1、第18章 立克次體,立克次體是與節(jié)肢動物有密切關(guān)系的嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生的原核細(xì)胞型微生物 第一個被發(fā)現(xiàn)的立克次體病是斑疹傷寒。為了紀(jì)念因研究斑疹傷寒被感染而犧牲的年僅39歲的立克次醫(yī)師，將這類微生物統(tǒng)稱為立克次體,立克次體具有下列共同征 用光學(xué)顯微鏡可以見到，大小介于病毒和細(xì)菌之間； 都以節(jié)肢動物為媒介，引起人類發(fā)熱出疹性疾??； 專性細(xì)胞內(nèi)寄生，以二分裂方式增殖 于宿主細(xì)胞漿內(nèi)增殖； 有多種形態(tài)，主要為球桿狀 大多是人畜共患病的病原體； 對抗生素敏感,立克次體病多為自然疫源性疾病，呈世界性或地方性流行。人類多因節(jié)支動物吸血時而受到感染。 歷史上歷次大規(guī)模戰(zhàn)爭都有斑疹傷寒大流行，死亡數(shù)以百萬計。 我

2、國發(fā)現(xiàn)的立克次體病主要有 斑疹傷寒、Q熱和恙蟲病等,一.生物學(xué)性狀 （一）形態(tài)與染色 立克次體大小為0.3-0.60.8-2.0m，呈多形性，在不同的發(fā)育階段和不同的宿主內(nèi)可出現(xiàn)球形、啞鈴形、長桿狀或絲狀等不同形態(tài)。常用Giemsa或馬氏染色法染色，前者可將立克次體染成紫色或藍(lán)色，后者將立克次體染成紅色。普氏立克次體常散在于細(xì)胞漿中、恙蟲病立克次體多在核旁成堆排列；而斑點熱立克次體則在胞漿或核內(nèi)均可見到,(二) 培養(yǎng) 立克次體為專性細(xì)胞內(nèi)寄生，只在活細(xì)胞內(nèi)增殖。繁殖一代需要6-10h常用的培養(yǎng)方法有： 雞胚卵黃囊內(nèi)接種 組織細(xì)胞培養(yǎng)：雞胚成纖維細(xì)胞、L929細(xì) 胞、Vero單層細(xì)胞 動物接種

3、：常采用豚鼠、小鼠腹腔接種 是最常用的方法,(三) 抵抗力 除貝納柯克斯體外，對熱、消毒劑抵抗力較弱。一般在56數(shù)分鐘內(nèi)即可被滅活，在0.5%石碳酸、0.5%來蘇及75%酒精中數(shù)分鐘即可殺死。對氯霉素和四環(huán)素等抗生素敏感，對磺胺類藥物不敏感。對低溫及干燥的抵抗較強(qiáng)，20或冷凍干燥可保存半年以上，在干燥虱糞中能保留傳染性一年半以上,(四) 抗原構(gòu)造 群特異的可溶性抗原：為脂多糖 種特異的外膜抗原：與外膜蛋白有關(guān) 斑疹傷寒等立克次體還有與變形桿菌某些菌株（OX2、OX2、OX19）有共同的耐熱多糖類抗原 。因而可利用這些變形桿菌菌株代替立克次體抗原，進(jìn)行定量凝集反應(yīng)，以檢測病人 血清中有無相應(yīng)的抗

4、體及其含量。此種交叉凝集反應(yīng)稱為外-斐反應(yīng) 。供立克次體病的輔助診斷,二 致病性和免疫性 (一)傳播方式 人是普氏立克次體的唯一宿主，經(jīng)虱在人群間傳播。斑點熱立克次體在蜱唾液腺中增殖，普氏立克次體在虱、蚤的腸上皮細(xì)胞中增殖。故以蜱為媒介的立克次體是于蜱叮咬處直接侵入人體；以虱、蚤為媒介的，是虱、蚤于其叮咬處排出含有大量立克次體的糞便，經(jīng)傷口侵入人體。此外，偶有經(jīng)呼吸道或眼結(jié)膜感染者,（二)致病機(jī)理 致病物質(zhì)主要是內(nèi)毒素和磷脂酶A 立克次體的內(nèi)毒素是LPS，引起發(fā)燒、損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，致微循環(huán)障礙和中毒性休克、出現(xiàn)DIC等 磷脂酶A能溶解宿主細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)吞吞噬體膜，有利于立克次體穿入宿主細(xì)胞膜

5、并在其生長繁殖 立克次體表面結(jié)構(gòu)有利于粘附到宿主細(xì)胞表面和抗吞噬作用,人被感染后，經(jīng)5-21d潛伏期，驟然發(fā)病， 表現(xiàn)有高熱 (達(dá)39-40) 、頭痛、肌肉痛等，4-5d后出現(xiàn)皮疹，先軀干、后擴(kuò)展至四肢，有的伴有神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)的癥狀和其他實質(zhì)器官的損害。病后可獲得持久免疫，與地方性斑疹傷寒有交叉免疫,致病過程： 立克次體局部淋巴組織或血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，引起第一次立克次體血癥，經(jīng)血流擴(kuò)散到全身血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖后，大量立克次體入血引起第二次立克次體血癥，內(nèi)毒素釋放入血，引起一系列癥狀 此外，還伴有全身實質(zhì)性臟器的血管周圍廣泛性病變，常見于皮膚、心、肺和腦,所致疾病立克次體所引起的疾病及特點

6、疾 病 病 原 體 媒介 主要臨床表現(xiàn) 斑疹傷寒 普氏立克次體 人虱 發(fā)燒、頭痛、皮疹 恙蟲病 立克次體恙蟲病 恙螨 發(fā)燒、頭痛、皮疹 潰瘍、焦痂淋巴結(jié)大 貓撾熱 漢賽巴通體 - 膿泡、發(fā)燒、厭 食、肌痛、脾腫大 Q熱 Q熱立克次體 蜱 發(fā)燒、頭痛、腰痛 心內(nèi)膜炎,（四)免疫性 立克次體是嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生的病原體，細(xì)胞免疫為主，體液免疫為輔 機(jī)體產(chǎn)生群和種特異性抗體，有促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬及中和毒性物質(zhì)的作用。細(xì)胞免疫產(chǎn)生的細(xì)胞因子，有激活、增強(qiáng)巨噬細(xì)胞殺滅細(xì)胞內(nèi)立克次體的作用，病后免疫力較強(qiáng),三 診斷與防治 （一）微生物學(xué)檢查法 1 標(biāo)本 血液、血塊或組織懸液 2 分離鑒定 取血液、血塊或組織懸

7、液接種動物腹腔。恙蟲病用小鼠，斑疹傷寒用雄性豚鼠。接種后觀察發(fā)病情況。如豚鼠體溫上升或陰囊紅腫，表明可能有立克次體感染。再剖取睪丸鞘膜、腦或脾作涂片，染色檢查，或用免疫熒光技術(shù)進(jìn)一步鑒定,3 血清學(xué)診斷 非特異性外斐反應(yīng)是診斷立克次體和東方次體常用的方法，一般效價在1160 以上，或在病程中效價增長時有診斷意義。但需排除變形桿菌感染的可能性 此外，如有條件可開展免疫熒光技術(shù)和ELISA法除能檢測抗體外，尚可檢測立克次體抗原。,第二節(jié) 主要立克次體,一 普氏立克次體 是流行性斑疹傷寒的病原體 通過人虱為媒介在人與人之間傳播，故又稱虱型斑疹傷寒。未發(fā)現(xiàn)有動物宿主 常于冬春季節(jié)流行。 虱子咬人后，立

8、克次體進(jìn)入虱腸管上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖叮咬健康人時，立克次體隨糞便排泄于皮膚上，可從搔抓的皮膚損傷處侵入機(jī)體,二 地方性斑疹傷寒 由斑疹傷寒立克次體引起。鼠是斑疹傷寒立克次體天然貯存宿主，借鼠蚤或鼠虱在鼠間傳播。鼠蚤可把立克次體傳給人而引起人的感染，故也稱鼠型斑疹傷寒 。若人群中有人虱寄生，也可再通過人虱在人群中傳播。地方性斑疹傷寒病情較經(jīng)，發(fā)病緩慢，皮疹持續(xù)時間短，很少侵害中樞神經(jīng)系統(tǒng)。病后可獲得持久免疫，并與流行性斑疹傷寒有交叉免疫。,三.恙蟲病 由恙蟲病東方次體引起。恙蟲病東方次體以前稱恙蟲病立克次體，東方次體天然寄生于恙螨體內(nèi)，并可經(jīng)卵傳代。恙螨的生活史中幼蟲需吸一次人或動物的淋巴液或組織液，

9、才能發(fā)育成稚蟲。因此恙蟲感染東方次體之后，往往在下一代幼蟲才有傳染性。恙螨生活于濕度較大的叢林邊緣和河流沿岸雜草叢生的地方。人若進(jìn)入帶有東方次體恙螨的孳生地，就可能受感染，所以恙蟲病亦稱為叢林熱,恙蟲病東方次體從叮咬處侵入人體，隨血流擴(kuò)散并在血管內(nèi)皮細(xì)胞及單核吞噬細(xì)胞中增殖。經(jīng)10-14d潛伏期，突然高熱，被叮咬處由發(fā)紅丘疹水皰最后潰瘍，周圍紅暈，上蓋有黑色痂皮，稱為焦痂，是恙蟲病特征之一。焦痂附近的淋巴結(jié)腫大，亦可出現(xiàn)發(fā)燒、皮疹。治療如拖延可出現(xiàn)肺炎、腦炎等癥狀，甚至出現(xiàn)DIC而死亡。病死率隨毒株不同而有差異,第19章 衣原體,衣原體 是一類能通過細(xì)菌濾器、有獨特發(fā)育周期、專性細(xì)胞內(nèi)寄生的原

10、核細(xì)胞型微生物，過去曾被認(rèn)為是大型病毒 現(xiàn)歸屬于廣義細(xì)菌中的一類微生物,衣原體共同特征： G圓形或卵圓形 具有類似于G細(xì)菌的細(xì)胞壁，組成與G相似 含有DNA和RNA兩種類型的核酸； 含有核糖體和較復(fù)雜的酶類 有獨特的發(fā)育周期，以二分裂方式進(jìn)行繁殖 對多種抗生素敏感,衣原體的分類 根據(jù)衣原體的抗原結(jié)構(gòu)和DNA同源性的特點， 將衣原體分四個種，即沙眼衣原體 、鸚鵡熱衣原體和肺炎衣原體和獸衣原體 沙眼衣原體又可分為3個亞種，即沙眼生物變種，性病淋巴肉芽腫亞種及鼠亞種,一 生物學(xué)性狀 （一）發(fā)育周期與形態(tài)染色 衣原體有獨特的發(fā)育周期，在普通光學(xué)顯微鏡下可觀察到兩種形態(tài)，小而致密的為原體；大而疏松的為始

11、體 原體 呈球形，直徑0.2-0.4m，電鏡下有致密的核 ，有細(xì)胞壁，是發(fā)育成熟的衣原體。原體存在于細(xì)胞外，具有很強(qiáng)的感染性。它吸附于易感細(xì)胞表面，通過吞噬作用進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，胞膜在原體周圍形成空泡。原體在空泡中逐漸增大、發(fā)育成始體,始體 為球形，較原體大，直徑為0.8-1.5m，無致密核質(zhì)，而有纖細(xì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，故始體也稱為網(wǎng)狀體。始體在細(xì)胞空泡內(nèi)以二分裂方式繁殖并形成眾多的子代原體，直到整個空泡充滿原體，形成包涵體。成熟的原體從宿主細(xì)胞釋放出來，再感染新的宿主細(xì)胞。始體是衣原體生活周期中的繁殖型,*發(fā)育周期 從原體進(jìn)入宿主細(xì)胞 ，到有新原體從得宿主 細(xì)胞釋放出來的過程稱為一個發(fā)育周期 一個發(fā)育周期

12、大約24-48h *染色性 用Macchiavello或Giemsa法染色，原體為紅 色或紫色，始體染成深藍(lán)色,原體與始體的比較 形態(tài) 大小 核 細(xì)胞壁 感染性 位置 G M 原體 球 0.2-0.4 + + + 細(xì)胞外 紫 紅 始體 球 0.5-1.0 細(xì)胞內(nèi) 紅 紅 *大小單位m G ：Giemsa 染色 M：Macchiavello染色,（二）培養(yǎng) 大多數(shù)衣原體用雞胚卵黃囊及各種傳代細(xì)胞均可培養(yǎng) 一般培養(yǎng)48-72h后取卵黃囊膜或細(xì)胞可查到包涵體及原體和始體顆粒 此外，某些衣原體可使小鼠感染。例如，將鸚鵡熱衣原體接種于小鼠腹腔、沙眼衣原體接種于小鼠腦內(nèi)都可使其感染 ,（三）抗原構(gòu)造 支原

13、體抗原可分屬、種型特異性抗原 1 屬特異性抗原 位于細(xì)胞壁，是脂多糖為各種衣原體所共有?？捎肅F試驗 2 種特異抗原 主要成分位于外膜蛋白上，用CF試驗和中和試驗來鑒別不同衣原體種 3 型特異抗原 根據(jù)外膜蛋白抗原不同又將每種衣原體分成不同血清型或生物型,（四）抵抗力 衣原體對熱敏感，6010min或3748h就能將其滅活 耐冷，50可保存數(shù)年 0.5%石炭酸24h可將其殺死 75%乙醇?xì)缌軓?qiáng)，半分鐘即有效 對利福平、四環(huán)素、紅霉素和磺胺均敏感,二 致病性和免疫性 （一）致病機(jī)理 衣原體有一種與內(nèi)毒素相似的致病物質(zhì)。衣原體入侵后在宿主細(xì)胞中大量繁殖，抑制細(xì)胞代謝，致使細(xì)胞溶解；衣原體尚可引

14、起超敏反應(yīng)與形成肉芽腫,（二）免疫性 衣原體感染后，能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫。但這些免疫應(yīng)答的保護(hù)性不強(qiáng)，因此常常造成持續(xù)、隱性和反復(fù)感染 細(xì)胞免疫和體液免疫也可造成免疫病理損傷。有些疾病如LGV和鸚鵡熱等可出現(xiàn)遲發(fā)型超敏反應(yīng),第二節(jié) 主要致病性衣原體 一 沙眼衣原體 沙眼衣原體有三個亞種： 沙眼生物亞種 ，有18個血清型 性病淋巴肉芽腫亞種，有4個血清型 鼠亞種，一個血清型,（一）沙眼亞種 1 生物學(xué)性狀 球形或卵圓形，原體中央有致密的核質(zhì) ，Giemsa染色呈紫色 始體核質(zhì)分散，Giemsa染色呈蘭色或暗紫色。沙眼衣原體包涵體因含有糖原，用碘染色法染成褐色 我國學(xué)者湯飛凡等1956

15、年用雞胚接種法在世界上首次分離出沙眼衣原體,（二）致病性和免疫性 沙眼亞種主要有下列幾種引起的人類疾病 1.沙眼 是慢性傳染性角結(jié)膜炎。由沙眼衣原體的A、B、Ba、C血清型引起。在發(fā)展中國家高度流行。居致盲病因的第一位 衣原體主要經(jīng)眼-眼或眼-手-眼直接或間接途徑傳播，,沙眼的發(fā)病過程及臨床表現(xiàn)： 感染后便在結(jié)膜上皮細(xì)胞中增殖，在胞漿中形包涵體。引起局部炎癥 感染后經(jīng)5-7d潛伏期，開始出現(xiàn)流淚、粘液膿性分泌物、結(jié)膜充血及濾泡增生，1個月后移行為慢性炎癥，表現(xiàn)為濾泡增生、乳頭肥大、血管翳及瘢痕形成等 嚴(yán)重者并發(fā)瞼內(nèi)翻、倒睫等導(dǎo)致角膜損傷，造成失明。,2.包涵體結(jié)膜炎 由沙眼衣原體D-K血清型引

16、起。包涵體結(jié)膜炎發(fā)生在新生兒，也可發(fā)生在成人。 新生兒是出生時通過產(chǎn)道被感染，多發(fā)病于產(chǎn)后5-12d，引起急性化膿性結(jié)膜炎 (也稱膿漏眼)，一般不侵犯角膜，能自愈 成人感染可因性接觸或經(jīng)手至眼，可因游泳池水污染而感染。病原體主要侵犯下眼瞼，急性癥狀有濾泡和大量滲出物，但不出現(xiàn)角膜血管翳，亦無結(jié)膜瘢痕形成。一般數(shù)日至數(shù)月痊愈，無后遺癥,3.泌尿生殖道感染 是由沙眼衣原體D-K血清型引起的性傳播疾?。⊿TD) 男性感染主要是非淋菌性尿道炎(NGU)，不經(jīng)治療雖可緩解，但多數(shù)轉(zhuǎn)為慢性，呈周期性加重，常合并副睪炎、直腸炎等 在女性引起NGU、宮頸炎、盆腔炎等?；颊叱＠^發(fā)不育 嬰兒可由于產(chǎn)道感染而發(fā)生肺

17、炎。,免疫性 衣原體感染后，能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫。但這些免疫應(yīng)答的保護(hù)性不強(qiáng)，因此常常造成持續(xù)、隱性和反復(fù)感染 細(xì)胞免疫和體液免疫也可造成免疫病理損傷。有些疾病如LGV和鸚鵡熱等可出現(xiàn)遲發(fā)型超敏反應(yīng),( 三） 微生物學(xué)檢查法 多數(shù)衣原體引起的疾病一般根據(jù)臨床癥狀即可確診，早期或輕型感染者不易確診時，可進(jìn)行微生物學(xué)檢查以輔助診斷 1. 直接涂片鏡檢 根據(jù)疾病不同，可取痰或呼吸道粘膜、眼、尿道、宮頸等刮取物或分泌物作涂片，進(jìn)行Giemsa染色，沙眼還要做Lugol碘液染色，檢查包涵體,2.分離衣原體 檢查沙眼衣原體取眼、尿道、子宮頸管分泌物；檢查鸚鵡熱衣原體取痰、血液，尸解取肺組織制成

18、懸液，用鏈霉素等處理后，接種小鼠腹腔、雞胚卵黃囊或培養(yǎng)細(xì)胞分離衣原體 3.檢查核酸 用DNA探針（如PCR）檢查標(biāo)本中衣原體核酸，診斷衣原體感染,（二） 性病淋巴肉芽腫亞種 生物學(xué)性狀似沙眼衣原體，主要引起性病淋巴肉芽腫 性病淋巴肉芽腫(LGV) 是STD之一，由沙眼衣原體L1-L3血清型引起 男性侵犯腹股溝淋巴結(jié)，引起化膿性淋巴結(jié)炎和慢性淋巴肉芽腫，常形成瘺管 女性可侵犯會陰 、直腸及盆腔的淋巴結(jié)，導(dǎo)致會陰-肛門-直腸瘺及狹窄 LGV也可引起伴有耳前、頜下及頸部淋巴結(jié)腫大的結(jié)膜炎,衣原體感染的防治原則 預(yù)防衣原體感染，特別是沙眼，主要是改善衛(wèi)生狀況和普及衛(wèi)生知識 生殖道衣原體感染的預(yù)防原則同

19、其他STD。廣泛開展性病知識的宣傳，提倡健康的性行為 積極治療病人和帶菌者。衣原體感染的治療一般用利福平、強(qiáng)力霉素等,二 肺炎衣原體 肺炎衣原體是衣原體屬中的一個新種，只有一個血清型 肺炎衣原體寄生于人類，引起的疾病只限于人群間傳播 主要引起青少年急性呼吸道感染，可引起肺炎、支氣管炎、咽炎和鼻竇炎等。也可能是冠心病發(fā)病的一個重要的因素，但還需進(jìn)一步研究 肺炎衣原體感染可用血清學(xué)檢查和核酸檢測進(jìn)行診斷,第二十章 螺旋體,螺旋體是一類細(xì)長、柔軟、螺旋狀、運動活潑的原核細(xì)胞型微生物其基本結(jié)構(gòu)與細(xì)菌相似例如有細(xì)胞壁和質(zhì)，以二分裂方式繁殖、對抗生敏感等，所以分類學(xué)劃歸為廣義的細(xì)菌范疇根據(jù)螺旋的數(shù)目規(guī)則程

20、度及螺旋間距等將螺旋體目分個科、七個屬對人致病的主要有密螺旋體屬、疏螺旋體屬和鉤端螺旋體屬,第一節(jié) 密螺旋體屬 密螺旋體屬 螺旋體有致病性與非致病性兩類。其中對人有致病性的主要有蒼白螺旋體和品他螺旋體 兩個種。蒼白螺旋體又分三個亞種：蒼白亞種、地方亞種和極細(xì)亞種,一、生物學(xué)性狀 1.形態(tài)與染色 梅毒螺旋體細(xì)長兩端尖直，有8-14個致密而規(guī)則的螺旋，運動活潑 一般染色不易著色，用Giemsa法染成紅色，通過Fontana 鍍銀染色法染成棕褐色。常用暗視野顯微鏡觀察其形態(tài)和運動,2.培養(yǎng) 在家兔睪丸或眼前房內(nèi)接種可獲得傳代有毒力的 Nichol株；若將其轉(zhuǎn)種于含有多種氨基酸的兔睪丸組織碎片中，在厭

21、氧條件下培養(yǎng)，則失去其致病力，該菌株稱為Reiter株 。Nichols株和Reiter株被廣泛用作多種梅毒血清診斷的抗原。1981年Fieldsteel等采用棉尾兔單層上皮細(xì)胞培養(yǎng)獲得成功，但尚未實際應(yīng)用。估計其分裂一代約需30h,梅毒螺旋體形態(tài)1000,暗視顯微鏡下觀察,鍍銀染色法染色,3.抵抗力 梅毒螺旋體抵抗力極弱。對濕熱和干燥特別敏感，在體外迅速死亡。血液中4放置1d仍具活性，但3d可失去感染力。因此輸血庫4保存3d以上的血液無感染梅毒的危險。梅素螺旋體于78保存一年仍有感染力。對砷、鉍、汞制劑和青霉素、紅霉素、慶大霉素等敏感,二、致病性與免疫性 1.致病因素 梅毒螺旋體不產(chǎn)生內(nèi)毒素

22、和外毒素，下列因素與致病性有關(guān) （1）降低免疫因素的物質(zhì) 梅毒螺旋體表面的粘多糖和唾酸可阻止補(bǔ)體的激活，干擾補(bǔ)體的殺菌作用 （2）粘附性 梅毒螺旋體能產(chǎn)生與宿主細(xì)胞粘附的外膜蛋；產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶有利于螺旋體擴(kuò)散至各種組織和血管,（3）免疫病理損傷 例如在二期梅毒患者血液中常檢出免疫復(fù)合物和在三期梅毒可出現(xiàn)樹膠腫。這提示梅毒的某些損傷與機(jī)體的體液和細(xì)胞免疫應(yīng)答有關(guān)。,2. 所致疾病 梅毒螺旋體引起梅毒。人是梅毒的唯一傳染源。主要是通過性接觸傳染，也能通過母體胎盤傳給胎兒。梅毒的病程可分為3期 第一期 螺旋體經(jīng)皮膚、粘膜侵入后3w左右局部出現(xiàn)無痛性硬性下疳 。硬疳多見于外生殖器，亦可見于直腸、肛門或

23、口腔。潰瘍滲出物中有大量螺旋體存在，此時傳染性極強(qiáng)。約1個月后硬下疳常自然愈合。但進(jìn)入血液中的梅毒螺旋體經(jīng)2-3個月無癥狀的潛伏期后進(jìn)入第二期,第三期 又稱晚期梅毒。第二期梅毒后5年或更長時間出現(xiàn)皮膚粘膜潰瘍性壞死病灶，并侵犯內(nèi)臟器官或組織出現(xiàn)肉芽腫樣病變。嚴(yán)重者經(jīng)10-15年后，可引起心血管系統(tǒng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，導(dǎo)致主動脈炎、主動脈瘤、主動脈瓣閉鎖不全、脊髓癆和全身麻痹等。此期病灶中不易檢測到梅毒螺旋體，傳染性小，但病程長，破壞性大，可危及生命,先天性梅毒 是梅毒螺旋體從母體通過胎盤進(jìn)入胎兒血流，并擴(kuò)散至肝、脾、腎上腺等臟器中大量繁殖，引起胎兒全身感染，導(dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)和死胎；或出生后表現(xiàn)有

24、皮膚病變、鋸齒形牙齒、間質(zhì)性角膜炎、先天性耳聾等特有癥狀 輸血后梅毒 輸入含有梅毒螺旋體的血液，可引起發(fā)熱、發(fā)疹等第二期梅毒的癥狀。為預(yù)防萬,3.免疫性 梅毒螺旋體感染后引起傳染免疫，即當(dāng)機(jī)體內(nèi)有螺旋體感染時才有免疫力。主要是細(xì)胞免疫，但抗體也有一定的作用 這種免疫不完全，多數(shù)病人不能完全清除體內(nèi)螺旋體，常轉(zhuǎn)為潛伏狀態(tài)，進(jìn)而發(fā)展成二、三期梅毒，反應(yīng)素抗體無保護(hù)作用，僅供血清學(xué)診斷用,4.微生物學(xué)檢查方法 （1） 檢查螺旋體 取患者硬性下疳、梅毒疹滲出物或局部淋巴結(jié)抽出液。用暗視野顯微鏡觀察運動活潑的梅毒螺旋體；亦可用直接免疫熒光或ELISA法檢查。組織切片標(biāo)本可鍍銀染色后鏡檢。,(2) 血清學(xué)

25、檢查 有特異性與非特異性兩類試驗 *非特異性試驗 用正常牛心肌的心脂質(zhì)作為抗原檢測病人血清反應(yīng)素 此試驗方法包括： WHO推薦使用的VDRL 簡易玻片沉淀試， 不加熱血清反應(yīng) (USR) 快速血漿反應(yīng)素試驗 (RPR) 國內(nèi)較常用USR和RPR試驗,上述各種方法測出的陽性率為：一期梅毒53%-82.9%，二期梅毒可達(dá)100%，三期梅毒則較低。因這些試驗抗原為非特異，所以一些非梅毒疾病也可出現(xiàn)陽性反應(yīng)，如結(jié)核、麻風(fēng)、紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、瘧疾、肝炎及孕婦等。但是，反應(yīng)素試驗可作為判定療效的指標(biāo)，因為藥物治療后可轉(zhuǎn)陰,特異性試驗 用Nichols株梅毒螺旋體作抗原檢測患者血清中相應(yīng)抗體，其特異性高。 包括熒光密螺旋體抗體吸收試驗 是一種間接熒光抗體法。梅毒螺旋體制動試驗,5.防治原則 梅毒是一種STD，預(yù)防應(yīng)加強(qiáng)性安全教育，嚴(yán)格社會管理。梅毒確診后，應(yīng)盡早采用青霉素治療。劑量要足，使血液中藥物濃度達(dá)0.03單位ml，并持續(xù)維持7-10d