、紫紺、出汗、少尿,急性左心衰竭的Forrester法分級,急性左心衰竭的臨床程度分級,急性左心衰竭的診斷流程,急性左心衰竭的鑒別診斷,支氣管哮喘發(fā)作和哮喘持續(xù)狀態(tài) 急性大塊肺栓塞 1. 肺炎 嚴(yán)重的慢性阻塞性肺病 非心原性肺水腫(如ARDS) 2. 非心原性休克，如過敏性休克等,呼吸系統(tǒng)疾病,急性心衰的治療 (一)臨床評估,(1)基礎(chǔ)心血管疾??； (2)急性心衰發(fā)生的誘因； (3)病情的嚴(yán)重程度和分級，并估計預(yù)后； (4)治療的效果。此種評估應(yīng)多次和動態(tài)進(jìn)行，以調(diào)整治療方案。,(二)治療目標(biāo),1控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因：

12、 控制高血壓 控制感染 治療各種影響血流動力學(xué)的心律失常 改善心肌缺血 控制血糖水平 對血紅蛋白低于60gL的嚴(yán)重貧血者，可輸注濃縮紅細(xì)胞懸液或全血,(二)治療目標(biāo),2緩解各種嚴(yán)重癥狀： (1)低氧血癥和呼吸困難：采用不同方式的吸氧，包括鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧以及無創(chuàng)或氣管插管的呼吸機輔助通氣治療； (2)胸痛和焦慮：應(yīng)用嗎啡； (3)呼吸道痙攣：應(yīng)用支氣管解痙藥物； (4)淤血癥狀：利尿劑有助于減輕肺淤血和肺水腫。亦可緩解呼吸困難。,(二)治療目標(biāo),3穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，維持收縮壓90mmHg 4維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡 5保護(hù)重要臟器，防止功能損害。 6降低死亡危險，改善近期和遠(yuǎn)期預(yù)后。,急

13、性左心衰竭的處理流程,急性心衰治療方案,吸氧 嗎啡,ESC2008心衰指南 EHJ (2008) 29, 23882442,急性左心衰竭的血管活性藥物的選擇應(yīng)用,收縮壓 肺淤血 推薦的治療方法 100mmHg 有 利尿劑(呋塞米)+血管擴張劑(硝酸酯類 、硝普鈉、重組人B型利鈉肽、烏拉地 爾)、左西盂旦 90-100mmHg 有 血管擴張劑和(或)正性肌力藥物(多巴 胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑、 左西孟旦) 110mmHg 通常可以安全使用； 收縮壓在90-110mmHg 應(yīng)謹(jǐn)慎使用； 收縮壓90mmHg 禁忌使用。,2主要作用機制： 可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低

14、，從而減輕心臟負(fù)荷，緩解呼吸困難。 對于急性心衰，包括合并急性冠狀動綜合征的患者，此類藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時不會影響心排血量，也不會增加心肌耗氧量。,3藥物種類和用法：主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組人BNP(rhBNP)、烏拉地爾、酚妥拉明，但鈣拮抗劑不推薦用于急性心衰的治療。 1)硝酸酯類藥物(1類，B級)：急性心衰時此類藥在不減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血，特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。臨床研究已證實，硝酸酯類靜脈制劑應(yīng)用血流動力學(xué)可耐受的最大劑量并聯(lián)合小劑量呋塞米的療效優(yōu)于單純大劑量的利尿劑。,硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5-10ugmin，每5-10mi

15、n遞增5-10ugmin，最大劑量100-200ugmin；亦可每10-15min噴霧一次(400ug)，或舌下含服0.3-0.6 mg次。 硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量5-10mgh，亦可舌下含服2.5 mg次。,2)硝普鈉(I類，c級)： 適用于嚴(yán)重心衰、原有后負(fù)荷增加以及伴心原性休克患者。 臨床應(yīng)用宜從小劑量10ugmin開始，可酌情逐漸增加劑量至50-250ugmin，靜脈滴注，療程不要超過72h。由于其強效降壓作用，應(yīng)用過程中要密切監(jiān)測血壓.,3)rhBNP(11a類，B級)：該藥屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP完全相同。國內(nèi)制劑商品名為新活素，國外同類藥名為奈西立肽(nesiri

16、tide)。其主要藥理作用是擴張靜脈和動脈(包括冠狀動脈)，從而降低前、后負(fù)荷，在無直接正性肌力作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴張劑。實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物；可以促進(jìn)鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。應(yīng)用方法：先給予負(fù)荷劑量1500ug.Kg-1，靜脈緩慢推注，繼以0.0075-0.0150 ugkg-1min-1靜脈滴注；也可不用負(fù)荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d，不超過7d。,4注意事項： 下列情況下禁用血管擴張藥物： (1)收縮壓90mmHg，或持續(xù)低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，

17、以避免重要臟器灌注減少； (2)嚴(yán)重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄，有可能出現(xiàn)顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應(yīng)用，有可能造成CO明顯降低； (3)梗阻性肥厚型心肌病。,(五)正性肌力藥物 1應(yīng)用指征和作用機制：此類藥物適用于低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應(yīng)。 血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應(yīng)不佳的患者尤其有效。,2藥物種類和用法如下。 1)洋地黃類(IIa類，c級)： 此類藥物能輕度增加C0和降低左心室充盈壓 毛花甙C 0.2-0.4mg緩慢靜脈注射，24h后可以再用0.2mg，伴快速心室

18、率的房顫患者可酌情適當(dāng)增加劑量。,2)多巴胺(a類，c級)：250-500ugmin靜脈滴注。此藥應(yīng)用個體差異較大，一般從小劑量起始，逐漸增加劑量，短期應(yīng)用。 3)多巴酚丁胺(a類，C級)：該藥短期應(yīng)用可以緩解癥狀，但并無臨床證據(jù)表明對降低病死率有益。用法：100-250ugmin靜脈滴注。使用時注意監(jiān)測血壓，常見不良反應(yīng)有心律失常、心動過速，偶爾可因加重心肌缺血而出現(xiàn)胸痛。正在應(yīng)用受體阻滯劑的患者不推薦應(yīng)用多巴酚丁胺和多巴胺。,4)磷酸二酯酶抑制劑(IIb類，c級)： 米力農(nóng)，首劑25-50ugkg靜脈注射(大于10min)，繼以0.25-0.50ugkg-1min-1靜脈滴注。 氨力農(nóng)首劑

19、0.5-0.75mgkg靜脈注射(大于10min)，繼以5-10ugkg-1min-1。靜脈滴注。常見不良反應(yīng)有低血壓和心律失常。,5)左西孟旦(IIa類，B級)： 鈣增敏劑，通過結(jié)合于心肌細(xì)胞上的肌鈣蛋白c促進(jìn)心肌收縮，還通過介導(dǎo)ATP敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應(yīng)。其正性肌力作用獨立于腎上腺素能刺激，可用于正接受受體阻滯劑治療的患者。臨床研究表明，急性心衰患者應(yīng)用本藥靜脈滴注可明顯增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不會增加病死率。用法：首劑12-24ugkg靜脈注射(大于10min)，繼以0.1ugkg-1min-1靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對于收縮壓100mmHg的患者，不需要負(fù)荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發(fā)生低血壓。,非藥物治療 (一)IABP,1IABP的適應(yīng)證(I類，B級)： (1)急性心肌梗死或嚴(yán)重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不能由藥物治療糾正； (2)伴血流動力學(xué)障礙的嚴(yán)重冠心病(如急性心肌梗死伴機械并發(fā)癥)； (3)心肌缺血伴頑固性肺水腫。 2IABP的禁忌證： (1)存在嚴(yán)重的外周血管疾??； (2)主動脈瘤； (3)主動脈瓣關(guān)閉不全； (4)活動性出血或其他抗凝禁忌證；