1、1、岳陽市第二人民醫(yī)院骨科，股骨頭壞死，2。誰/什么/為什么/如何？3，大綱、4、一般概念，股骨頭壞死，股骨頭缺血性壞死等。(股骨頭壞死等。)最終結(jié)果是不同的原因破壞了股骨頭的血液供應(yīng)。損壞-修復)，5，5，股骨頭血供，由旋股內(nèi)側(cè)和外側(cè)動脈發(fā)出的支撐帶的動脈占股骨頭血供的70%。股滋養(yǎng)動脈起源于股深動脈，占股骨頭血供的25%。股骨頭韌帶動脈來源于閉孔動脈或旋股內(nèi)側(cè)動脈，占股骨頭血供的5%。1.流行病學，世界骨科三大問題之一。在美國，年人均發(fā)病率在2萬到3萬之間，約5%-12%的髖關(guān)節(jié)置換患者被診斷為股骨頭壞死。30-50歲的年輕人和中年人髖部損傷的主要原因是糖皮質(zhì)激素的使用增加和酗酒者人數(shù)增加

2、。8.2。病因，9。10。3。發(fā)病機理和病理學。非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的發(fā)病機制尚不完全清楚。血管內(nèi)凝血理論、脂肪代謝紊亂理論、遺傳易感性理論，各種途徑的聯(lián)合作用導致股骨頭缺血性壞死，這是不詳細的，11，過程中，修復的速度和能力是有限的，再生的纖維結(jié)締組織阻塞形成力學上的薄弱環(huán)節(jié)，關(guān)節(jié)受力后股骨頭容易塌陷，關(guān)節(jié)軟骨的退化導致骨關(guān)節(jié)炎。早期為炎癥反應(yīng)，出血清除，纖維肉芽組織由遠端向近端生長成小梁，骨細胞死亡，骨陷窩變空，小梁斷裂，周圍成骨細胞活化，成骨逐漸開始，骨髓中骨組織和細胞壞死(72小時)?？展窍莞C(2周)，小梁壞死(4周)，關(guān)節(jié)軟骨無變化，壞死期，修復期，結(jié)果，12。三。發(fā)病機理和病理學，1

3、3，股骨頭壞死、關(guān)節(jié)軟骨、硬化區(qū)、肉芽區(qū)、軟骨下壞死、正常骨小梁的典型病理變化、癥狀和體征：疼痛有其自身的特點。在跛行的早期和晚期，一側(cè)和兩側(cè)有不同的髖關(guān)節(jié)運動功能障礙，且下肢不等長，患肢的肌肉萎縮為“4”()，臀肌中肌試驗為()，托瑪斯征為()，16，輔助檢查、x光診斷、計算機斷層掃描診斷、核磁共振診斷、同位素骨掃描診斷、髓內(nèi)壓力測量和血管造影核心活組織檢查，17、壞死范圍，塌陷程度，軟骨狀態(tài)，關(guān)節(jié)穩(wěn)定性，18，雙線標志，19，雙側(cè)股骨頭壞死，左側(cè)x光片陰性，磁共振成像陽性，20，張女40歲在冷區(qū)ECT頭以上，MRI 10月，21日，F(xiàn)icat期，-，硬化或囊性病變A無新月征B軟骨下塌陷(新

4、月征)，股骨頭無受累，股骨頭塌陷或壓扁，骨關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)間隙縮小和關(guān)節(jié)塌陷，目前ARCO期較多采用，22、23 IV期，26、鑒別診斷，髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎，類風濕性關(guān)節(jié)炎，髖關(guān)節(jié)結(jié)核，腰椎間盤突出癥，27。5。治療，損傷，修復，VS，28，缺血和虛脫是治療的難點！29，的影響非常有限。唯一的例外是，對于小病灶和無癥狀的股骨頭壞死，可以考慮隨訪，直到臨床癥狀出現(xiàn)。非手術(shù)治療、生物物理治療，如體外沖擊波、電脈沖等。藥物治療措施，如抗凝劑、降脂藥物、雙磷酸鹽、生長因子、抗氧化劑、血管活性藥物、激素等。保頭手術(shù)包括股骨頭減壓；用血管化腓骨移植物、無血管腓骨移植物、干細胞股骨注射、生物輔助因子或鉭金屬棒進行股

5、骨頭減壓；圓形截骨術(shù)。髖關(guān)節(jié)置換包括全髖關(guān)節(jié)置換和髖關(guān)節(jié)表面置換。外科治療大致可分為兩類：保留股骨頭的保頭手術(shù)和髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)。不幸的是，對于股骨頭壞死的治療沒有統(tǒng)一的標準。，31，冠狀T1期磁共振成像顯示右股骨頭壞死，伴有小病灶(A)，并進行股骨頭減壓(B，C，D)。減壓刮除后，股骨頭進行植骨。32，李無名氏，24歲，外傷后，骨折8個月后痊愈，頭部壞死14個月后，晚期壞死2年后，核磁共振、33、十月，男，48歲，酗酒，17個月，虛脫，OA，34，這一章主要集中在： (1)股骨頭供血障礙，這是股骨頭壞死的主要原因。(2)股骨頭壞死的多種臨床表現(xiàn)。(3)股骨頭壞死的Ficat分期。(4) X光磁共振成像是最常用的輔助檢查。(5)早期治