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1、急性心肌梗死,梗死:血管閉塞引起的組織壞死。 急性心肌梗塞:指冠狀動脈急性閉塞,血流中斷,所引起的局部心肌的缺血性壞死。 臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯明顯異常。 歐美多見,我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南,華東稍多。,【急性心肌梗塞(AMI)】,冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側(cè)支循環(huán)尚未建立時,下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。 一、 冠狀動脈完全閉塞 二、心排血量驟降 三、心肌需氧需血量猛增,【發(fā)病機理】,1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血, 2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成, 3、動脈持久性痙攣。,一、
2、冠狀動脈完全閉塞,休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?;蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降,二、心排血量驟降,重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時,左心室負(fù)荷劇增,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。,三、心肌需氧需血量猛增,1、 飽餐(尤其是進食大量脂肪) 因餐后血脂增高,血液粘稠度也高,血小板粘附性增強,局部血流緩慢,血小板易于聚集以致血栓形成; 2、睡眠 迷走神經(jīng)張力增高,易引起冠狀動脈痙攣; 3、用力大便 增加心臟負(fù)荷。 心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死范圍擴大。,誘因:,【病理】,左冠狀動脈前降支閉塞,梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間
3、隔前部。 右冠狀動脈閉塞,梗塞區(qū)在左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、室間隔后部、和右心室,并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。 左冠狀動脈回旋支閉塞,梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時),和左心房,可累及房室結(jié)。 左冠狀動脈主干閉塞,可引起左心室廣泛梗塞。,1、壞死部位:,2030分鐘,心肌即可有少數(shù)壞死, 112小時,絕大部分心肌呈凝固性壞死,心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤。 12周后開始溶解吸收,逐漸纖維化, 68周形成疤痕而愈合陳舊性心梗。,2、病理,透壁性心肌梗塞:心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。 心內(nèi)膜下心肌梗塞:梗塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層,不到心室壁厚度的一半。
4、 心室腔內(nèi)附壁血栓:波及心內(nèi)膜導(dǎo)致形成。,3、病理類型,1、血流動力學(xué)障礙: 2、電生理學(xué)改變:,【病理生理】,壞死心肌收縮力減弱,心肌收縮力不協(xié)調(diào),心室順應(yīng)性減低,心搏量心排出量下降,心率增快或有血壓下降,出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。 心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓,能發(fā)生心臟破裂,產(chǎn)生心室膨脹瘤。,1、血流動力學(xué)障礙:,梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。,2、電生理學(xué)改變:,一、梗塞先兆 二、癥狀 二、體征,【臨床表現(xiàn)】,多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀 原有心絞痛近日發(fā)作頻繁,程度加重,持續(xù)時間較久,休息或硝酸甘油不能緩解,甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。 突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心
5、力衰竭,或嚴(yán)重律失常。 心電圖檢查,顯示ST段一過性抬高或降低,T波高大或明顯倒置。,一、梗塞先兆,A胸骨后疼痛 B休克 C心律失常 D心力衰竭 E全身癥狀,二、癥狀,最突出的癥狀 (一)誘因 (二)部位 (三)性質(zhì) (四)持續(xù)時間及其緩解 少數(shù)病人可無疼痛,起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部,且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。,A胸骨后疼痛,無明顯誘因,且常發(fā)作于安靜時。(體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷誘發(fā)),(一)誘因,典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方,也可在心前區(qū),疼痛范圍大小如手掌,常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指,至頸部、下頜及咽部
6、,至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。,(二)部位,多為壓迫、緊縮,有瀕死感。疼痛程度可輕可重,表情焦慮,面色蒼白,出汗,停止動作,直至癥狀緩解。,(三)性質(zhì),程度較重,持續(xù)時間久,有長達數(shù)小時甚至數(shù)天,(四)持續(xù)時間及其緩解,20病人,數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。 主要原因有: 1、 心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害,左心室排出量急劇降低(心源性休克); 2、 劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張; 3、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。,B休克,7595的病人伴有心律失常,以24小時內(nèi)為最多見,以室性心律失常最多。,C心律失常,梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào),易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫,后期可有右心衰竭
7、。,D心力衰竭,有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起,一般在梗塞后12天內(nèi)出現(xiàn)。,E全身癥狀,心臟 心率多增快,第一心音減弱,第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音,多為乳頭肌功能不全所致。反應(yīng)性纖維心包炎者,有心包摩擦音。 血壓 均有不同程度的降低,起病前有高血壓者,血壓可降至正常。 心力衰竭、休克體征。,二、體征,一、 心電圖 二、 超聲心動圖 三、放射性核素檢查 四、血液檢查,【實驗室及其他檢查】,(一)特征性改變 (二)動態(tài)性改變 (三)判斷部位和范圍,一、 心電圖,1病理性Q波 面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。 2ST段抬高呈弓背向上型 面向
8、壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。 3T波倒置 面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。 4. 心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。,(一)特征性改變,1超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi),異常高大兩肢不對稱的T波。 2急性期數(shù)小時后,ST段明顯抬高,弓背向上,直立的T波,形成單向曲線,12日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波,同時R波減低,病理性Q波或QS波常持久不退。 3亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右,逐漸回到基線水平,T波變?yōu)槠教够虻怪谩?4恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月后,T波呈V形對稱性倒置,可永久存在,或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。,(二)動態(tài)性改變,可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁,、aV
9、F反映下壁。、avF反映左心室高側(cè)壁病變。,(三)判斷部位和范圍,肢體導(dǎo)聯(lián),常規(guī)胸導(dǎo)聯(lián),可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常,室壁瘤。,二、超聲心動圖,(一)靜脈注射99m锝焦磷酸鹽 可與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子結(jié)合,壞死區(qū)心肌顯象,正常心肌不顯象。 (二)靜脈注射201鉈,因壞死心肌血供斷絕不能進入細(xì)胞,壞死區(qū)不顯象,正常心肌顯象。,三、放射性核素檢查,(一)血象 (二)血清酶 (三)心肌特異蛋白的測定,四、血液檢查,1-2天后白細(xì)胞可增至1020109L中性粒細(xì)胞增多,嗜酸粒細(xì)胞減少或消失,紅細(xì)胞沉降率增快,可持續(xù)13周。,(一)血象,肌酸磷酸激酶(CPK) 68小時開始升高,24小時高峰。23日
10、下降至正常。在其他組織細(xì)胞中含量不多,所以特異性較強。 異構(gòu)酶CPKMB 更具有特異性敏感性。 谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST,GOT) 612小時開始升高,2048小時高峰,35日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細(xì)胞中,所以特異性較差, 乳酸脫氫酶 810小時開始上升,約持續(xù)814日方恢復(fù)正常。,(二)血清酶,血肌紅蛋白 24小時開始上升,4小時高峰,較血清酶出現(xiàn)早,持續(xù)35日恢復(fù)正常。 心臟肌凝蛋白及其輕鏈 4小時開始上升,持續(xù)67日,是心肌特有的收縮蛋白,特異性、敏感性均很強,是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。,(三)心肌特異蛋白的測定,典型的臨床表現(xiàn) 特征性心電圖改變 血清酶的升高 年老病人:突發(fā)原因不明
11、的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失?;蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應(yīng)進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白,肌凝蛋白輕鏈的測定,放射性核素心肌掃描。,【診斷】,一、心絞痛 二、急性非特異性心包炎 三、急性肺動脈栓塞 四、急腹癥,【鑒別診斷】,心絞痛與心肌梗塞鑒別表(如下),一、心絞痛,常有上呼吸道感染史 有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn),全身癥狀較輕, 無休克或心力衰竭征象。 心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下,無異常Q波出現(xiàn)。,二、急性非特異性心包炎,常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。 有右心室急性負(fù)荷過度的表現(xiàn),如肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進,頸靜脈充盈,肝腫大等。 X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰
12、影。,三、急性肺動脈栓塞,急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛,可能伴有休克。,四、急腹癥,一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 二、心臟破裂 三、 栓塞 四、 心室膨脹瘤 五、心肌梗塞后綜合征,【并發(fā)癥】,多見,主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮,引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全,心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。,一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂,心室游離壁破裂,形成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死; 室間隔梗塞穿孔時,在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音; 可發(fā)生嚴(yán)重的右心衰竭和休克,在數(shù)日內(nèi)死亡。,二、心臟破裂,為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落,出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞
13、癥狀。,三、栓塞,520,梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下,顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高,X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。,四、心室膨脹瘤,10,梗塞后24周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。,五、心肌梗塞后綜合征,原則是:保護和維持心臟功能,改善心肌血液供應(yīng),挽救瀕死心肌,縮小心肌梗塞范圍,及處理并發(fā)癥防止猝死。 一、監(jiān)護和一般治療 二、對癥處理 三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍 四、并發(fā)癥的處理 五、恢復(fù)期處理,【治療】,(一)監(jiān)護急性心肌梗塞發(fā)病后24
14、48小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況,進行心電圖監(jiān)測。監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心靜脈壓。 (二)休息 (三)吸氧間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。 (四)加強生活護理飲食不宜過飽,少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢,避免用力,便秘者可給緩瀉劑。,一、監(jiān)護和一般治療,(一) 解除疼痛 (二) 控制休克 (三) 消除心律失常 (四)治療心力衰竭,二、對癥處理,度冷丁或嗎啡,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品 心動過速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。,(一)解除疼痛,監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔嵌壓,給予針對性治療。 1補充血容量血
15、容量不足,或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者,用510葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時,應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。 2應(yīng)用升壓藥多巴胺、間羥胺加入5葡萄糖液100250ml中靜滴。 3糾正酸中毒可靜滴5碳酸氫鈉100200ml。 4腎上腺皮質(zhì)激素減輕炎癥反應(yīng),保護缺氧心肌,有利于抗休克。,(二)控制休克,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。,(三)消除心律失常,嚴(yán)格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外,可用利尿劑。 出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負(fù)荷。 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸(開搏通)與消心痛,洋地黃類藥物,因急性心肌梗塞時,由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心
16、律失常,右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。,(四)治療心力衰竭,減少心肌需氧,增加心肌供氧, (一) 溶血栓治療 (二)抗凝療法 (三)受體阻滯劑 (四)鈣拮抗劑 (五)葡萄糖胰島素鉀(極化液) (六)冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA) (七)激素 (八)其他治療,三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍,應(yīng)用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。,(一)溶血栓治療,應(yīng)用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。,(一)溶血栓治療,有出血傾向,嚴(yán)重肝腎功能不全,新近手術(shù)創(chuàng)口未愈,活動性潰瘍病,應(yīng)禁用。,(二)抗凝療法,能減輕心臟負(fù)荷,改善心肌缺血的灌注,可減少再灌注損傷。,(三)受體阻滯劑,異搏定、硝苯吡啶對預(yù)防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用。,(四)鈣拮抗劑,氯化鉀1.5g,普通胰島素8單位加入10葡萄糖液500ml??梢种浦痉纸猓档脱杏坞x脂肪酸濃度,葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細(xì)胞存活。,(五)葡萄糖胰島素鉀(極化液),用特制的球囊導(dǎo)管擴張剛堵塞的血管使之再通,使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。,(六)冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA),早期使用激素有保護心肌作用。因皮質(zhì)激素有穩(wěn)定溶酶體膜,減少溶酶體酶的釋出,減少心肌梗塞范圍。 但皮質(zhì)激素有抑制炎癥細(xì)胞吞噬,干擾疤痕組織形成,因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給
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