1、心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。本系統(tǒng)疾病尤其是心臟和動脈的病變，構(gòu)成了對人類健康與生命的最大威脅！ 我國其死亡率僅次于惡性腫瘤,第五章 心血管系統(tǒng)疾病,2,第一節(jié) 動脈粥樣硬化癥atherosclerosis,概念：是指與血脂異常及血管壁成分改變 有關(guān)的動脈性疾病。 病變特征：在大、中型動脈內(nèi)膜下發(fā)生脂質(zhì)沉積，形成粥樣斑塊，最終致動脈硬化。 臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴(yán)重的缺血性病變。,病因及發(fā)病機理 1. 血脂異常 血中總膽固醇、甘油三脂異常升高即為高脂血癥。 在高脂血癥時，低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（H

2、DL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。,4,2.動脈內(nèi)膜損傷： 高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長因子 動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL 易于氧化（OX-LDL 泡沫細(xì)胞） 3.繼發(fā)高脂血癥： 糖尿病、甲減 腎病綜合癥 LDL 高胰島血癥 平滑肌增生 4. 遺傳：LDL基因突變 LDL極度升高 5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、 肥 胖,發(fā)病機理 血脂升高 內(nèi)膜透性升高 脂蛋白進(jìn) 入內(nèi)膜 氧化修飾(ox-LDL) 單核細(xì)胞吞噬 泡沫細(xì)胞 修飾脂質(zhì)的細(xì)胞毒用 泡沫細(xì)胞壞死、崩解 脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng) 斑塊,6,病理變化1.脂紋 fatty st

3、reak肉眼 在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬12mm，長15cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。鏡下 由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。,脂紋脂斑期,7,2.纖維斑塊 fibrous plaque 肉眼 在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。鏡下 纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。,8,3. 粥樣斑塊 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。鏡下 表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。,9,4. 復(fù)合性病變 (1) 斑塊內(nèi)出血 (2) 斑塊破裂 (3) 血栓形成,(4) 鈣化 (5)動脈

4、瘤形成 (6)血管狹窄,11,主要動脈病變 （一）主動脈粥樣硬化 部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。 特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。可形成主動脈瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。,12,（二）腦動脈粥樣硬化 部位： 頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。 特點： 腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。,13,（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化 1.腎 腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。 2.四肢 以下肢多見，跛行或壞疽。 3.腸系膜 腸梗死,14,第二節(jié) 冠狀動脈粥樣化性心臟病 coronary heart disease CHD,概念： 是冠狀動脈硬化狹窄而致的心

5、肌缺血性心臟病。 部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,分級：IIV級分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死,16,（一）心絞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。臨床表現(xiàn) 胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分鐘，常有明顯的誘因。,17,機理 缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。 類型 1.穩(wěn)定性心絞痛 13月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、 強度不變。負(fù)荷時 2.惡化性心絞痛 在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi) 疼痛經(jīng)常變動。休息或負(fù)荷 3.變異性心絞痛 Prinzmetal，伴動脈痙攣。休 息或夢醒時發(fā)作，S-T

6、抬高。不明 結(jié)局 心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死,18,（二）心肌梗死 myocardial infarction,是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。 病因與發(fā)病機制 1.冠狀動脈血栓形成； 2.痙攣 3. 斑塊內(nèi)出血； 4.心臟負(fù)荷過重； 5.出血、休克。,19,心肌梗死的部位 主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死2530%。 再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占1520%,20,梗死類型 （1）心內(nèi)膜

7、下心肌梗死； Subendocardial myocardial infarction 1cm，嚴(yán)重時融合呈環(huán)狀 （2）區(qū)域性或透壁性梗死； Transmural myocardial infarction 2.5cm 全層或2/3,21,梗死的病理演變6 h以前無變化6 h后蒼白, 89 h后土黃。第4天起梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。28周后梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。,22,心肌梗死的生化改變 1. 急性期 血和尿中肌紅蛋白升高 ，612h 內(nèi)出現(xiàn)峰值 2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 2436小時達(dá)峰值，36天降至正常。 3. CPK具有MI臨床診斷意義,

8、23,心肌梗死的 后果及并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調(diào) 3天內(nèi)，心衰 2.心臟破裂：313% 2周內(nèi)，47天 （1）左室下1/3處 （2）室間隔破裂 （3）左室乳頭肌斷裂,24,3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1030% 4.附壁血栓mural thrombosis 5.休克：面積 大于 40%時 6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天 7 . 心率失常：,25,（三）心肌纖維化 myocardial fibrosis 所有心腔擴張，附壁血栓 （四）冠脈性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1數(shù)小時死亡。 兩個條件： 1.除外自殺、他殺 2.一

9、支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合 病變，但無其他致死性疾病。 嚴(yán)重電生理紊亂 心室纖顫,第三節(jié) 高血壓hypertension 概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病， 全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。?繼發(fā)性高血壓由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等） 多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異,27,一 病因及發(fā)病機理 （一）發(fā)病因素 1.遺傳因素: 家族聚集 雙親2-3倍，單親1.5倍 研究顯示：1）有血管緊

10、張素編碼基因的變異。 2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Na、K 、 Ca離子濃度升高 細(xì)小動脈收縮。 受多基因遺傳影響加后天因素,28,2.飲食因素： 人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體， K、Ca離子攝入減少可促進(jìn)高血壓。（三者比例失調(diào)） 3. 職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素：緊張、心理障礙、等。 （二）發(fā)病機制：,29,外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌 （鹽素保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細(xì)小動脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留 攝鈉過多及遺

11、傳 腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感,30,二 類型和病理變化 （一）緩進(jìn)型高血壓（chronic hypertension )又稱良性高血壓（benign） 病理改變 1.機能紊亂期 全身的細(xì)、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）,31,2. 動脈系統(tǒng)病變期 （1）細(xì)動脈玻變 （arteriolosclerosis） 指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑1mm的最小動脈。 機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細(xì)胞外基質(zhì)；平滑肌細(xì)胞凋亡膠原修復(fù)。 以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。,32,（2）肌型小動脈硬化 內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中

12、膜平滑肌肥大。 （ 3）彈力肌型和彈力型動脈： 可伴AS. 臨床： 血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。 3.內(nèi)臟病變期 （1）心臟 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳頭肌增粗變圓。 eccentric hypertrophy 心腔擴張 hypertensive heart disease,33,臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。,34,（2）腎臟 肉眼： 細(xì)動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下： 1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大； 2）腎細(xì)動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤,35,臨表：蛋白尿

13、、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛?、腦并發(fā)癥。,36,（3）腦：1）高血壓腦病hypertensive encephalopathy 腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙； hypertensive crisis2）腦軟化softening of the brain多為微梗死灶。 （microinfarct）最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。3）腦出血 基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。 原因：腦細(xì)小動脈硬化質(zhì)脆，微小動脈瘤破裂。,37,腦出血,38,病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充 滿壞死組織和凝血快。 出血部位與癥狀的關(guān)系： 內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失 出血破入腦室，

14、突然昏迷而死亡 左側(cè)腦出血引起失語 橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓 血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。 其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。,（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。,視神經(jīng)盤 =視乳頭 （盲點）,40,（二）急進(jìn)型高血壓（accelerated hypertension）亦稱惡性高血壓。 見于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)于緩進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)。 病變特點: 1）增生性小動脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細(xì)胞顯著

15、增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。 2）壞死性細(xì)動脈炎：其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。 患者多在一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。,41,洋蔥皮樣改變,纖維素樣壞死,42,風(fēng)濕病 rheumatism,概述： 是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。 發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計現(xiàn)有風(fēng)心病237250萬人。,43,一 病因及發(fā)病機理,與A組乙型溶血性鏈球菌

16、感染有關(guān)的依據(jù)： 1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。 2）發(fā)病時95%血中抗 “o” 高，500單位。 3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。 4）抗菌素預(yù)防治療有效。 不是鏈球菌直接感染依據(jù) 1）非感染當(dāng)時，感染2-3周后， 2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。 3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。,44,發(fā)病機制 1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌的細(xì)胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)； 鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。 2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）,45,二 基本病理變化,1.變質(zhì)滲出期alterative

17、and exudative phase 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。 1個月左右。 2.增生或肉芽腫期 proliferative phase or granulomatous phase 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。 23月左右。,46,3.瘢痕期 fibrous phase or healed phase 風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原， 形成梭形小瘢痕，23個月左右。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。整個病程46月,風(fēng)濕小體,47,三

18、各器官病變 （一）風(fēng)濕性心臟病：常為風(fēng)濕性全心炎Rheumatic pancarditis 。兒童60%80%伴發(fā)。 1. 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 rheumatic endocarditis 病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。 verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓,48,verrucous endocarditis,49,贅生物鏡下,50,2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。兒童常致彌漫性心肌間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤，充血心衰。,51,3. 風(fēng)濕性心

19、包炎 rheumatic pericarditis 呈漿液性或漿液纖維素性炎。可形成心包積液、絨毛心和縮窄性心包炎。,52,（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎rheumatic arthritis 大關(guān)節(jié)形成游走性漿液性關(guān)節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關(guān)節(jié)變形。（舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟） （三）風(fēng)濕性動脈炎rheumatic arteritis 累及冠狀動脈、腎動脈、腦動脈等，血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死。可有風(fēng)濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞，可有血栓。 （四）皮膚病變,53,主要見于急性期 1.皮下結(jié)節(jié)：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等關(guān)節(jié)伸面

20、皮下，直徑在0.52cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動，不痛。鏡下為風(fēng)濕小體，風(fēng)濕細(xì)胞和成纖維細(xì)胞呈柵欄狀排列。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。 2.環(huán)形紅斑：erythema annulare 出現(xiàn)與四肢和軀干的皮膚。12天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。（診斷意義）,54,subcutaneous nodules,erythema annulare,55,（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 病變主為風(fēng)濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎，后者表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。當(dāng)累及紋狀體、黑質(zhì)（錐體外系）部位時，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥 chorea minor。 多見于512歲兒童，女孩多見。（治療）,56,第五節(jié)感

21、染性心內(nèi)膜炎infective endocarditis,概念 ： 是由病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。 通常分為急性和亞急性性兩種。 一、acute infective endocarditis 致病力強的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-膿毒敗血癥-正常心內(nèi)膜-侵犯二尖瓣、主動脈瓣-急性化膿性心內(nèi)膜炎-菌性贅生物,57,引起遠(yuǎn)處器官的敗血性梗死及膿腫。瓣膜破裂、 穿孔、腱索斷裂。50%數(shù)日或周內(nèi)死亡。,58,二、subacute infective endocarditis 亦稱亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(subacute bacterial endocarditis,SB

22、E),臨床上遠(yuǎn)較急性感染性心內(nèi)膜炎多見而重要。 發(fā)熱、點出血、栓塞、脾大、貧血等 病因： 多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起75% 。,59,發(fā)病機制： 由體內(nèi)局部的感染灶或醫(yī)源性感染-細(xì)菌侵入血流-原有病變的心瓣膜（ 80%風(fēng)心、先心、心瓣膜修補術(shù)）- 感染心內(nèi)膜引起炎癥。,60,病理變化 以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。 大體：息肉或菜花狀，灰黃、質(zhì)脆。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿孔和腱索斷裂。 鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)組成。潰瘍底部肉芽組織及原有病變。,61,。,62,臨床與病理聯(lián)系 1.心臟雜音 ：瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全，在相應(yīng)的部位可以聽到雜

23、音，雜音可隨贅生物的變動而變動。 2.敗血癥 ：贅生物中細(xì)菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長期發(fā)熱、脾腫大、白細(xì)胞增多、出血點、貧血等。 3.動脈性栓塞 ：多見 腦、其次腎、脾、,心臟等栓塞,63,4 免疫性合并癥：免疫復(fù)合物引起關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、出血點、皮膚壓痛小結(jié)節(jié)，osler小結(jié) 。,結(jié)局 多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。,64,第六節(jié) 心瓣膜病valvular vitium of the heart,概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，風(fēng)心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等。表現(xiàn)為狹窄和關(guān)閉不全。

24、瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病,65,一、二尖瓣狹窄 （mitral stenosis） 病因：風(fēng)濕內(nèi)膜炎、SBE。 正常開放時面積約5cm2 ，狹窄時12cm2 甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。 病理分型： 1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型,66,血液動力學(xué)改變：二狹舒張期左房注入左室血流受阻-舒張期仍有部分血液滯留于左房-左房血容量增高-左房代償性擴張肥大-失代償肌源性擴張-因左房淤血-肺靜脈回流受阻-肺靜脈壓升高-肺小動脈反射性收縮-肺動脈壓升高-右心代償肥大 -右心室肌源擴張-右心房淤血擴張-三尖瓣相對關(guān)閉不全-部分右心室血回右心房-大循環(huán)淤血。 臨表： 聽診心尖處舒張期隆隆

25、樣雜音，X線呈“梨型心”?；颊叱霈F(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如（呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾腫大，頸靜脈怒張，下肢水腫）,67,二、 Mitral insuffciency 以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。,68,臨床：聽診-心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音。X線- -球型心。癥狀同二狹。,69,三、主動脈瓣狹窄（aortic stenosis） 病因：風(fēng)濕性，先天發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起的瓣膜鈣化。 血液動力學(xué)改變：主狹 左心排血量受限-左心室肥大左心室擴張。 臨床 ： 主動脈瓣處收縮期噴射性雜音，心絞痛、脈壓減少，肺淤血癥狀 X線呈“靴形心”。,70,四、主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic insuffciency) 病因：風(fēng)濕病、SBE、AS、梅毒性主動脈炎，類風(fēng)濕主動脈炎、Marfan綜合癥。 血液動力學(xué)改變：主動脈關(guān)閉不全 血液返流 左心室肥大、擴張。 臨床 主動脈