1、吉林省四平宏成腦病醫(yī)院姜醫(yī)生制作，腦梗塞圖像診斷和鑒別診斷，1，中國城鄉(xiāng)人口的第一個障礙和死亡原因是150萬200萬/年發(fā)生腦血管意外現(xiàn)在700多萬患者生存的患者中有3/4的勞動力喪失，嚴(yán)重障礙是40 70缺血性腦血管意外，腦血管疾病的發(fā)病情況，2，腦梗塞的部位與缺血的原因有直接關(guān)系。 循環(huán)衰竭的原因者，梗死與腦血管各主要分支的交界部和交界部，或腦動脈終末小分支部的局部缺血者參與的動脈支配部一致。 梗死區(qū)的大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效度有關(guān)。 病因：腦血管本身的病變心臟病血液疾病和其他原因最主要的病因是腦動脈粥樣硬化和高血壓。 3，1，病因分型(TOAST )主動脈粥樣硬化型心源性栓塞型小動脈閉

2、塞型其他原因不明型，腦梗塞分型，4，2，臨床表現(xiàn)的神經(jīng)影像學(xué)檢查，大面積腦梗塞分水嶺梗塞出血性腦梗塞多發(fā)性腦梗死3，根據(jù)病程和病情， 突發(fā)型20 %進(jìn)展型3.0 %慢性進(jìn)展型3.0 %無癥狀型10 %、腦梗塞分型、5、腦動脈閉塞性腦梗塞，以大腦中動脈閉塞最多見，其次是大腦后，大腦前動脈和小腦的主要動脈閉塞。 5060y以上的動脈硬化、糖尿病、高脂血癥的人，多在休息和睡眠時發(fā)病。 臨床癥狀和生命體征因梗死區(qū)部位不同而有不同的片麻理和片麻理感覺障礙、單盲、失語等，小腦和腦干梗死常常有共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。 6、梗死發(fā)生后46h腦組織發(fā)生缺血和水腫，腦組織壞死12w后腦水腫減輕，壞死組織液化，

3、梗死區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞球浸潤，清除壞死組織，有膠質(zhì)細(xì)胞球增殖和肉芽組織形成。 810w后形成含有液體的囊腔就成為軟化灶。 少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病2448h后由于再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出血。 病理過程，7，CT掃描1期：發(fā)病2.4時間以內(nèi)。 發(fā)病46h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例的CT在局部大腦溝消失的1.2時間內(nèi)腦細(xì)胞壞死，血腦障壁開始被破壞，當(dāng)時約有1/2的患者局部出現(xiàn)低密度病灶。 動脈致密，島帶癥，豆?fàn)詈嗣芏认陆担吘壞：?，凸面腦葉髓質(zhì)界面消失。 影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn)，8，2期：發(fā)病2d2m，CT為典型表現(xiàn)發(fā)病2.4時間后，CT為梗死灶第1w內(nèi)，梗死灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質(zhì)區(qū)病灶與腦血管支配區(qū)分布

4、一致，不同血管分布區(qū)病灶形狀不同。 邊緣清晰或模糊，內(nèi)部密度不均勻或產(chǎn)生一定的占據(jù)效應(yīng)。 3期：發(fā)病2m后：梗死區(qū)內(nèi)壞死組織被吞噬細(xì)胞球除去，形成邊緣清晰的低密度囊腔，未增強(qiáng)。 伴局限性腦萎縮：患側(cè)腦室和大腦溝擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)向患側(cè)移位。 影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn)，9，影像學(xué)表現(xiàn)MRI表現(xiàn)，MRI平掃描急性期：病變血管內(nèi)無流空效應(yīng)T1影像：局部皮質(zhì)信號下降，皮膚髓界消失，大腦溝淺消失T2影像：病變呈淺T2信號。 亞急性期：梗死區(qū)呈典型T1T2信號，形態(tài)和占位效應(yīng)與CT同期類似。 慢性期：梗死區(qū)信號越來越長，直至與腦脊液信號一致的腦軟化灶最終形成。 FLAIR序列病灶呈長T2信號，軟化灶信號受到抑制，局

5、部膠質(zhì)增生呈高信號。 1.0、影像學(xué)MRI表現(xiàn)，2 .增強(qiáng)掃描：超急性期T1影像，血管內(nèi)強(qiáng)化：梗死區(qū)及血管腔毗鄰的曲線強(qiáng)化，增強(qiáng)血管主要為動脈，血管閉塞及狹窄時局部血流可能變慢。 腦實質(zhì)強(qiáng)化：與急性晚期和亞急性期的強(qiáng)化不同，本期梗死腦實質(zhì)的強(qiáng)化表現(xiàn)為腦實質(zhì)片狀的少許強(qiáng)化，邊界不明，有血管充血和血腦屏障早期開放的可能性。 腦膜增強(qiáng)：表現(xiàn)為肌狀增強(qiáng)，主要由腦膜側(cè)支血管充血引起。急性期：梗死區(qū)可見血管強(qiáng)化。 梗死后1.3還出現(xiàn)了軟膜強(qiáng)化。 亞急性期：梗死區(qū)可見腦回樣強(qiáng)化。 慢性期： 810w后不再出現(xiàn)強(qiáng)化。 因1.1、男、6.3歲、左側(cè)肢體活動不便的3h、急性期腦梗塞、1.2、男、6.3歲、左側(cè)肢體

6、活動不便的3h、急性期腦梗塞、1.3、男、4.8歲、失語住院4天。 查體：神清，混合性失語，雙瞳孔大，等圓，對光反應(yīng)()，馀顱神經(jīng)正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反射()，病理征未見。 頭頸MRA、DTI、SWI如下：1.4、1.5、1.6、1.7、1.8、1.9、腦栓塞的CT影像表現(xiàn)、2.0、2.1、腦穿支小動脈栓塞引起的深部腦組織小面積缺血性變化。 主要病因：高血壓和腦動脈硬化。 好發(fā)部位：也發(fā)生在基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)、腦干、小腦及頂葉深部腦白質(zhì)區(qū)。 病灶大小約515mm，患者2035mm為止臨床上有輕片麻理、半身不隨感異常和障礙等局部癥狀。 (二)、腔隙性腦梗死、2.2、CT為PS:化學(xué)

7、基底部丘腦區(qū)類圓形低密度病灶、邊界焦外成像、直徑1015mm，可多發(fā)無明顯占位效應(yīng)。 4w左右形成軟化灶，伴有局限性腦萎縮。 CE:梗死后，在3d1m處發(fā)生均勻或不規(guī)則斑狀強(qiáng)化，形成軟化灶后不強(qiáng)化。 MRI病灶呈T1長T2信號，F(xiàn)LAIR序列呈高信號，占位無效。 影像學(xué)表現(xiàn)、2.3、2.4、2.5、2.6、2.7、2.8、(3)、出血性腦梗塞，定義：發(fā)生腦梗塞，動脈再開通，從病變的血管漏出血液，沖破血管進(jìn)入腦組織而形成。 發(fā)病機(jī)制：腦血管栓塞后，其供血區(qū)域內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧、血管壁，尤其是毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)或麻痹癥，在側(cè)支循環(huán)重建或過灌注時，血流欲通過吻合支侵入麻痹癥的血管可能導(dǎo)致出血

8、。 腦梗塞后動脈血管的再開通率很高。 日本學(xué)者入野忠勞氏報告說，血管閉塞者的40u%可以再開通，多為發(fā)病后的2.3日，極小一部分在7天以內(nèi)可以再開通。 個別病例可以在數(shù)月或三年五載后恢復(fù)。 有規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生者，早期應(yīng)用比非栓塞性梗塞多的大面積梗塞比小梗塞灶多的抗凝血、血栓溶解、擴(kuò)溶、血管擴(kuò)張藥、早期外科手術(shù)等，促進(jìn)血性腦梗塞的發(fā)生。 2.9、臨床特點：原癥狀和生命體征加重，出現(xiàn)新生命體征。 出血性腦梗塞的發(fā)生：與患者的早期活動、情緒興奮、血壓波動及早期抗凝血劑、血管擴(kuò)張藥等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。 其癥狀和生命體征加權(quán)程度取決于出血量的多少、繼發(fā)出血的時間、抗凝血、血栓溶解、擴(kuò)溶及是否應(yīng)用血

9、管擴(kuò)張藥物治療。 (三)、出血性腦梗死、3.0、CT :平掃梗死區(qū)出現(xiàn)斑狀高密度影，密度比常規(guī)顱內(nèi)出血淺，邊緣模糊，可多發(fā)。 出血量大：呈塊狀，形狀不規(guī)則，有明顯占據(jù)表現(xiàn)。 出血灶小時，用部分容積效應(yīng)隱蔽于周圍低密度水腫區(qū)和梗死區(qū)。 腦栓塞后4小時CT顯示低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能性高。 擴(kuò)張掃描在梗死區(qū)可見腦回狀、斑狀或塊狀強(qiáng)化。 強(qiáng)化在梗死后第2周第4周強(qiáng)化最為明顯。 MRI :比CT敏感，出血灶的信號特性與腦內(nèi)血腫MRI信號進(jìn)化的一般規(guī)律一致。 急性期的典型表現(xiàn)為短T2信號，但一般較腦內(nèi)血腫的情況低。 亞急性期出血灶呈短T1、長T2信號。 慢性期可見T2像和梯度回波像中含有鐵蛋

10、白的沉積形成特征的低信號，影像學(xué)表現(xiàn)、3.1、3.2、3.3、3.4、3.5、3.6、37、1、急性期和亞急性期需注意與腦腫瘤、腦膿腫的鑒別。 面積大的腦梗塞多為動脈狹窄或閉塞，以流空效果的減少或消失為主要表現(xiàn)。病變部在動脈供血區(qū)灰白質(zhì)和云同步內(nèi)呈楔狀治療后，常于34周內(nèi)縮小病變范圍，鑒別為轉(zhuǎn)移瘤：在腦梗塞浮腫期有占位效果時：可類似于轉(zhuǎn)移瘤并累及皮膚、髓質(zhì)， 常規(guī)掃描難以區(qū)分增強(qiáng)掃描有助于鑒別：腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化轉(zhuǎn)移瘤的有腫瘤體3，腦干梗塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等鑒別困難，有時需要MRI隨訪鑒別。 鑒別診斷，3.8，部位：幕上多見顳葉腦膿腫為幕上膿腫40%； 也見于額、頂、枕葉，小腦膿腫

11、少見。 傳染源：鄰近感染在顱內(nèi)擴(kuò)大(60p% )； 血源性感染(25%左右)直接感染(10% )； 隱性感染。 (一)、腦膿腫、3.9、急性腦炎期：白質(zhì)區(qū)浮腫、WBC滲出、點狀出血和小軟化灶。 化膿期：壞死液化形成膿腔，周圍有不規(guī)則的炎性肉芽組織和膠質(zhì)增生，浮腫減輕。 復(fù)膜形成期：通常以12w預(yù)形成，48w形成良好。 膿腫壁的內(nèi)層是炎癥細(xì)胞帶，中層是肉芽和纖維狀組織，外層是神經(jīng)膠質(zhì)層。 原發(fā)感染癥全身感染癥被膜形成后上述癥狀減輕，出現(xiàn)了顱內(nèi)壓上升和腦病癥狀。 臨床與病理、4.0、急性腦炎期表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū)，作為不均勻擁擠密度區(qū)的強(qiáng)化一般具有不強(qiáng)化的占領(lǐng)效應(yīng)。 化膿期可顯示低密度膿腔和等

12、密度膿壁，有些壁不完整，厚度約為56mm，可看到氣液面；增強(qiáng)掃描膿液未增強(qiáng)，壁輕度增強(qiáng)，厚而不均勻，外緣模糊。 成膜期膿腫為圓形、橢圓形或不規(guī)則形的成膜完整、光滑、均勻、壁薄、增強(qiáng)明顯。 影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn)、4.1、小膿腫病灶多位于幕上皮質(zhì)區(qū)，平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低密度區(qū)，膿腫壁不易顯示增強(qiáng)掃描，膿腫呈環(huán)狀增強(qiáng)，少數(shù)呈結(jié)節(jié)狀增強(qiáng)，占據(jù)效應(yīng)輕。 不典型腦膿腫平滑掃描僅顯示低密度病灶，等密度膿腫壁未顯示增強(qiáng)掃描膿腫壁增強(qiáng)不連續(xù)，部分為環(huán)狀增強(qiáng)，部分為片狀增強(qiáng)，可表現(xiàn)為多環(huán)重疊或分房狀，膿腔內(nèi)有間隔。 影像學(xué)表現(xiàn)CT所見，4.2，腦膿腫急性期的CT所見，4.3，腦膿腫CT，4.4，腦膿腫

13、CT，4.5，患者男性1.9歲頭疼半月馀，腦膿腫的MRI所見，4.6，4.7，48，49，腦小膿腫，50，腦膿腫急性期MRI所見，51， 腦膿腫MRI、5.2、MRI表現(xiàn)，急性腦炎期：早期病變范圍小，位于皮質(zhì)和皮膚髓交匯處，T2WI信號稍高的病變進(jìn)一步發(fā)展，范圍擴(kuò)大，T1WI低信號，T2WI高信號，占據(jù)效應(yīng)顯著。 化膿期和復(fù)膜形成期： T1WI膿腫和周圍浮腫呈低信號，其間有等信號間隔的T2WI膿腫和周圍浮腫呈高信號，膿腫壁呈等低信號增強(qiáng)掃描膿腫壁明顯增強(qiáng)，膿腔和周圍浮腫未增強(qiáng)。 延遲掃描，環(huán)厚向外擴(kuò)張，提示膿腫損傷血腦屏障。 5.3、軟腦膜與珠視網(wǎng)膜感染化膿性細(xì)菌引起的化膿性炎癥性傳播疾病云同步累及心室管膜并發(fā)心室管膜炎。 致病菌主要有腦膜炎奈瑟氏菌、肺炎奈瑟氏菌、流感菌、變形菌、大腸菌群等。 主要的傳播途徑是血液播種。 主要見于新生兒、嬰兒和小盆友。 (二)、化膿性腦膜炎、5.4、炎癥侵犯蛛網(wǎng)膜和軟腦膜，沿蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)散，大腦溝、腦池和顱底各部分常見病程后期腦膜增厚，滲出物粘連，可形成腦積水的部分病例可形成動脈炎、小腦梗塞、靜脈竇血栓、硬膜下膿等臨床表現(xiàn)：頭疼、精神異常、發(fā)熱和腦膜刺激癥腰穿腦脊液壓力增高、血象增高等。臨床和病理、5.5、影像學(xué)表現(xiàn)、CT表現(xiàn)：常規(guī)88%患者CT掃描無異常少數(shù)患者CT掃描，基底池和大腦溝的