1、右心室心肌梗死,概 述,1930年Saunders首次報到右心室心肌梗死 此后40年間對 RVMI 認識不夠 1974年Guiha 發(fā)布了 RVMI 經(jīng)典研究報告 1980年以后開始對 RVMI 重視 目前對 RVMI 的診斷仍顯不足 下壁梗死中 RVMI 發(fā)生1050%,右心室解剖,RV是一個由竇狀體和流出道組成的新月形 RV和LV的心輸出量相同，但前者肌重僅為后者的六分之一，并且由于肺循環(huán)血管阻力只是體循環(huán)血管阻力的十分之一，因此RV僅完成每搏作功的四分之一,相關(guān)生理 右心室耗氧量少,右心室壁厚度是左室的1/31/2 右心室肌肉重量為左室的1/6 肺血管阻力為體循環(huán)的1/10 右心室做功僅

2、為左室1/4,相關(guān)生理 右心室供氧量多,收縮期/舒張期右室心肌血液灌注比例高 應激狀態(tài)下右室心肌攝取氧能力增加 右室心肌存在豐富的側(cè)枝循環(huán) 右室心肌壁薄，由左右兩側(cè)冠狀動脈所灌注，并有豐富的側(cè)支循環(huán)。,右室的血供,圓錐支動脈供血于RV流出道 銳緣支動脈供血于RV外側(cè)壁 后降支動脈供血于RV后壁和室間隔,右圓錐動脈 竇房結(jié)動脈 銳緣支 后降支 房室結(jié)支 左室后支,RVMI 罪犯血管,右冠脈 占85%，為主要罪犯血管 回旋支占10 %，為次要罪犯血管 前降支極少成為罪犯血管,RVMI 分級,I級：RV后壁梗死面積小于50； 級：梗死面積有限，但沒有超過后壁的50； 級：后壁梗死，但沒有超過前側(cè)壁的

3、50； 級：RV后壁梗死并且超過前側(cè)壁的50。,RVMI 分級,RV缺血和(或)壞死可以分為4級： I級：RV后壁梗死面積小于50； 級：梗死面積有限，但沒有超過后壁的50； 級：后壁梗死，但沒有超過前側(cè)壁的50； 級：RV后壁梗死并且超過前側(cè)壁的50。,心電圖表現(xiàn),V4RV6R 導聯(lián) ST段抬高1mm 特異性，敏感性 90 % 在下壁心肌梗塞時V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脈閉塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脈閉塞。 近年來已證實右胸導聯(lián)(V3R、V4R)ST段抬高1mm對右室梗塞的診斷尚存在一定的局限性，因為當有左束支阻滯、心包疾病、左室前壁損傷或梗塞，急性肺栓塞時

4、，V4R導聯(lián)ST段抬高對診斷右室梗塞無特異性。廣泛性右室梗塞并發(fā)大面積左室梗塞時，V3R、V4R的ST段可無任何改變，但V5RV7R的ST段則有異常改變。 導聯(lián)ST段抬高導聯(lián)(ST/1)。 STV2壓低與STavF抬高的比值50%。,下壁心梗患者，建議常規(guī)加做鏡像導聯(lián) V3R 到V6R 出現(xiàn)ST段抬高或Q波,心臟超聲,右心室內(nèi)徑擴張23mm，右室舒張末期內(nèi)徑/左室舒張末期內(nèi)徑0.63，室間隔與左室后壁呈同向運動； 右室節(jié)段性運動障礙； 右室壁運動缺失或矛盾運動； 右心室腔內(nèi)可有附壁血栓。,血流動力學,右房壓和右心室充盈壓(RVFP)與左室舒張壓相比，有不成比例的升高。PVFP/LVFP0.65

5、，靜息時或容量負荷后，右房壓10mmHg(1.33kPa)，右房壓與PCWP之比1.0； 肺動脈舒張壓和PCWP正常或略偏高； 心排出量和周圍動脈壓降低。,右室梗死的病理生理,臨床表現(xiàn),低血壓 頸靜脈充盈或怒張 雙肺聽診清晰 稱為RVMI 三聯(lián)征，敏感性25 % ，特異性95 % Kussmaul征，敏感性88 %，特異性100 %,臨床表現(xiàn),(1)Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張)：由于右室梗死，右室順應性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致。正常人吸氣時胸腔內(nèi)壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，而此類病人由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻，導致靜脈壓進一步增高

6、。 (2)頸靜脈怒張、肝大：此為靜脈系統(tǒng)淤血所致。 (3)心臟三尖瓣區(qū)出現(xiàn)S3或S4奔馬律：系右室順應性下降和右房排血阻力增高之故。 (4)因右室擴大，可出現(xiàn)相對三尖瓣關(guān)閉不全。 (5)嚴重者可出現(xiàn)低血壓和休克。,(6).心律失常各種類型的心律失常均可出現(xiàn)，但以心動過緩型心律失常為常見。這是由于竇房結(jié)功能障礙和房室傳導阻滯。房室傳導阻滯的發(fā)生率為48%，其阻滯部位多在希氏束以上，可能與絕大多數(shù)房室結(jié)動脈起源于右冠狀動脈分支有關(guān)。 其中頸靜脈壓升高和Kussmauls征是右室缺血或壞死最精確的臨床指標。,鑒別診斷,1.肺栓塞可出現(xiàn)右心壓力升高，PCWP不高，這一特點與右室梗死相似，但急性肺栓塞的

7、肺動脈壓明顯升高，可與后者鑒別。 2.心包炎及心包積液二維超聲心動圖可明確心包積液的診斷。縮窄性心包炎時，盡管右心壓升高，但超聲可呈現(xiàn)右室腔變小，心包增厚，因而易于與右室梗死相鑒別。 3.下壁心肌梗死下壁MI常因血管迷走反射導致低血壓，其與右室梗死時的低血壓主要不同點在于前者右心壓力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休克時，低血壓和肺淤血同時存在，PCWP明顯升高，這些均和右室心梗不同。,治療 （1）補液擴容,1.一般治療同左室心梗. 2.輸液療法(擴容): 目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈壓,增加肺血流量,從而提高左室充盈壓,增加排血量,以糾正右室梗塞所致的低BP及休克.液量400

8、0-6000ml/d. 液體的選擇: 先用具有擴容、降血粘度、加快血流速、增加靜脈回流作用的低分子右旋糖酐 500ml,在1-2小時內(nèi)快速ivgtt. 快速輸液后的有效指標: BP90/60mmHg,脈壓差30mmHg. HR100次/分,心音及脈博有力. 每小時尿量20ml. 四肢轉(zhuǎn)暖.,治療 （1）補液擴容,減慢輸液速度及停止輸液的指征: 達到有效指標后減慢輸液速度. 以1.5-3ml/分(30-60滴/分)ivgtt,一般維持3-7天,休克糾正,病情穩(wěn)定,停輸液.輸液后如中心靜脈壓上升18cmH2O，肺動脈楔壓15-18mmHg，應停止。右室梗塞時，中心靜脈壓的升高未必是補充血容量的禁忌

9、。 快速輸液注意事項: 輸液中出現(xiàn)左心哀表現(xiàn)(咳嗽、憋氣及肺部干濕羅音)應立即減慢輸液速度. 已有左心哀者,不宜快速輸液擴容.,補液過多有以下弊?。?1。右室舒張末期容量過多，使心包腔內(nèi)壓力增高，影響左心室充盈； 2。右室舒張末壓增高，室間隔受壓向左心室側(cè)膨出，影響左心室充盈； 3。右心室舒張期壓力過高，通過心室間相互作用影響左心室功能； 4。肺毛楔壓過高，引起肺瘀血甚至肺水腫。對于嚴重低血壓患者，在補足血容量以前，應同時使用升壓藥維持足夠的平均動脈壓以保證重要臟器的灌注。,治療 （2）應用升壓藥,開始補充容量負荷不能夠提高體循環(huán)動脈血壓時，而肺小動脈楔壓和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足

10、，臨床研究已經(jīng)證明多巴酚丁胺通常能夠有效穩(wěn)定血流動力學受到損害的患者。(起始量 3-10ug/kg.min）,治療 （2）應用升壓藥,多巴酚丁胺能夠維持前負荷，增加收縮力，結(jié)果隨著室壁運動改善，每搏心輸出量和RV射血分數(shù)均增加。正性肌力治療的主要目的就是提高體循環(huán)動脈血壓。然而大劑量應用正性肌力藥物可增強心肌收縮力和增加心率，加劇心肌需氧與供氧之間不平衡，因而在左冠狀動脈有病變時引發(fā)心肌缺血。,對于心源性休克或?qū)?0ug(kgmin)多巴酚丁胺沒有反應的患者，可選擇多巴胺，因為后者的受體收縮作用明顯強于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚丁胺強，導致的心率增加可進一步加劇心絞痛。 多巴胺（起始

11、量3-10ug/kg.min）,多巴胺的治療指征包括:快速擴容時,若PCWP已升至適當水平,但心臟指數(shù)不提高或周圍灌注仍無明顯改善時需加用多巴胺。多巴胺的用量應從218 g/(kgmin)開始, 通常在用藥3075分鐘后患者尿量開始增加,此后應繼續(xù)用藥72120小時。,治療 （1）應用血管擴張劑,經(jīng)上述處理血壓仍不升，而肺小動脈楔壓（PCWP）增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，硝普鈉15ug/min開始靜脈滴注，每5分鐘逐漸增量至PCWP降至15-18mmHg，,硝酸甘油的應用,硝酸甘油可使左室充盈壓15 mmHg患者的充盈壓力進一步降低,結(jié)果導致心臟搏出量減少,故既往

12、在治療ARVI時不提倡使用。 而近年來有學者認為硝酸甘油仍有治療價值,但需掌握指征: 快速擴容治療時,可靜點硝酸甘油,使過高的RAP在短時間內(nèi)適當降低; 對部分重癥患者,可用硝酸甘油代替硝普鈉,與多巴胺或合用,以糾正休克; 在保證血容量的前提下,可靜脈滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片劑仍屬禁忌。,利尿藥的應用,利尿藥: 不主張應用,以免降低血容量及左室充盈壓,加重休克.,防止并發(fā)癥,右室梗死常與左室下、后壁梗死同時存在，常發(fā)生在右室冠狀動脈近段阻塞的基礎上，因而易出現(xiàn)嚴重的心動過緩和房室傳導阻滯。部分病人應用阿托品、腎上腺皮質(zhì)激素等治療后可恢復。而部分病人則對藥物治療無反應。鑒于心房收縮的重要性，需

13、要安裝心臟起搏器的病人應選用心房起搏或心房心室順序起搏。,矛盾的治療原則:,雖有心功能不全,靜脈壓升高,但需大量輸液. 雖有水腫、少尿,但不用利尿藥. 雖有心肌缺血,但不用硝酸甘油. 雖有心輸出量下降,但不用洋地黃.,介入治療,隨著介入治療及旁路移植手術(shù)，挽救了病人的生命。也可給與主動脈內(nèi)球囊反搏治療！,RVMI 伴低血壓或和右心衰者死亡增加，采取冠脈介入治療可取得最佳效果 RVMI 冠脈介入治療易發(fā)生迷走反射 冠脈介入治療應力爭開通銳緣支血流,新近研究證實了RV銳緣支向RV游離壁提供血流的重要性。這些研究顯示，RV功能障礙程度與RV銳緣支血流受損程度有關(guān)。 事實上，急診冠狀動脈介入治療不能迅速恢復RV銳緣支血流與RV功能得不到恢復、持續(xù)性低血壓、心輸出量降低和死亡率增高都有關(guān)系 優(yōu)勢型右冠狀動脈達到成功再灌注但RV銳緣支持續(xù)閉塞的患者，擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入治療開通RV銳緣支血管是否能夠獲益，還有待進一步觀察。,溶栓治療,急性心梗伴心源性休克時，若無導管介入PCI條件，應爭分奪秒盡快經(jīng)靜脈溶栓，但血壓過低時溶栓藥物不能有效灌注至冠狀動脈內(nèi)，故此時