1、第二節(jié) 心臟的生物電活動和生理特性 幾個世紀以來，生理學家一直認為心臟是泵血的裝置，近些年來，生理學家認識到心臟除有泵血功能外，還有內分泌功能：心鈉素、抗心率失常肽、內源性洋地黃素等。 心臟的主要功能是泵血，70歲一生泵血160000m3。心臟不斷地有秩序的、協(xié)調的收縮與舒張，是實現(xiàn)泵血功能的必要條件，而心臟的這種功能是依賴于心肌細胞的生理特性：興奮性、傳導性、收縮性、自律性。,根據(jù)各類心肌細胞AP的O期去極化速率和4期有無自動去極化,將心肌分為: 快反應自律細胞：0期去極速率快，4期有自動去極化。 快反應非自律細胞：0期去極速率快，4期無自動去極化。 慢反應自律細胞：O期去極速率慢, 4期有

2、自動去極化。 慢反應非自律細胞：O期去極速率慢,其4期無自動去極化。,(一)工作細胞的跨膜電位及其形成機制 1心室肌細胞RP形成機制 （1）幅度：-90mV(較骨骼肌細胞、神經(jīng)細胞大)。 （2）機制：=K+平衡電位 條件：膜兩側存在濃度差： 膜通透性具選擇性：K+/Na+100/1 結果：K+順濃度梯度由膜內向膜外擴散，達 到K+平衡電位。,K+i K+o281,Na+i Na+o113,2.心室肌細胞AP的形成機制：,0期： 刺激 RP 閾電位 激活快Na+通道 Na+再生式內流 Na+平衡電位 （0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-ms，特異性強(只對Na+通透)

3、，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥因鈉)。,0期,按任意鍵顯示動畫2,1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一過性外流 快速復極化 （1期）,Ito通道：70年代認為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在認為Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。,1期,Na+,K+,按任意鍵顯示動畫2,2期： O期去極達-40mV時 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+緩慢內流 與K+外流處于平衡狀態(tài) 緩慢復極化 （2期=平臺期）,慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻斷

4、劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意鍵顯示動畫2,圖4-7 豚鼠心室肌細胞內向整流鉀電流 I K1的電流-電壓曲線Em ：膜電位 Er ：轉向電位； Eth ：閾電位（注意去極化時曲線的內向移動）（引自 Zaza A, Rosen MR. An Introduction on Cardiac Cellular Electrophysiology. 2000 ）,平臺期持續(xù)時間較長的原因,3期： 慢Ca2+通道失活 + IK I K1通道通透性 K+再生式外流 快速復極化 至RP水平（3期）,4期:因膜內Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激

5、活離子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢復正常離子分布, 3Na+和Ca2+交換體。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意鍵顯示動畫2,泵,3期,二、自律細胞的跨膜電位及其形成機制 概念：心臟在離體和脫離神經(jīng)支配下，仍能自動地產(chǎn)生節(jié)律性興奮和收縮的特性。 起源：心內特殊傳導系統(tǒng)（房室結的結區(qū)除外），其自律性竇房結房室交界心室內傳導組織。竇房結為正常起搏點，其它組織為潛在起搏點（搶先占領、超速抑制）。 (一)自律細胞的跨膜電位及形成機制 1.竇房結細胞(慢反應自律細胞)的電位 (1)電位特征： RP：不穩(wěn)定，能自動去極 化，=最大復極電位。 AP：分0,3,4三個時期， 無1期和

6、2期。,（2）電位形成機制,0期：當4期自動去極化達到閾電位激活慢鈣 通道（Ica-L型）Ca2+內流,Ca2+,Ca2+,0期,閾電位,零電位,按任意鍵顯示動畫1、2,3期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活 + 激活鉀 通道（IK） Ca2+內流+ K+遞減性外流 （因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意鍵顯示動畫1、2,4期：K+遞減性外流 + Na+遞增性內流（If）+ Ca2+內流（Ica-T型鈣通道激活）緩慢自動去極化,K+,具“自我”啟動 “自我”發(fā)展 “自我”終止的離子流現(xiàn)象。,Na+,Ca2+,4期,按任意鍵顯示動畫1、2,小結：慢反應自律細胞的電位形成機

7、制,復極化至-60mV時 If 通道遞增性激活,3期末Ik通道 遞增性失活,自動去極后1/3期 Ca2+通道（T型）開放,K+遞減性外流,Na+遞增性內流,Ca2+內流,自 動 去 極 達 閾 電 位（-40mV）,慢 Ca2+ 通 道（L型）開 放,Ca2+ 內 流 ,產(chǎn) 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期自動去極If作用不大； 但若在超極化時，4期自動去極If的作用為主要離子流成分。,自我啟動,自我發(fā)展,自我終止,2.浦肯野細胞(快反應自律細胞)的電位,1.形成機制： 0、1、2、3期：心室肌細胞基本相似。 4期：為遞增性Na+為主的內向離子流（If）+ 遞減性外向

8、K+電流所引起的自動去極化。,2.特點： （1）0期去極化速 快，幅度大。 （2）4期自動去極化速度比竇房結細胞的慢，故自律性低。,注：If通道：復極化的3期-60mV開始激活、-100mV充分激活，去極化的0期-50mV失活。是超極化激活、具有時間依從性的非特異性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻斷。,小結：快反應自律細胞的電位形成機制斷,3 期 末 K+ 通 道 的 遞 增 性 失 活,電 位 復 極 至 -60mV 時 If 通 道 的 遞 增 性 激 活,K+ 遞 減 性 外 流,Na+ 遞 增 性 內 流,自 動 去 極 達 閾 電 位,快 N+ 通 道 開 放,Na+ 再 生 式

9、 內 流,去 極 化產(chǎn) 生 AP 的 0 期,當去極化電位至-50mV時If 通道失活，自動去極化終止,自我啟動,自我發(fā)展,自我終止,快、慢反應心肌細胞AP的特征比較 快反應AP 慢反應AP AP波形分5個期： AP波形分3個期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 電位幅度高 電位幅度低 0期去極速度快 0期去極速度慢 0期主要與Na+內流有關 0期主要與Ca2+內流有關 具有快、慢通道 只有慢通道 （以快通道為主） RP大：-85mv-90mv RP?。?85mv-90mv Rp穩(wěn)定（普通心肌細胞）Rp不穩(wěn)定（自律細胞） 不穩(wěn)定（自律細胞） 通道阻斷劑：河豚毒 通道阻斷劑：Mn2+、異 搏

10、定,二、心肌的生理特性 （一）興奮性：細胞受到刺激產(chǎn)生興奮的能力,1.一次興奮過程中興奮性的周期性變化： 心肌細胞每次興奮,其膜通道存在備用狀態(tài)、激活、失活和復活過程；其興奮性也隨之發(fā)生相應的周期性改變。,心室肌興奮性的周期性變化程 因 周期變化 對應位置 機 制 新AP產(chǎn)生能力 有效不應期 去極相復極相-60mV 不能產(chǎn)生 絕對不應期： Na+通道處于 -55mV 完全失活狀態(tài) 局部反應期： Na+通道 -60mV 剛開始復活 相對不應期 Na+通道 能產(chǎn)生(但0期 -80mV 大部復活 幅度、傳導、時程 超 常 期 Na+通道基本 等較正常小) -90mV 恢復到備用狀態(tài) 同相對不應期,局

11、部反應期,相對不應期,超 常 期,2、影響興奮性因素 （1）靜息電位水平 （閾電位水平不變） RP距閾電位遠需刺激強度閾值興奮性 RP距閾電位近需刺激強度閾值興奮性,（2）.閾電位水平 （為少見的原因） 上移RP距閾電位遠需刺激閾值興奮性 下移RP距閾電位近需刺激閾值興奮性,（3）.引起0期去極化的離子通道性狀：（靜息、激活、失活） Na+通道所處的機能狀態(tài),是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素,而通道處于何種狀態(tài)則取決于當時的膜電位以及有關的時間進程。,完全備用 失 活 剛復活 漸復活 基本備用 產(chǎn)生AP 絕對不應期 局部反應期 相對不應期 超常期 興奮性正常 興奮性無 興奮性低 興奮性高

12、,3.興奮性周期性變化與收縮的關系 心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。 （1）不發(fā)生強直收縮 心肌的有效不應期特別長,相當于整個收縮期加舒張早期，任何刺激落在此期內，心肌都不會發(fā)生興奮反應。 當刺激頻率多數(shù)刺激落在有效不應期內，最多引起期前收縮，不會發(fā)生強直收縮。 但在離體蛙心灌流實驗中，當Ca2+o過高時鈣僵（Ca2+利于收縮不利于舒張，出現(xiàn)持續(xù)收縮狀態(tài)）。,心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應期特別長(平均250ms),相當于心肌整個收縮期和舒張早期。它是骨骼肌與神經(jīng)纖維有效不應期的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現(xiàn)強直

13、收縮的生理學基礎。 有效不應期的長短主要取決2期（平臺期）。,期前收縮與代償間歇 期前收縮：心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激，產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。 代償間歇：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。 因竇性節(jié)律的興奮是規(guī)律下傳的，當竇性興奮落在期前收縮的有效不應期內,就不能引起心室的興奮和收縮,而出現(xiàn)一次竇律“脫失”，需等待下次竇律刺激引起興奮才產(chǎn)生收縮，此等待期間為代償性間歇。,（三）、傳導性 心肌細胞的傳導性 1傳導原理：局部電流。 閏盤(縫隙連接)為低電阻區(qū),局部電流很容易通過特殊傳導系統(tǒng)。 2傳導特點: 浦氏纖維最快房、室內快同步收縮，利射血。 房室交

14、界最慢房室延擱利房排空、室充盈。 房室交界是傳導必經(jīng)之路，易出現(xiàn)傳導阻滯（房室阻滯）。,3.傳導過程 竇 房 結 結間束 房間束 （優(yōu)勢傳導通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纖維 心室肌,4.傳導速度 浦氏纖維 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 結區(qū) (0.02m/s),傳導時間 心房內-房室交界（房室延擱）-心室內 ( 0.06s) (0.1s) (0.06s）,影響傳導性的因素 1.細胞的直徑 直徑粗大胞內電阻小傳導速度快 直徑細小胞內電阻大傳導速度慢（SA,AV) （但在同一心肌細胞,興奮傳導快慢主要受局部電流形成和鄰近部

15、位膜興奮性的影響） 2.0期去極化的速度和幅度 0期速度 與鄰旁間 產(chǎn)生局 RP距 新AP 傳導 0期幅度的電位差部電流閾電位產(chǎn)生速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 遠 不易 慢,3.靜息電位或舒張期電位的水平 在一定范圍內： RP絕對值大0期去極的速快、幅高傳導快 RP絕對值小0期去極的速慢、幅低傳導慢 與鈉通道處于最佳的可利用狀態(tài)有關 靜息時最大，-55mV 失活,4.鄰旁部位細胞膜的興奮性 心肌細胞的興奮傳導是沿著細胞膜的興奮擴散的過程,只有鄰近未興奮部位膜的興奮性正常,興奮才能正常地傳導通過。,（0期慢、?。?減慢,處相對不應期 部分失活狀態(tài),處絕對不應期 失活狀態(tài) 阻滯,

16、鄰近部位膜興奮性Na+通道狀態(tài) 傳導性,（三）心肌的自律性 自律細胞4期的緩慢自動去極速率的不同，各部位的自律細胞的自律性高低不一： 竇房結-房室結-浦氏纖維 （90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分） 心肌自律性與心律的關系是：節(jié)律高者控制節(jié)律低者：節(jié)律高者具有搶先奪獲（搶先達到閾電位產(chǎn)生AP)和超速驅動壓抑（搶先奪獲壓抑節(jié)律低者的“被動”節(jié)律性興奮 ）的機制。 注：竇房結為正常起搏點,其它自律組織為潛在起搏點或異位起搏點。 以竇為起搏點的心跳為竇性節(jié)律，以竇外為起搏點的心跳為異位節(jié)律（結性心律、室性心律）。,搶先占領,超速抑制,4期自動去極化速度 a.自動去極化速快達

17、到閾電位的時間短自律性高。 b.自動去極化速慢達到閾電位的時間長自律性低。,2.影響自律性的因素,最大復極電位與閾電位之間的差距 最大復極電位與距閾電位差距小自動去極化達到閾電位的時間短自律性高。 最大復極電位與距閾電位差距大自動去極化達到閾電位的時間長自律性低。,（四）、心肌收縮的特點 1.對Ca2+o有明顯的依賴性 Ca2+是肌細胞興奮收縮耦聯(lián)的媒介。但心肌細胞的肌質網(wǎng)很不發(fā)達,容積較小,貯Ca2+量比骨骼肌少。 心肌細胞收縮所需Ca2+除從終池釋放外,還需由細胞外液Ca2+內流補充，故心肌收縮對Ca2+o依賴性較大。在一定范圍內: Ca2+oCa2+內流肌縮力 Ca2+oCa2+內流肌縮力 Ca2+oCa2+內流無興奮收縮脫耦聯(lián) 2.“全或無”式收縮：心室肌細胞同步收縮,3.不發(fā)生強直收縮 心肌的有效不應期特別長,相當于整個收縮期加舒張早期，任何刺激落在此期內，心肌都不會發(fā)生興奮反應。 當刺激頻率多數(shù)刺激落在有效不應期內，最多引起期前收縮，不會發(fā)生強直收