1、第十章 心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療,原發(fā)性高血壓 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛 急性心肌梗死 心力衰竭,1,PPT學(xué)習(xí)交流,第一節(jié) 原發(fā)性高血壓,（Hypertension）,2,PPT學(xué)習(xí)交流,講授主要內(nèi)容,概述 病因 發(fā)病機(jī)制 病理 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室檢查 診斷標(biāo)準(zhǔn) 鑒別診斷 治療,3,PPT學(xué)習(xí)交流,概 述,人群中舒張壓的分布情況,4,PPT學(xué)習(xí)交流,原發(fā)性高血壓定義,以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高（收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓 90mmHg）為主要特點(diǎn)的臨床綜合征，簡(jiǎn)稱高血壓 損害重要靶器官：心、腦、腎和血管的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭 伴全身代謝性改變,

2、5,PPT學(xué)習(xí)交流,高血壓的診治現(xiàn)狀,腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素 心血管疾病死亡的主要病因之一 初期容易忽視，但水滴石穿的力量能夠最終摧垮最強(qiáng)壯的人,6,PPT學(xué)習(xí)交流,血壓與心腦血管疾病的關(guān)系,7,PPT學(xué)習(xí)交流,病 因,8,PPT學(xué)習(xí)交流,基因?yàn)樵搭^,環(huán)境因素始終相伴,9,PPT學(xué)習(xí)交流,10,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機(jī)制,交感神經(jīng)活性亢進(jìn)：CNS功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，兒茶酚胺濃度升高， CO，阻力小動(dòng)脈和小靜脈收縮增強(qiáng)BP 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：血管緊張素II為最重要的效應(yīng)物質(zhì)，作用于AT1受體 使小動(dòng)脈收縮 刺激醛固酮腎臟潴留過(guò)多水鈉血容量BP 刺激去甲腎

3、上腺素分泌,11,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機(jī)制,血管重建 內(nèi)皮細(xì)胞功能受損 胰島素抵抗,12,PPT學(xué)習(xí)交流,13,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),(一)癥狀: 大多起病緩慢、漸進(jìn)，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn) 頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平正相關(guān) 可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀 約1/5患者在測(cè)量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時(shí)才發(fā)現(xiàn),14,PPT學(xué)習(xí)交流,(二)體征： 血壓： 隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng) 聽(tīng)診：可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn),15,PPT學(xué)習(xí)交流,(三)、主要合并癥： 腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、一過(guò)性腦缺血發(fā)作（TIA） 冠心病、心力衰竭 慢性腎功能衰竭 眼底動(dòng)脈病變

4、,16,PPT學(xué)習(xí)交流,實(shí)驗(yàn)室檢查,常規(guī)檢查： 尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸和心電圖、眼底檢查、超聲心動(dòng)圖等 特殊檢查： 24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度、動(dòng)脈彈性功能測(cè)定、血漿腎素活性等,17,PPT學(xué)習(xí)交流,血壓測(cè)量是最基本診斷方法，操作必須正確,18,PPT學(xué)習(xí)交流,鑒別診斷：繼發(fā)性高血壓,定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 主要病因 腎性高血壓：腎實(shí)質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤 內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥 心血管病變：主動(dòng)脈縮窄、多發(fā)性大動(dòng)脈炎 顱腦病變：腫瘤、

5、外傷、腦干感染 其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）,19,PPT學(xué)習(xí)交流,藥物治療,藥物治療起效的基礎(chǔ)：改善生活方式 減輕體重 減少鈉鹽攝入 補(bǔ)充鈣和鉀鹽 減少脂肪攝入 限制飲酒 增加運(yùn)動(dòng),20,PPT學(xué)習(xí)交流,（一）藥物治療原則 低劑量開(kāi)始，保證療效，逐步加量 保持24小時(shí)血壓穩(wěn)定，防止靶器官損害 Qd用藥24h效果 聯(lián)合用藥,21,PPT學(xué)習(xí)交流,目前常用的降壓藥物：,22,PPT學(xué)習(xí)交流,（二）、藥物作用和機(jī)制,1.利尿劑： 包括噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑和醛固酮受體拮抗劑四類，臨床藥師注意點(diǎn)： 噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風(fēng)患者禁

6、用 保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用 袢利尿劑主要用于腎功能不全時(shí) 適用于輕、中度高血壓 屬于基礎(chǔ)用藥，能增強(qiáng)其他降壓藥物的療效,23,PPT學(xué)習(xí)交流,2.受體阻滯劑,包括選擇性（1）、非選擇性（1與2）和兼有受體阻滯三類 適用于各種不同嚴(yán)重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者 臨床藥師注意點(diǎn)： 不良反應(yīng)主要有心動(dòng)過(guò)緩、乏力和四肢發(fā)冷 禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病,24,PPT學(xué)習(xí)交流,3.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,起效緩慢，34周達(dá)最大作用 方案：限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效更迅速和作用

7、增強(qiáng) 特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者 臨床藥師注意點(diǎn)：不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫,25,PPT學(xué)習(xí)交流,4.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）,起效緩慢，68周達(dá)最大作用 作用持久而平穩(wěn)，持續(xù)時(shí)間能達(dá)到24小時(shí)以上 方案：低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強(qiáng)療效 臨床藥師注意點(diǎn)：治療對(duì)象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳,26,PPT學(xué)習(xí)交流,5.鈣離子通道阻滯劑（CCB）,分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類 起效快，作用強(qiáng) 劑量與療效呈正相關(guān)，療效個(gè)體差異較小 方案：與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用 臨床藥師注意點(diǎn)：開(kāi)始治療階段可反射性

8、使交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng)，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫,27,PPT學(xué)習(xí)交流,存在并發(fā)癥和合并癥時(shí)的降壓治療,并發(fā)腦血管?。?要求降壓緩慢、平穩(wěn) 可選擇ARB、長(zhǎng)效CCB、ACEI或利尿劑 單藥小劑量開(kāi)始，再緩慢增加劑量或聯(lián)合用藥 并發(fā)冠心?。阂诉x用受體阻滯劑、ACEI和長(zhǎng)效鈣拮抗劑 盡可能選用長(zhǎng)效制劑,28,PPT學(xué)習(xí)交流,存在并發(fā)癥和合并癥時(shí)的降壓治療,并發(fā)心力衰竭： 小劑量開(kāi)始 無(wú)癥狀心力衰竭者應(yīng)選擇受體阻滯劑和ACEI 方案：癥狀明顯的心力衰竭應(yīng)采用ACEI或ARB、利尿劑和受體阻滯劑聯(lián)合治療,29,PPT學(xué)習(xí)交流,并發(fā)慢性腎功能衰竭： 方案：積極降壓，常需要

9、3種或3種以上降壓藥物聯(lián)合使用 ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化 臨床藥師注意點(diǎn)：ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超過(guò)3mg/dl可反而使腎功能惡化,30,PPT學(xué)習(xí)交流,并發(fā)糖尿?。?積極控糖、降壓 方案： ACEI或ARB、長(zhǎng)效CCB和小劑量利尿劑 ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進(jìn)展，改善血糖控制,31,PPT學(xué)習(xí)交流,第二節(jié) 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,32,PPT學(xué)習(xí)交流,冠心病（coronary heart disease）,定義： 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔阻塞，導(dǎo)致心

10、肌缺血、缺氧而引起的心肌病，它和冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性心臟?。╟oronary heart disease），簡(jiǎn)稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）,33,PPT學(xué)習(xí)交流,病因及發(fā)病機(jī)制,多因素共同作用 危險(xiǎn)因素（risk factor）： 血脂異常 吸煙 高血壓 糖尿病 體力活動(dòng)減少 遺傳因素 年齡 性別,34,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機(jī)制,脂肪浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙中膜降解釋出各種脂質(zhì)，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)泡沫細(xì)胞，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊,35,PPT學(xué)習(xí)交

11、流,血小板聚集和血栓形成學(xué)說(shuō)：粥樣斑塊實(shí)際上是機(jī)化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊 內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)：各種危險(xiǎn)因素?fù)p傷內(nèi)膜炎癥反應(yīng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成,36,PPT學(xué)習(xí)交流,病理改變,動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性擴(kuò)張受限 斑塊血管腔堵塞絕對(duì)縮小,37,PPT學(xué)習(xí)交流,泡沫 細(xì)胞,脂質(zhì) 條紋,中間階 段損傷,動(dòng)脈粥樣硬化,纖維 斑塊,復(fù)合病變破裂,從十幾歲開(kāi)始,從30歲開(kāi)始,從40歲開(kāi)始,動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程,主要為脂肪積聚,平滑肌細(xì)胞和膠原增生,栓塞出血,內(nèi)皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 2019,38,PPT學(xué)習(xí)交流,動(dòng)脈粥樣硬化血栓

12、形成是許多疾病的共同病理基礎(chǔ)，其進(jìn)展性過(guò)程如下：,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風(fēng)/TIA,嚴(yán)重的 下肢缺血,臨床無(wú)癥狀,心血管死亡,年齡增長(zhǎng),穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛行,不穩(wěn)定性 心絞痛,ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過(guò)性腦缺血發(fā)作,缺血性腎病 缺血性腸病,39,PPT學(xué)習(xí)交流,穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,纖維帽 (平滑肌細(xì)胞和基質(zhì)),脂核,外膜,內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞 (修復(fù)型),中層平滑肌細(xì)胞 (收縮型),外膜,40,PPT學(xué)習(xí)交流,斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動(dòng)脈

13、粥樣硬化斑塊,外膜,41,PPT學(xué)習(xí)交流,外膜,lipid core,脂核,早期斑塊破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌細(xì)胞的募集,斑塊趨向穩(wěn)定,外膜,42,PPT學(xué)習(xí)交流,冠心病臨床表現(xiàn)：,穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛 心肌梗死,43,PPT學(xué)習(xí)交流,一、穩(wěn)定型心絞痛,（stable angina pectoris）,44,PPT學(xué)習(xí)交流,一、穩(wěn)定型心絞痛,勞累心肌缺血 胸部及附近部位發(fā)作性胸痛 伴心肌功能障礙 無(wú)心肌壞死,45,PPT學(xué)習(xí)交流,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強(qiáng),循環(huán)血量減少,冠脈固定狹窄,冠脈痙攣,供血不能滿足心肌代謝的需要,急劇、暫時(shí)性缺血缺氧,

14、心絞痛(AP),病因及發(fā)病機(jī)制：,46,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn)：,發(fā)作性胸痛的特點(diǎn)： 部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射 性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感 誘因：勞力、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷 持續(xù)時(shí)間：35min，超過(guò)30min少見(jiàn) 緩解方法：停止原來(lái)活動(dòng)或含服硝酸甘油 體征：可伴奔馬律、冷汗，血壓升高、心率增快,47,PPT學(xué)習(xí)交流,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)ECG,V4、V5、V6 和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移 0.1mV,48,PPT學(xué)習(xí)交流,運(yùn)動(dòng)心電圖,運(yùn)動(dòng)前 運(yùn)動(dòng)中 運(yùn)動(dòng)后,運(yùn)動(dòng)中 V3、 V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移0.1mv持續(xù)2min以上,4

15、9,PPT學(xué)習(xí)交流,動(dòng)態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時(shí),顯示活動(dòng)和癥狀出現(xiàn)時(shí)的 心電圖變化。3個(gè)“1”ST段下移1mm，持續(xù)時(shí)間1min，間隔時(shí)間1min,50,PPT學(xué)習(xí)交流,減低心肌耗氧量 增加心肌供血 防止血小板凝集 促使冠脈側(cè)支循環(huán),心絞痛的治療原則,51,PPT學(xué)習(xí)交流,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強(qiáng),循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,受體阻滯劑,硝酸酯,鈣拮抗劑,抗血小板藥物,調(diào)脂藥物,52,PPT學(xué)習(xí)交流,心絞痛的藥物治療發(fā)作期,立即停止體力活動(dòng)，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧 使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈心肌供血 擴(kuò)張靜脈減輕心臟前、后負(fù)

16、荷心肌氧耗,53,PPT學(xué)習(xí)交流,心絞痛的藥物治療緩解期,1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴(kuò)張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，同時(shí)有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的作用：硝酸甘油，硝酸異山梨酯 2.-B：HR、BP，心肌收縮力心肌氧耗：普萘洛爾，阿替洛爾，美托洛爾 3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴(kuò)張血管，降低心臟前后負(fù)荷心肌氧耗；擴(kuò)張冠狀A(yù)增加心肌血供；維拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地爾硫卓,54,PPT學(xué)習(xí)交流,4.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成：aspirin，氯吡格雷 5.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀,55,PPT學(xué)習(xí)交流,左冠

17、狀動(dòng)脈前降支近端95狹窄,6.介入治療：PTCA再通,球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)后狹窄消失,56,PPT學(xué)習(xí)交流,7.外科手術(shù)：冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)（CABG）,CABG,嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄者需進(jìn)行擇期PCI或搭橋手術(shù)； 提高生活質(zhì)量和延長(zhǎng)患者壽命,57,PPT學(xué)習(xí)交流,二、不穩(wěn)定型心絞痛,（unstable angina pectoris）,58,PPT學(xué)習(xí)交流,定義：勞累性心絞痛以外的缺血性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛 發(fā)生機(jī)制： 動(dòng)脈粥樣斑塊破裂、糜爛 免疫：巨噬細(xì)胞 血栓形成 血管收縮,59,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一： 1.原為穩(wěn)定型，在一個(gè)月內(nèi)疼

18、痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時(shí)限延長(zhǎng)、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解 2.一個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕負(fù)荷即可誘發(fā) 3.胸痛變異，出現(xiàn)新癥狀（消化道癥狀等）,60,PPT學(xué)習(xí)交流,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6 和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高,61,PPT學(xué)習(xí)交流,治療,原則 病情嚴(yán)重，盡早開(kāi)始抗心肌缺血治療 病情發(fā)展常難以預(yù)料，應(yīng)入院在醫(yī)生的監(jiān)控下動(dòng)態(tài)觀察 除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理,62,PPT學(xué)習(xí)交流,休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛 藥物治療 調(diào)脂藥物：他汀類 硝酸酯類藥物：吸入或含化，必要時(shí)靜脈注射 受體阻滯劑 鈣通道阻滯劑：變異型心絞痛最佳,63,PPT

19、學(xué)習(xí)交流,抗血栓藥物： 肝素與低分子肝素 抗血小板制劑 阿司匹林 ADP受體拮抗劑 血小板糖蛋白b/a受體拮抗劑 纖溶藥物：增加死亡率，并不推薦 尿激酶 組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 3.介入治療或CABG,64,PPT學(xué)習(xí)交流,三、急性心肌梗死,（Acute myocardial infarction，AMI）,65,PPT學(xué)習(xí)交流,急性心肌梗死定義： 即急性心肌缺血性壞死，是指在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持續(xù)地急性缺血所致的壞死。 概述： 冠心病的嚴(yán)重類型 發(fā)病率逐年上升 我國(guó)年發(fā)病率0.20.6 死亡率極高,66,PPT學(xué)習(xí)交流,冠脈粥樣

20、硬化冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立急劇減少或中斷心肌持久缺血達(dá)1小時(shí)以上 不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動(dòng)脈持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞 與斑塊大小不一定相關(guān) AMI可發(fā)生在無(wú)心絞痛病史的患者,病因和發(fā)病機(jī)制,67,PPT學(xué)習(xí)交流,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,每日6Am12Am，交感活性增加時(shí) 飽餐 重體力活動(dòng)，情緒激動(dòng)或用力大便時(shí) 休克、脫水、出血等 創(chuàng)傷 感染等,68,PPT學(xué)習(xí)交流,冠狀動(dòng)脈病變：AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,69,PPT學(xué)習(xí)交流,冠脈閉塞后 2030分鐘少數(shù)壞死 12小時(shí)絕大部分呈凝固性壞死 肌溶解肉芽形成 心室破裂或室壁瘤形成 陳舊性

21、或愈合性心肌梗死：壞死組織在68周形成瘢痕愈合,病理演變：,70,PPT學(xué)習(xí)交流,先兆 新發(fā)心絞痛 原有心絞痛加重 原來(lái)有效的止痛措施減效或無(wú)效 可能伴有ECG的異常改變,臨床表現(xiàn),71,PPT學(xué)習(xí)交流,癥狀： 疼痛:重、長(zhǎng)、休息或含化硝酸甘油無(wú)效 全身癥狀:發(fā)熱，WBC 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛 心律失常:最多見(jiàn)，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯 低血壓和休克:主要因?yàn)樾募?0%的廣泛壞死，心排血量急劇下降所致 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，甚至右心衰,72,PPT學(xué)習(xí)交流,心臟體征: 心界輕至中度增大 心率多增快，少數(shù)可減慢； 第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包

22、摩擦音；收縮期雜音 血 壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù) 其 他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征,體征：,73,PPT學(xué)習(xí)交流,保護(hù)和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌 防止梗死區(qū)擴(kuò)大 縮小缺血區(qū)范圍 及時(shí)對(duì)癥處理，防止猝死 嚴(yán)重心律失常 心力衰竭 各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,74,PPT學(xué)習(xí)交流,保護(hù)和維持心臟功能 心電監(jiān)護(hù)和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測(cè)、護(hù)理 心肌營(yíng)養(yǎng)藥物： 促進(jìn)心肌代謝：能量合劑等,治療方案,75,PPT學(xué)習(xí)交流,挽救瀕死的心肌 抗血小板制劑 阿司匹林、氯吡格雷 溶栓藥物 尿激酶、鏈激酶等 介入治療 PTCA和支架（stent）植入術(shù),76,PPT學(xué)習(xí)交流,溶栓藥

23、物及用法 尿激酶：靜脈給藥，100150萬(wàn)U，30min1h滴注完 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,77,PPT學(xué)習(xí)交流,PTCA,78,PPT學(xué)習(xí)交流,左冠狀動(dòng)脈前降支近端95狹窄,球囊擴(kuò)張支架植入術(shù)后狹窄消失,79,PPT學(xué)習(xí)交流,及時(shí)對(duì)癥處理，防止猝死 控制心律失常：易導(dǎo)致猝死，必須及時(shí)消除 用于控制快速型心律失常 利多卡因 Vf:非同步直流電除顫 用于控制慢速型心律失常 阿托品 人工起搏器,治療方案,80,PPT學(xué)習(xí)交流,解除疼痛: 嗎啡/度冷丁 控制休克： 補(bǔ)液 升壓藥物 血管擴(kuò)張劑 其他：皮質(zhì)激素，洋地黃

24、等,81,PPT學(xué)習(xí)交流,治療心力衰竭： 嗎啡 利尿劑 血管擴(kuò)張劑 多巴胺,82,PPT學(xué)習(xí)交流,第三節(jié) 心力衰竭,（Heart Failure）,83,PPT學(xué)習(xí)交流,定 義,心力衰竭是指心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要，或僅在提高充盈壓后方能泵出組織代謝所需要的相應(yīng)血量的一種病理生理狀態(tài)。通常它是由于心肌收縮力下降即心肌衰竭所致的一種臨床綜合征，臨床上以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)的淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心力衰竭。,84,PPT學(xué)習(xí)交流,病因,基本病因： 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 心肌收縮功能障礙： 心肌病變：心肌梗死 心肌代謝障礙：嚴(yán)重貧血 心肌舒張功能障礙: 心肌

25、肥厚 2. 負(fù)荷過(guò)重 壓力負(fù)荷過(guò)重（后負(fù)荷） 容量負(fù)荷過(guò)重（前負(fù)荷）,85,PPT學(xué)習(xí)交流,誘因： 感染：呼吸道感染占首位 心律失常：房顫最多見(jiàn) 肺栓塞 用力過(guò)度 妊娠、分娩 環(huán)境、氣候急劇變化 貧血、出血 其他,肺部感染合并肺淤血,86,PPT學(xué)習(xí)交流,交感腎上腺素能系統(tǒng)激活,細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常,水、鈉潴留,水腫 肺瘀血,血流動(dòng)力學(xué)異常,血管收縮,心肌耗氧量增加 心肌氧供應(yīng)降低,心肌細(xì)胞功能 障礙和壞死,心肌重塑,功能惡化 疾病進(jìn)展,血管緊張素 兒茶酚胺 毒性作用,心肌細(xì)胞凋亡,過(guò)度氧化,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,代償,失代償,心衰癥狀體征加重,治療目標(biāo),發(fā)病機(jī)制：,87,PPT

26、學(xué)習(xí)交流,臨床分型：,按發(fā)生過(guò)程：急性和慢性 按癥狀和體征：左、右、全心功能不全 按心輸出量：低排和高排 按機(jī)理：收縮性和舒張性,88,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),1. 癥狀 肺淤血所致呼吸困難： 勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）端坐呼吸急性肺水腫 咳嗽、咳痰、咯血：粉紅色泡沫樣痰 心輸出量所致的乏力、虛弱 泌尿系統(tǒng)癥狀：少尿、腎功能損害,一、左心功能不全：,89,PPT學(xué)習(xí)交流,2.體征： 一般體征：發(fā)紺 心臟體征：左室增大，奔馬律，P2 肺部體征：兩肺底濕啰音、哮鳴音、胸腔積液,90,PPT學(xué)習(xí)交流,二、右心功能不全：,1. 癥狀：體循環(huán)淤血的表現(xiàn) 胃腸道：納差、惡心、嘔吐、腹

27、脹； 腎臟：夜尿增多； 肝區(qū)疼痛； 呼吸困難 2. 體征 水腫：下肢、全身、胸水、腹水 頸靜脈充盈；肝頸靜脈返流征() 肝臟腫大壓痛 紫紺：,頸靜脈怒張,下肢凹陷性水腫,91,PPT學(xué)習(xí)交流,全心衰：,左心衰右心衰表現(xiàn),92,PPT學(xué)習(xí)交流,治療方案的選擇,綜合治療 病因治療：去除或限制病因，消除誘因 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管 心衰進(jìn)展治療：ACEI（ ARB ）、-阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑 介入或外科治療：三腔起搏器、心臟移植,93,PPT學(xué)習(xí)交流, 藥物治療：,（一）、原則 改善生活質(zhì)量-提高運(yùn)動(dòng)耐量 延長(zhǎng)壽命-防止心肌損害加重 防治臨床綜合征進(jìn)展-糾正血流動(dòng)力學(xué),94,PPT學(xué)習(xí)交流,（二）藥物作用和機(jī)制：,減輕心臟負(fù)荷：減負(fù) 增加心排血量：增排,95,PPT學(xué)習(xí)交流,1.減負(fù)藥物：,（1）利尿劑： 機(jī)制： 減少血容量 減輕周圍組織及內(nèi)臟水腫 降低心臟前負(fù)荷 減輕肺淤血,96,PPT學(xué)習(xí)交流,排鉀利尿劑： 呋塞米（furosemide，速尿） 快速、強(qiáng)效，口服、肌注或靜脈注射，20mg，23次/d 適用于急性和重度心功能不全