1、食品中重金屬與其他有害微量元素的污染,古 德 祥 中山昆蟲學研究所 教育部食品工程研究中心,提 綱,“重金屬”的概述(食品中有害金屬的來源; 有害金屬的毒作用特點) 鉛的污染(污染的來源;鉛對人體健康的影響;食品中的污染水平;食品中的限量標準) 汞的污染(汞的來源、分布與遷移；對人體健康的影響；污染水平與限量標準) 鎘的污染(來源;對人體健康的影響,限量標準) 砷的污染(來源;食品中砷的化學形態(tài);對人體健康的影響;限量標準) 氟的污染(污染來源; 限量標準) 其他微量元素(硒、鋅、鐵、鋁等的限量標準),1. “重金屬”的概述,食品污染領域中的“重金屬”，是指對生物有顯著毒性的元素。如鉛、鎘、汞

2、、鉻、錫、鎳、銅、鋅、鋇、銻、鉈等； 輕金屬鈹、鋁，過渡金屬砷、硒，非金屬元素氟，攝入過量也會對人體造成食源性危害，也歸于“有害金屬”這一類。 最引起人們關注的“重金屬”是鉛、鎘、汞、砷，對人體有明顯的毒害作用。 20世紀50年代日本出現(xiàn)水俁病，查明是汞、鎘污染的“公害病”。,1.1 食品中有害金屬的來源,（1）工業(yè)“三廢”的排放，農田投施化肥和農藥，造成環(huán)境污染，并通過植物、動物的攝取，食物鏈的富積，造成食品污染。 （2）自然環(huán)境的高本底，某些土壤含重金屬顯著高于一般地區(qū)。 （3）食品加工過程所使用的金屬機械、管道、容器，或食品添加劑品質不純，含有有毒金屬雜質，可以污染食品。,1.2 有害金

3、屬的毒作用特點,存在形式：有害金屬進入人體后，多以原形金屬元素或金屬離子形式存在，但有的轉變?yōu)槎拘愿鼜姷幕衔?。有機汞比無機汞的毒性更強，其中甲基汞更強。 易溶于水的氯化鎘、硝酸鎘比難溶于水的硫酸鎘、碳酸鎘等毒性更強。,致毒作用：有毒金屬大多數通過抑制酶系統(tǒng)的活性發(fā)揮毒性作用，因酶蛋白活性的許多功能（如巰基、羧基、氨基、羥基等），可以與重金屬發(fā)生結合，使酶活性減低甚至喪失活性。如鉛、鎘、汞等均能與肝、腎中含巰基氨基酸結合，與酶巰基結合后，具有很強的親和力。 砷引起的病變，系砷與巰基形成穩(wěn)定的化合物，抑制巰基酶的活性。,機體內含巰基蛋白質與重金屬結合，被稱為金屬蛋白，具有保護作用。 有些含硫氨基

4、酸對有毒金屬具有拮抗作用。,2. 鉛的污染,2.1 鉛 (lead,Pb) 污染的來源 (1)土壤本底 世界上每個角落都有鉛存在。土壤中通常含有2200mg/kg的鉛。華南地區(qū)為2647mg/kg。 (2)人為的鉛污染 如開采鉛礦、冶煉、蓄電池、含鉛物質（汽油等）的燃燒等。 我國每年從工業(yè)廢氣中排出鉛2918噸，廢水排出鉛2382噸。一輛汽車每年可向環(huán)境排出2.5kg的鉛，含鉛汽油已造成嚴重污染,(3)食品容器、用具造成的污染 用鋁合金、搪瓷、陶瓷、塑料、馬口鐵、玻璃、橡膠等為原料制備的容器和用具均含有鉛。 陶瓷工業(yè)每年用鉛很多，其中1/5的陶瓷為食品容器，而陶瓷上的釉彩是鉛污染的重要來源。,

5、2.2 鉛對人體健康的影響 成人膳食鉛的吸收率在10%以下，而3個月至8歲的兒童膳食鉛的吸收率，最高可達50%，吸收部位為十二指腸。 人體內鉛90%蓄積于骨骼中。各臟器亦可檢出鉛，以肝臟最高；血液中的鉛僅占人體總鉛的1%左右，但它是慢性鉛中毒急性發(fā)作的原因。血鉛在100g/L以上時，就可影響兒童的智力發(fā)育。,鉛主要侵犯神經系統(tǒng)、造血器官和腎臟。鉛中毒的常見癥狀有食欲不振、胃腸炎、口腔金屬味、失眠、頭昏、關節(jié)肌肉疼痛、便秘或腹瀉、貧血等。 慢性鉛中毒影響凝血酶活性，使凝血時間延長，在后期出現(xiàn)急性腹痛或癱瘓。 人體內的鉛主要經腎臟和腸道排泄，汗液和頭發(fā)也是其排泄的途徑。鉛在人體的生物半衰期為4年，

6、以骨髓計可達10年，因此鉛進入人體后較難排出。 2.3 鉛在各類食品中的污染水平,表 我國各類食品中鉛污染水平 /mgkg1,2.4 食品中鉛限量標準/ mgkg1,食品中鉛限量標準/ mgkg1,食品中鉛限量標準/ mgkg1,3. 汞的污染,3.1 汞(mercury, Hg) 的來源、分布與遷移 在自然界中，有金屬單質汞（水銀）、無機汞和有機汞等幾種形式。大部分是硫化汞，分布于地表層。隨著工業(yè)的發(fā)展，汞的用途越來越廣，大量汞流入環(huán)境。如生產1t 氯，要流失100200g汞；生產1t 乙醛，就流失515g汞。,汞的污染途徑： 早期含汞農藥的使用，如西力生作為拌種殺蟲劑； 含汞廢水灌溉，造成

7、植物的一定污染，進而肉、禽（包括肝、腎）的污染； 含汞廢水養(yǎng)魚，其沉積顆粒經微生物的 甲基鈷氨酸轉移酶的作用，將汞甲基化： CH3CoB12+ Hg+ + H2O H2OCoB12 + CH3Hg+ 在硫化氫存在下轉化為二甲基汞 (CH3)2Hg+,由于食物鏈的生物富集，魚體內甲基汞的濃度可達到很高的水平。如日本水俁灣的魚、貝的含汞量高達2040mg/kg，是其他水域的數萬倍。 我國某地，江水含汞濃度為0.020.04 g/L，而魚含汞濃度達0.891.65mg/kg，其濃縮倍數高達數千倍。 20世紀80年代，我國1392件水產品甲基汞調查，污染濃度的均數為0.0537mg/kg， 中位數為0

8、.0197mg/kg。,表 我國各類食品汞污染狀況與建議限量,3.2 汞對人體健康的影響,有機汞在人的消化道吸收率很高，甲基汞的吸收入率達90%以上，分布于全身各器官，其中肝、腎、腦的含量最高。 甲基汞中毒主要表現(xiàn)于神經系統(tǒng)的損傷癥狀：運動失調、語言與聽力障礙、視野縮小、感覺障礙等，嚴重者可發(fā)生癱瘓、肢體變形、吞咽困難，甚至死亡。,上世紀50年代，日本因含汞工業(yè)廢水污染水俁灣，當地居民長期食用甲基汞污染的魚類，引起典型的公害病水俁病。1964年日本新瀉縣也出現(xiàn)類似的病。1972年日本環(huán)境廳公布，日本前后發(fā)生3次水俁病，患者達900人，受威脅的達2萬人。1970年我國松花江流域也發(fā)生了甲基汞污染

9、事件 汞是蓄積性很強的毒物，在人體的生物半衰期為70天；在腦內的儲留時間更長，半衰期達180250天。體內的汞可通過尿、糞、和毛發(fā)排出。,3.3 我國的汞污染水平與限量標準,1992年我國營養(yǎng)調查統(tǒng)計，平均每人每日食物消費量，及各類食品中汞的建議限量標準，每天的攝入量： 糧食：439.90.02=8.798g 薯類：86.60.01=0.866g 蔬菜：3200.01=3.2g 水果：49.20.01=0.492g 畜禽肉：58.90.05=2.945g 奶：14.90.01=0.149g 蛋：16.00.05=0.8g 則每周總汞攝入量為17.257=120.75g 不超過JECFA建議PT

10、WI300 g，處于安全水平,表 中國食品中汞限量標準建議值/mgkg1,表 中國食品中甲基汞限量標準建議值 (mgkg1),4. 鎘的污染,4.1 鎘污染的來源 鎘(cadmium, Cd)，在自然界以硫鎘礦形式存在，并常與鋅、鉛、銅、錳等共存。在這些金屬的冶煉過程中，會排出大量的鎘，進而污染環(huán)境。電鍍工業(yè)、塑料工業(yè)、油漆、鎘電池等也廣泛使用鎘，這些工業(yè)“三廢”對環(huán)境的污染。被污染的水和土壤種植的植物，含鎘就會增加。,一般食品均能檢出鎘，含量在0.004 5mg /kg之間。 通過食物鏈的富集，使鎘的污染維持在高水平。如貝類，非污染區(qū)鎘的濃度為0.05，污染區(qū)為0.75mg/kg，有的高達1

11、2mg/kg。 我國采用污水灌溉的水稻中，鎘的水平在0.22.0mg/kg，個別地區(qū)高達5.43mg/kg。 4.2 鎘的污染水平,表 我國各類食品中鎘的污染水平/mgkg1,續(xù)表 我國各類食品中鎘的污染水平/mgkg1,4.3 鎘對人健康的影響,人體對鎘的吸收，受鎘化合物以及膳食中的蛋白質、維生素D、鈣、鋅含量的影響。當缺乏蛋白質和缺鈣時對鎘的吸收率提高 鎘進入人體后，大多數與低分子硫蛋白結合，形成金屬硫蛋白，主要積累于肝臟，其次是腎臟。 鎘對體內巰基酶有強抑制作用。 鎘中毒主要損傷腎臟、骨骼和消化系統(tǒng)、 腎重吸收功能障礙、骨鈣流失。,典型的公害病“痛痛病”。 鎘及其鎘化合物對動物和人體有一

12、定的致畸、致癌和致突變作用。 體內的鎘可通過糞便、尿液、汗液和毛發(fā)等途徑排出體外，生物半衰期為1530年。 4.4 食品中鎘的限量標準,表 食品中鎘的限量標準(修訂)與CAC標準比較 /mgkg1,續(xù)表 食品中鎘的限量標準(修訂)與CAC標準比較/mgkg1,續(xù)表 食品中鎘的限量標準(修訂)與CAC標準比較/mgkg1,按食品中鎘限量建議修訂值估計的理論最高攝入量,注：最高鎘攝入量 = 消費量 限量 按食品中鎘限量建議修訂值估計的理論上鎘最高攝入量為 94.56 g 105 g,5. 砷的污染,砷(arsenic,As)是一種非金屬元素，但由于其許多理化性質類似金屬，故稱為“類金屬”。砷包括：

13、 無機砷：劇毒的有三氯化二砷(砒霜)、 砷酸鈉、亞砷酸鈉、砷酸鈣、亞砷酸等 強毒的有砷酸鉛； 有機砷：天然存在的一甲基砷、二甲砷；農用制劑：甲基砷酸鋅(稻谷青)、甲基砷酸鈣(稻寧)、甲基砷酸鐵胺(田安)、二甲基二硫代氨基甲酸砷(福美胂)、乙酰亞砷酸銅(巴黎綠)、新砷凡鈉明(914)等,5.1 砷污染的來源 含砷礦石的冶煉和煤的燃燒產生的三廢 含砷農藥的使用； 畜牧業(yè)中含砷制劑的使用.如五價砷作為促生長添加劑，苯砷酸造成的獸藥殘留； 水生生物的富集，通過食物鏈可富集3300倍。龍蝦含砷可高達170，大蝦40mg/kg。 食品加工中原料、添加劑、容器及包裝材料的污染。被砷污染的日本永森奶粉事件，英

14、國葡萄糖制啤酒的中毒死亡案例。,5.2 食品中砷的化學形態(tài) 砷可被微生物、藻類植物甲基化，形成有機砷 (CH3)3As 魚、甲殼類和雙殼貝類可通過食物鏈富集，使此類食物的有機砷比其生活的水體增加數千倍。 食品中檢測到有機砷，有的也檢測到無機砷（三價砷、五價砷）。,表 部分食品中有機砷和無機砷的測定,5.3 砷對人健康的影響,食品中砷的毒性與其存在的形式有關： 元素砷幾乎無毒，砷的硫化物的毒性低，而砷的氧化物和鹽類的毒性較大。 有機砷的毒性一般隨著甲基數量的增加而遞減，但三甲基砷具有高毒性。,食品和飲水中的砷經過消化道吸收，與血液中的血紅蛋白某些成分結合，24小時后，分布全身，以肝、腎、脾、肺、

15、皮膚、毛發(fā)、指甲、骨骼等器官和組織蓄積最高。 砷的生物半衰期為8090天，主要由糞便和尿液排出。砷與毛發(fā)和指甲中的角蛋白巰基有強結合起來力，成為重要的排泄途徑。故毛發(fā)和指甲能反應機體對砷的暴露水平。,砷與巰基有強親和性，尤其是對雙巰基酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、-酮戊二酸氧化酶、ATP酶等）有很強的擬制作用，發(fā)生代謝障礙。 砷急性中毒主要表現(xiàn)為胃腸炎癥狀，嚴重者可導致中樞神經系統(tǒng)麻痹而死亡，并出現(xiàn)全身出血。慢性中毒主要表現(xiàn)為神經衰弱，四肢末梢神經疼痛等多發(fā)性末梢神經癥狀，皮膚色素異常（皮膚白斑、砷源性黑皮癥、皮膚角化過度等）。,砷及其化合物確認為致癌物 臺灣學者Chen(1992)

16、報道飲水攝入無機砷（每天10 g/kg）與內臟癌的關系，癌癥死亡的危險指數： 男 女 肝癌 4.310-3 3.610-3 肺癌 1.210-2 1.310-2 膀胱癌 1.210-2 1.710-2 腎癌 4.210-3 4.810-2 依次推算,以成人體重60kg計,每天攝入無機砷600g。,Grotis 等報道了砷的代謝，機體細胞對As3+攝取能力為As5+的4倍，對細胞毒性比As5+強，進入細胞內的砷可分布在核、線粒體、微粒體中，不溶性砷大部與蛋白結合。 5.4 砷的限量標準,表 我國各類食品中無機砷含量及其限量衛(wèi)生標準(mgkg1),續(xù)表 我國各類食品中無機砷含量及其限量衛(wèi)生標準(m

17、gkg1),續(xù)表 我國各類食品中無機砷含量及其限量衛(wèi)生標準(mgkg1),我國大部分人群每日食物中無機砷攝入量在75.45g 以下，人均每日食物中無機砷最大攝入量為 88.58g，不超過WHO建議無機砷每人每日的允許攝入量（129g）,表 膳食中無機砷的每人每日攝入量估計值,續(xù)表 膳食中無機砷的每人每日攝入量估計值,6. 氟的污染,6.1 氟(fluorine)的污染來源 天然的無機氟主要有氟化氫、氟化鈣、氟化鈉和六氟化氫等。 巖石中的無機氟，通過風化、火山爆發(fā)和海洋氣溶膠等形式釋放于環(huán)境； 煤的燃燒和工業(yè)三廢（如鋼鐵、鋁、銅、鎳的生產，磷礦的開采，磷肥的使用，水泥和磚頭的燒制）都含氟。 所有

18、食品中均含有微量的無機氟，魚中稍高，茶葉含氟較高。,6.2 氟與人健康及其限量標準 氟既是人體必需微量元素，過量又引起中毒，氟對人健康具有雙重性。 每天攝入3.3mg以下時，齲齒發(fā)生率低；每天攝入6mg氟會發(fā)生氟斑牙和氟骨癥（如黑龍江省“三肇”地區(qū)：肇東、肇州、肇源縣飲用水氟中毒）；而每天攝入14mg氟，骨折的危險性增加。,攝入的氟，通過胃腸道吸收，很快分布全身。每一個天吸收的氟，50%于20h內沉積在鈣化組織，另50%通過腎臟排出。 人的ADI 以體重計為0.5mg/kg，體重60kg計算，允許每天攝入量應為3.25mg。,表 GB 48091984食品中氟限量衛(wèi)生標準(mgkg1),7.

19、其他微量元素允許限量標準,7.1 食品中鉻的限量衛(wèi)生標準 鉻（chromium,Cr）是人體必需的微量元素，三價鉻作為“葡萄糖耐量因子”的成分，但又是工業(yè)污染物，工業(yè)“三廢”的排放是食品中鉻的重要污染來源。也通過食品加工，含鉻的肥料和水用于農田，污染食物。 六價鉻(K2Cr2O7)毒性大，每天允許攝入量為0.05 mg/kg；三價鉻(CrCl3)毒性較小，每天允許攝入量為 1mg/kg。,表 GB 149611994食品中鉻限量衛(wèi)生標準(mgkg1),7.2 食品中硒的限量衛(wèi)生標準 硒(selenium,Se)是人體必需微量元素，但攝入過多也會對人體造成危害，國內外均有高硒地區(qū)人畜中毒事件。湖北恩施地區(qū)和陜西紫陽縣是高硒地區(qū)，20世紀60年代發(fā)生過吃高硒玉米而急性中毒病例。 攝入硒量高達38mg/d，34天內頭發(fā)脫落。慢性中毒者平均攝入硒4.99mg/d，中毒品走私案體征為頭發(fā)脫落和指甲變形。 每人每日攝入量(ADI)和安全報入量(UL)為400g/d。,表 GB 131051991食品中硒限量衛(wèi)生標準(mgkg1),7.3 食品中銅的限量衛(wèi)生標準 銅(copper.Cu)為人體必需的微量元素，對于大多數哺乳動物相對無毒。急性銅中毒是由于誤食銅鹽，