心肌缺血與心肌梗死的心電圖改變_第1頁
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文檔簡介

1、心肌缺血與心肌梗死的心電圖改變,利川市文斗鄉(xiāng)衛(wèi)生院,一 、心肌缺血的心電圖類型:,1 缺血型心電圖改變: 心內(nèi)膜下心肌缺血高大t波 心外膜下心肌缺血t波倒置 2 損傷型心電圖改變: 心內(nèi)膜下心肌損傷st段壓低 心外膜下心肌損傷st段抬高,myocardial ischemia,心肌缺血時: t 向量 自缺血區(qū) 非缺血區(qū),除極,復(fù)極,正常自內(nèi)向外t向量 (方向指向正電位),內(nèi)膜下缺血t向量,外膜下缺血t向量,心內(nèi)膜,心外膜,復(fù)極,復(fù)極,1 缺血型心電圖,(1) 心內(nèi)膜下心肌缺血t波對稱性高聳,心內(nèi)膜缺血時,復(fù)極方向仍然是自外膜向內(nèi)膜,由于內(nèi)膜缺血,缺血區(qū)復(fù)極延遲,以至于最后復(fù)極時已沒有與之抗衡的

2、心電向量,復(fù)極顯得十分突出,產(chǎn)生與qrs主波方向一致的高大直立t波。, +,1 缺血型心電圖,(2) 心外膜下心肌缺血t波對稱性倒置,心外膜缺血時使心肌復(fù)極順序發(fā)生逆轉(zhuǎn),自內(nèi)膜向外膜,出現(xiàn)與正常相反的t向量,ecg表現(xiàn)為與qrs主波方向相反的t波。,+ ,*t波異常*,心肌損傷時:st 向量 自正常區(qū) 損傷區(qū),內(nèi)膜下?lián)p傷st向量,外膜下?lián)p傷st向量,2 損傷型心電圖改變,(1)心內(nèi)膜下心肌損傷st段壓低,st向量指向內(nèi)膜面,背離外膜,st,2 損傷型心電圖改變,(2)心外膜下心肌損傷st段抬高,st向量指向外膜面,透壁性心肌缺血:,心外膜下缺血( t波倒置) 心外膜下?lián)p傷( st段抬高),1、

3、心外膜缺血范圍大于心內(nèi)膜,2、檢測電極靠近心外膜缺血區(qū),st段下移類型:,a正常st段 b水平型st段壓低 c下斜型st段壓低 d弓背型st段壓低 e下陷型st段壓低 f上斜型st段壓低,*st段下移*,心肌缺血心電圖表現(xiàn),1.st段改變: st段下移:一般為下斜型或水平型, st段抬高:多為一過性 2.t波改變: 在qrs主波向上導(dǎo)聯(lián)t波低平、雙相、倒置 偶為t波對稱高聳 對稱性t波倒置或高聳價值較大 3.st-t改變,二 、 臨床意義,1.慢性冠狀動脈供血不足: 持續(xù)恒定的st改變(水平或下斜型下移0.05mv)和/或t波倒置,低平,負(fù)正雙向,冠狀t波:,t 波倒置深尖,雙肢對稱,見于心外

4、膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血 , 亦可見于心?;颊?冠狀t波,2.典型心絞痛:,st段壓低(水平或下斜型下移0.1mv)和/或t波倒置,st-t 呈動態(tài)改變。,3.變異性心絞痛,病因: 冠狀動脈痙攣 臨床:癥狀較重,持續(xù)時間較長,發(fā)作與運 動無關(guān),休息不緩解 心電圖表現(xiàn): 1、暫時性st段抬高,伴高聳t波 2、對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的st段下移,*變異性心絞痛*,(三)鑒別診斷:,心肌缺血影響心室肌復(fù)極,出現(xiàn)st-t的異常 st-t改變還可見于 其他器質(zhì)性心臟?。盒募〔?、心肌炎、心包炎 心肌梗死 電解質(zhì)紊亂及藥物的影響:低鉀(t波減低)、高鉀(t波高尖),洋地黃等藥物 心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征引起

5、的繼發(fā)改變。 正常人,植物神經(jīng)功能紊亂 強調(diào): 在心肌缺血心電圖判斷時 一定要結(jié)合臨床,強調(diào)動態(tài)改變,心肌梗死,( myocardial infarction ),心肌梗死,絕大多數(shù)是由冠狀動脈粥樣硬化引起的急性心肌缺血、損傷和壞死。是冠心病的嚴(yán)重類型。心電圖特征性改變及演變規(guī)律是確定診斷和判斷預(yù)后的重要依據(jù) 心肌梗死依據(jù): 典型臨床癥狀、心肌酶學(xué)、心肌壞死標(biāo)記物肌鈣蛋白、心電圖改變 疑診心梗時要反復(fù)作全導(dǎo)聯(lián)心電圖,必要時加作右胸導(dǎo)聯(lián)和左側(cè)后胸導(dǎo)聯(lián),實驗步驟 1:(1)將狗麻醉解剖安放電極描記正常心電圖(2)分離冠脈(3)阻斷血流,幾分鐘內(nèi)描記心電圖 ecg: qrs不變,qt間期延長, t波

6、形態(tài)、方向、振幅的改變-缺血型改變 說明:短時間缺血只影響復(fù)極,不影響除極,影響是暫時的,可恢復(fù)的。心肌細(xì)胞無組織學(xué)改變,動物實驗,心肌梗死的基本圖形,實驗步驟 2:阻斷血流時間延長 ecg:st段升高及單向曲線的出現(xiàn)-損傷型改變 說明:qrs波群正常,st-t改變明顯 損害較重,光鏡下無細(xì)胞解體,電鏡下,細(xì)胞內(nèi)呈缺o2改變,如改變輕,仍可逆,動物實驗,實驗步驟 3:阻斷血流時間持續(xù)延長(2030分鐘) ecg:r波qs波-壞死型改變 說明:qrs波群發(fā)生改變除極受影響。鏡下:細(xì)胞破裂,空泡化,崩解壞死,動物實驗,(一)基本圖形及機制,1.缺血型改變 t波倒置或高直,“冠狀t” 2.損傷型改變

7、 st段弓背向上抬高 3.壞死型改變 病理性q波 在原來qrs主波向上的導(dǎo)聯(lián)呈qr或qr型,原來主波向下的導(dǎo)聯(lián)呈qs或qr型,1. “缺血型” 改變,(1)心內(nèi)膜面:t波對稱,直立,高聳 (2)心外膜面:對稱性t波倒置,相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)t波改變,2. “損傷型”改變,主要表現(xiàn)為st段偏移,損傷心肌相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)st段抬高與t波融合成單向曲線。,常見的“損傷型”st段抬高的形態(tài),3.“ 壞死型”改變,(1)病理性q波: q波時間0.04s 大小 同導(dǎo)聯(lián)r波 (2)出現(xiàn)部位:面向壞死區(qū)的部位,(二)心肌梗死的圖形演變及分期,心梗的圖形演變對診斷具有重要意義,依據(jù)這種演變,結(jié)合臨床資料,可對疾病加以診斷

8、,鑒別診斷,對病情程度以及預(yù)后加以判斷。,分為:超急性期、急性期、近期和陳舊期,1.超急性期(超急性損傷期),梗死數(shù)分鐘至數(shù)小時,及時治療可避免發(fā)展為心肌梗死或使其范圍縮小。,ecg: 高大t波 -缺血 st段斜型抬高 -損傷 無q波,qrs波群振幅增高,輕度增寬,2. 急性期,梗死后數(shù)小時或數(shù)日,持續(xù)到數(shù)周,ecg: 異常q,qs波 -壞死 st 段與t波融合成單向曲線,呈弓背型抬高 -損傷 t波直立倒置并加深 -缺血,3. 近期(亞急性期),梗死后數(shù)周至數(shù)月,ecg: st段基本恢復(fù)至基線 q波持續(xù)存在 -壞死 倒置t波逐漸變淺 -缺血,4. 陳舊期(愈合期),急性心肌梗塞后3-6個月之后

9、或更久,ecg: st段回復(fù)至基線 t波倒置、低平 q波存在,心肌梗塞不同時期的演變,心肌梗塞的圖形演變及分期,(三)心梗的定位診斷,前間壁: v1、v2、v3 前壁: v3、v4、(v5) 廣泛前壁:v1v5 下壁: ii、iii、avf 側(cè)壁: i、avl、v5、v6 高側(cè)壁: i、avl 前側(cè)壁: v5、v6 后壁: v7、v8、v9,一般根據(jù)壞死圖形(異常q波或qs波)出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)判斷:,心臟冠狀動脈供血和室壁,左前降支:左室前壁、前間隔、心尖、下側(cè)壁 左回旋支:左室高側(cè)壁、膈面、左房 右冠狀動脈:右室壁、左室膈面、后間隔、,心肌梗死定位診斷,(四)心肌梗死的分類與鑒別診斷,st段抬高型

10、 反映冠狀動脈纖維素紅色血栓性閉塞,應(yīng)采用溶栓治療 非st段抬高型 反映以血小板為主的白色血栓造成冠狀動脈不完全性閉塞,溶栓治療無益,應(yīng)采用抗血小板治療 st抬高組和無st抬高組都可演變?yōu)閝波性或無q波性梗死,st段抬高和非st段抬高心肌梗死干預(yù)對策不同:,不典型心梗產(chǎn)生原因:,多部位梗死,多支冠脈病變(梗死向量互相抵消) 梗塞范圍彌漫 梗塞范圍局限 梗死直徑小于2.02.5cm 梗死厚度不足50一般不產(chǎn)生q波,僅引起qrs波型的改變,如頓挫、切跡、r波丟失等 梗塞區(qū)位于心電常規(guī)導(dǎo)聯(lián)記錄的盲區(qū)(右室、基底部、孤立正后壁梗死),可能的廣泛前壁非st段抬高心梗,心肌梗死的鑒別診斷,st抬高: 早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、 變異型心絞痛 異常q波: 感染、腦血管意外、心臟橫位、左室肥大及左束支阻滯、心肌病、心肌炎,急性心包炎入院心電圖,急性心包炎治療后心電圖,急性心包炎鑒別診斷,急性心包炎的心電圖特征性改變: 一、除avr、v1導(dǎo)聯(lián)外,其余導(dǎo)聯(lián)均可見st段弓背向下型抬高。 二、心臟電交替 以胸導(dǎo)聯(lián)最為常見,當(dāng)心包積液較多時,由于心臟的擺動,心電圖可描記出電交替現(xiàn)象。 三、p-r段偏移 它是急性心包炎早期心電圖

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