1、.1，小兒消化性潰瘍的pediatric peptic ulcer disease。2，概述，1定義：消化性潰瘍是消化性粘膜被胃消化液本身消化，導致有限組織喪失的疾病。因與胃酸和胃蛋白酶消化有關而得名。與2部位：胃酸接觸的部位包括食管下、胃、十二指腸(95%)、胃腸手術后吻合及小腸Meckel憩室(李煒粘膜)。3，概述，3分類：A病床：胃潰瘍、十二指腸潰瘍、食道潰瘍、口腔潰瘍。b原因：原發(fā)性潰瘍和繼發(fā)性潰瘍(壓力，非甾體抗炎藥)。c病征：急性潰瘍和慢性潰瘍(病、癥狀、病理)。4，概述，4傳染病情況A發(fā)病率：國內(nèi)外沒有準確的統(tǒng)計。b據(jù)報道，外國發(fā)病極為罕見，北美部分兒童消化病專門診療機構中，2年

2、內(nèi)發(fā)現(xiàn)4例十二指腸潰瘍。c國內(nèi)大不相同。北京兒童醫(yī)院胃鏡檢查2000例，潰瘍病檢出率10.4%(可能與飲食習慣或種族有關)D一般為十二指腸潰瘍：胃潰瘍=4:1(成人33601)。5，病因及發(fā)病機制，基本原則：天平學說，粘膜的損傷因素和粘膜的保護因素處于相對平衡狀態(tài)，粘膜可以保證其完整性。相反，如果部分粘膜損傷因素增加(崩潰因素)和/或粘膜保護因素(自我防御-恢復因素)減弱，這種平衡狀態(tài)就會受損，形成潰瘍，從而導致本病。6，病因和發(fā)病機制，正常，粘膜保護因素，粘膜損傷因素。7，原因和發(fā)病機制，異常，粘膜保護因素，粘膜損傷因素胃酸-胃蛋白酶的消化作用，非甾體抗炎藥(NSAID)其他因素不適當?shù)娘嬍?/p>

3、習慣，10，原因和發(fā)病機制，粘膜保護因素1粘液-HCO3鹽屏障：粘液由粘膜上皮細胞、心臟線、幽門線、粘液經(jīng)細胞組成。2粘膜上皮細胞修復：粘膜再生能力強，粘膜表面的損傷可能再次被上皮覆蓋。成人4-6日，兒童信息不足。11，病因及發(fā)病機制，粘膜保護因素3粘膜血運：粘膜血流供應營養(yǎng)素和氧氣，取粘膜組織H，輸送HCO3，維持酸堿平衡。4前列腺素：全身各組織和體液(紅細胞除外)都有前列腺素，能抑制胃酸分泌，對十二指腸有保護作用。5表皮生長因子(證據(jù)不足)，12，原因和發(fā)病機制，消化性潰瘍發(fā)病機制逐漸明朗，1同意消化性潰瘍是由多種原因引起的異質(zhì)性疾病群的觀念。2抗酸藥和抑制藥對消化性潰瘍的有效治療作用證明

4、了胃酸在消化性潰瘍中的重要作用。3 HP根除能顯著降低復發(fā)率的事實證明HP對潰瘍的發(fā)生，尤其是復發(fā)有重要作用。13，病因及發(fā)病機制，消化性潰瘍發(fā)病機制的現(xiàn)代理念：沒有1胃酸，沒有潰瘍，沒有2 HP，潰瘍不會復發(fā)，3粘膜屏障健康不會形成潰瘍。14，病因及發(fā)病機制，(1)胃酸和胃蛋白酶在消化潰瘍發(fā)病中仍然發(fā)揮重要作用。胃酸由壁細胞分泌，約10億壁細胞分泌鹽酸23-25mmol/h，胃液PH為1.3-1.8。第二胃蛋白酶加胃酸，更容易產(chǎn)生潰瘍。胃蛋白酶通過激活主細胞分泌的胃蛋白酶原鹽酸進行轉(zhuǎn)移。它的生物活性取決于胃液PH。當PH上升到4時，胃蛋白酶失去活性。，15，原因和發(fā)病機制，壁細胞，乙酰膽堿-

5、乙酰膽堿受體，胃泌素-胃泌素受體，組胺-組胺H2受體，分泌酸，粘膜屏障破壞(粘膜表面的脂蛋白層)。加強胃蛋白酶的消化作用，通過粘膜破壞形成潰瘍。潰瘍，質(zhì)子泵，16，病因和發(fā)病機制，(2)惠普的發(fā)現(xiàn)，使消化性潰瘍的原因和治療學發(fā)生了很大的變化。1HP是消化性潰瘍的重要原因。2HP感染對胃酸分泌及調(diào)節(jié)的影響3 HP致消化性潰瘍的發(fā)病機制。17，病因和發(fā)病機制，HP:1983年澳大利亞學者馬歇爾和沃倫在胃黏膜組織活檢中發(fā)現(xiàn)并培養(yǎng)的這兩人，在2005年獲得諾貝爾生理學和醫(yī)學獎，被公認為過去20年的醫(yī)學史。18，原因和發(fā)病機制，1hp是消化性潰瘍的重要原因，A hp在消化性潰瘍中的檢出率很高(以上62.

6、5%，176.6%，低于成人)，HP感染者的發(fā)病率是正常人的9倍以上。b根治HP可以加速潰瘍的愈合，顯著減少和預防復發(fā)。c消化性潰瘍和慢性胃炎幾乎合并。19，原因和發(fā)病機制，2有報道說HP感染對胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響，B胃酸分泌過多的十二指腸球創(chuàng)造了HP從胃竇粘膜遷移到十二指腸球的條件，導致慢性炎癥，A增加HP質(zhì)子胃泌素釋放，刺激壁細胞分泌胃酸。20，原因和發(fā)病機制，3HP消化性潰瘍發(fā)病機制A泄漏屋頂說：將胃十二指腸比作屋頂，將胃酸比作雨水，HP破壞胃十二指腸的粘膜屏障(屋頂漏水發(fā)生)，胃酸(鄭智薰)形成潰瘍。b胃泌素-胃酸相關學說：HP提高胃動PH手指，胃動胃泌素反饋釋放增加，胃酸分泌增加。c

7、胃上皮化生說：HP定于十二指腸內(nèi)的胃化生上皮，引起粘膜損傷，引起十二指腸潰瘍。在十二指腸，HP只在胃上皮化生部位附加定植，是這一學說的有力證據(jù)。d介質(zhì)細化理論：HP感染會在胃排空時進入十二指腸，導致十二指腸粘膜損傷的各種炎性介質(zhì)釋放。該學說說明HP主要位于上東區(qū)，但可能會發(fā)生十二指腸潰瘍。e免疫損傷說：HP通過免疫損傷形成潰瘍。21，病因及發(fā)病機制，(3) NSDIA對胃及十二指腸粘膜屏障的損傷，是消化性潰瘍的基本原因，1NSDIA系脂溶性能直接通過粘膜屏障，H離子反分散會導致免疫損傷。2NSDIA抑制前列腺素合成，削弱粘膜保護機制。22，病因及發(fā)病機制，(4)遺傳因素在消化性潰瘍發(fā)病中起重要

8、作用的1消化性潰瘍患兒，家族史為25 60%，單蘭雙胎50%可能患有相同的消化性潰瘍。2O型血患本病的概率最高。3消化性潰瘍與人類白細胞抗原有關。例如HLA- B5、HLA-B12、HLA-BW35型的人容易得十二指腸潰瘍。23、病因及發(fā)病機制，(5)胃及十二指腸運動異常在消化性潰瘍發(fā)病中的新課題第一位排出及胃酸分泌：正常情況下，胃排出速度在十二指腸內(nèi)PH值下降時減慢，十二指腸潰瘍患兒的酸負荷超過正常人，但胃排出速度比正常人快，說明十二指腸PH值排空胃，第二位排出延遲和膽汁回流，24，病因病機，(6)精神因素在消化性潰瘍發(fā)病中的作用不容忽視。1精神因素可以促進胃酸分泌。2精神因素對潰瘍的愈合和

9、復發(fā)也有很大的影響。25，病因及發(fā)病機制，(7)其他因素不規(guī)則食物，不吃早飯，晚上多吃，油膩，貪吃小食物等，會損傷胃粘膜。，26，臨床表現(xiàn)，1新生兒期：繼發(fā)性潰瘍常見，常見的發(fā)病有早產(chǎn)兒、窒息、缺氧、敗血癥、低血糖、呼吸困難綜合征、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。急性發(fā)病，突然發(fā)生消化道出血(嘔吐，黑便)或穿孔，死亡率高。2嬰兒期：繼發(fā)性潰瘍常見，胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相似。發(fā)病急的話，第一個癥狀可能是消化道出血和穿孔。原發(fā)性胃潰瘍常見，可能表現(xiàn)為食欲差異、嘔吐、飯后哭、腹脹、生長發(fā)育遲緩、嘔吐和黑便。27，臨床表現(xiàn)，3幼兒期：胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近。通常飯后嘔吐，間歇性發(fā)作的肚臍周及上腹部疼痛，重傷

10、者被燒傷，飯后減輕，晚上和清晨醒來，會發(fā)生消化道出血(嘔吐，黑便)或穿孔。大衛(wèi)亞設，北耳穴(美國電視劇)4學齡期和學齡：常見于原發(fā)性十二指腸潰瘍。主要表現(xiàn)為肚臍周及上腹部疼痛或燒傷的反復感覺，饑餓或夜發(fā)，嚴重的人嘔吐，大出血，貧血，穿孔，穿孔時疼痛會放射到肩膀或左右上腹部。也有貧血，糞便潛血陽性的人。28，臨床表現(xiàn)，并發(fā)癥1上消化道出血(50%):最常見的嘔吐，黑便(嬰兒出血量5-10毫升時)，貧血，出血性休克(出血量為全身血容量20%)。2穿孔(新生兒10%或嬰兒):擴散性腹膜炎，肝濁音系統(tǒng)消失，直立胃復安或腹痛，可以看作是玻璃氣體。3幽門梗阻(暫時性，永久性):胃排空延遲，上腹部飽足癥，疼

11、痛，飯后惡化，經(jīng)常胃蠕動波。注鑒別：腹腔淋巴結炎引起的呼吸機感染腹部疼痛；用假聲吐血，而不是消化道。29，輔助檢查，1鋇式造影A直接影像，篩板影，B間接影像診斷(沒有確診價值)，潰瘍另一側(cè)切口，十二指腸球痙攣，畸形容易刺激，幽門痙攣，胃滯留增加，胃蠕動改善等。30，輔助檢查，2胃鏡檢查：消化性潰瘍分期活動期(厚苔蘚)A1:潰瘍苔蘚厚，渾濁邊緣腫脹，無皺紋的集中，分泌物多。A2:潰瘍有苔蘚厚而干凈，邊緣腫脹消失，皺紋集中在潰瘍上，由上皮再生形成的紅暈。31，輔助檢查，愈合期(樸泰基)H1:苔蘚變薄，潰瘍減少，周圍有上皮再生。H2:接近治愈，但仍然很少有薄薄的白苔。32，輔助檢查，疤痕期(無泰期)

12、S1:潰瘍白泰消失，中央充血呈紅色，也稱為紅色疤痕期。S2:中央充血消失，變成白色疤痕，變成周圍粘膜放射型，已經(jīng)愈合。33，輔助檢查，3幽門螺旋桿菌檢查(一般)(1)用活體檢查組織檢查HP直接涂層染色(差異顯微鏡)，直接觀察涂在幻燈片上的胃粘膜Hp，靈敏度達到100%。組織切片染色檢查。細菌培養(yǎng)，禁忌準，假聲容易產(chǎn)生。(2)利用脲酶檢查HP HP指示劑法，HP生產(chǎn)脲酶，分解試劑中分解尿素生成氨，提高PH值，試劑變成粉紅色。呼氣試驗，13C和14C兩種。標記為口服核素的尿素可以通過脲酶分解成氨和CO2，檢測呼出氣的CO2的核碳，從而確診。(3)血清學檢查，最常用的酶聯(lián)合免疫吸附試驗(ELISA)

13、法，但通常在HP消失3個月后血清IGG會下降，不能用作判斷根除和糙米感染的證據(jù)。34，輔助檢查，注：幽門螺桿菌感染診斷標準A林爽診斷標準：如果某型顯性感染診斷方法為陽性，可以確診。b科學研究診斷標準：細菌陽性或其他兩種陽性。35，治療，治療原則A緩解和消除癥狀B促進治愈C預防復發(fā)D預防并發(fā)癥預防。36，(治療)，(1)一般治療，(1)避免良好的生活習慣、飲食習慣、規(guī)律的定量和過度飲食，(2)避免過度疲勞和精神緊張。(3)胃里有刺激的藥盡量不要使用或少用。(4)繼發(fā)性潰瘍應積極治療原發(fā)性潰瘍。37，治療，(2)藥物治療1胃酸分泌抑制2粘膜防御力加強3HP根治方案4治療。38，治療抑制胃酸分泌(3

14、個受體，1個泵)(1)H2受體拮抗劑(2)質(zhì)子泵(H-K -ATP酶)抑制劑(在壁細胞內(nèi)將H移至胃腔)(3)抗膽堿帕莫蒂丁：0.9毫克/千克. d，睡前口服一次，療程2-4周。40，治療，(2)質(zhì)子泵(H-K -ATP酶)抑制劑奧美拉唑：0.6-0.8mg/kg.d，晨吐或2次口服，治療2-；(3)抗膽堿能藥1.5毫克/千克. d，口服4次，副作用大。治療過程有限，用得少。41，治療，(4)胃泌素受體阻斷劑C型谷氨酰胺8mg/kg.d是3次口服，主要用于維持治療。(5)抗酸劑降低胃十二指腸酸度，緩解疼痛。經(jīng)常使用碳酸鈣資源、氫氧化鋁、氫氧化鎂、鋁碳酸鎂。42，治療，2，加強粘膜防御能力的藥物(1)硫糖鋁：10-25毫克/千克. d，4次口服，治療過程4-8周。(2)枸櫞酸鉀：6-8毫克/千克. d，三次口服，療程4-6周。(3)麥扎林-S顆粒：半袋-1袋，每天3次，飯前30分鐘口服。(4)斯密達(抗拱門副作用):半袋-1袋，每天3次，飯前30分鐘口服。43，HP根治治療，1，歷代協(xié)議1999，海南協(xié)議2003年，東城協(xié)議2007年，廬山協(xié)議2012年，井岡山協(xié)議。44，HP根治治療，2中華兒科學會感染消化CBS 7天放