1、低磷、低鎂血癥的危險(xiǎn)及處理、鎂代謝障礙、鎂正常代斯鎂的生理功能低鎂血癥的原因和機(jī)制對(duì)機(jī)體的影響、鎂的體內(nèi)總量為1000mmol (22.66g)左右，除了體內(nèi)鈉鉀鈣外，是體內(nèi)第四位中最豐富的陽(yáng)離子。50%存在于骨骼中，細(xì)胞外液中只有1%，血清中鎂Mg2的濃度為0.750.95MMMOL/L (1.72.2MG/DL或1.51.9mEq/L)。玻璃鎂：約55；鎂絡(luò)合：為鎂和碳酸根磷酸根等形成的復(fù)合物，約占15。蛋白質(zhì)結(jié)合鎂：主要與青蛋白結(jié)合，組織內(nèi)肌肉組織的鎂含量約占30%，核細(xì)胞鎂含量約占80%，調(diào)節(jié)鎂的生理功能。調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝，調(diào)節(jié)多種酶，調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)，調(diào)節(jié)DNA，RNA合成，調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運(yùn)鈣，

2、鉀等。降低膜通透性，維持興奮性細(xì)胞的興奮性，抑制神經(jīng)，肌肉的興奮。鎂作為細(xì)胞代謝中許多酶系統(tǒng)的活化劑，有很多維持DNA螺旋結(jié)構(gòu)和核糖體粒子結(jié)構(gòu)完整性所需的重要生理功能，鎂對(duì)維持心肌正常代謝和心肌興奮性有重要作用。急性鎂缺乏時(shí)血漿鎂含量低，肌肉鎂含量變化不大，但慢性鎂缺乏時(shí)血漿鎂正常，肌肉鎂含量降低。鎂缺乏時(shí)，紅細(xì)胞鎂濃度比肌肉下降得早，因此紅細(xì)胞鎂可以作為反映體內(nèi)鎂缺乏的重要指標(biāo)。對(duì)神經(jīng)肌肉的影響，正常情況下，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢由于動(dòng)作電位脫電極上的影響，含有乙酰膽堿的香蒲轉(zhuǎn)移到軸突膜。通過(guò)泡沫作用，大量乙酰膽堿可以釋放到神經(jīng)-肌肉連接處的縫隙中。香蒲的釋放不僅受軸突膜電位變化的影響，還與細(xì)胞間液體

3、中Ca2和Mg2的濃度有關(guān)。動(dòng)作電位的脫電極相可以使膜上的Ca2通道打開(kāi)，Ca2的進(jìn)入量決定香蒲的釋放量。Mg2可以競(jìng)爭(zhēng)地進(jìn)入軸突，以對(duì)抗Ca2。鎂含量低，Ca2的進(jìn)入量增加，因此乙酰膽堿的釋放量也增加，對(duì)機(jī)體的影響，對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響，對(duì)心血管的影響，低鈣，低鉀，血液流變學(xué)(hypomagnesemia)鎂對(duì)維持心肌細(xì)胞膜的各種離子選擇性滲透有一定影響，影響ATP酶的活性，參與ATP水解釋放能量，鎂不足時(shí)神經(jīng)肌肉興奮性提高的速度，都是促進(jìn)心律失常發(fā)生的重要因素。缺鉀導(dǎo)致的室性心律失常也因缺鎂而加重。鎂是體內(nèi)許多酶系統(tǒng)的活化劑，廣泛影響細(xì)胞內(nèi)代謝，因此鎂缺乏會(huì)引起貧血、代謝性酸中毒，經(jīng)常伴隨著

4、低血鉀和低血鈣，治療時(shí)如果不糾正鎂缺乏，很難取得好的效果。2 .鎂排出過(guò)多，通過(guò)胃腸道排出過(guò)多。在正常飲食中，鎂的4070與糞便一起排出體外。嚴(yán)重腹瀉和持續(xù)的胃腸吸入可以通過(guò)消化道吸收減少鎂，排出過(guò)多。腎排鎂過(guò)量：正常腎小球過(guò)濾的鎂約25%在近曲小管中被重吸收，6070%在水承池和遠(yuǎn)曲小管中被重吸收。尿液排出的鎂大約相當(dāng)于鎂攝入量的3060%。腎小鎂增加的情況下，利尿劑：特別是水推尿劑(如加速尿、利尿酸等)可以抑制骨髓對(duì)鎂的重吸收，使鎂喪失，長(zhǎng)期使用時(shí)會(huì)引起低鎂血癥。甘露醇、尿素或葡萄糖引起的滲透性利尿也能使鎂隨尿液過(guò)多排出。高鈣血癥：鈣和鎂在腎小管重吸收時(shí)起徐璐競(jìng)爭(zhēng)的作用，因此任何原因引起的

5、高鈣血癥(如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、維生素D中毒時(shí))都可以減少腎小管對(duì)鎂的重吸收。甲狀旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)對(duì)腎小管的鎂重吸收有促進(jìn)作用。甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)，過(guò)多的PTH需要在腎小管中重新吸收更多的鎂，牙齒作用被高鈣血癥完全消除。嚴(yán)重的甲狀旁腺功能減退：PTH減少了腎小管中鎂的重吸收。醛固酮增加：醛固酮也能抑制腎小管重吸收鎂，因此原發(fā)性醛固酮增多癥和多種茄子原因引起的繼發(fā)性醛固酮增加癥都可能引起低鎂血癥。糖尿病酮酸中毒：酸中毒會(huì)嚴(yán)重阻礙腎小管對(duì)鎂的重吸收，高血糖會(huì)通過(guò)滲透性利尿?qū)㈡V隨尿液排出。酒精中毒：急性慢性酒精中毒常伴有低鎂血癥，其機(jī)制是多因素性的。血液中酒精濃

6、度的提高可以增加腎小管的鎂排放，乙醇可以抑制腎小管對(duì)鎂的吸收。慢性酒精中毒者經(jīng)常伴隨營(yíng)養(yǎng)不良和腹瀉等。強(qiáng)心臟：洋地黃類藥物也有促進(jìn)腎倍鎂的作用。慶大霉素和二氨基二氯鉑在腎小管損傷時(shí)，會(huì)引起腎鎂保存功能的復(fù)性缺陷。腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死多尿、慢性腎腎炎、腎小管酸中毒等疾病，分別因滲透性利尿和腎小管功能損傷，鎂隨尿液排出。3.細(xì)胞外液鎂轉(zhuǎn)移到細(xì)胞，用胰島素治療糖尿病酮酸中毒時(shí)，糖原合成需要鎂，因此細(xì)胞外液中的鎂會(huì)過(guò)度定向到細(xì)胞內(nèi)液，有助于引起低鎂血癥。洋地黃類藥：牙齒藥抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。在低鎂血癥中，無(wú)論是否有低鉀血癥，都容易發(fā)生洋地黃中毒。因此，使用洋地黃類藥物的患者不僅要注意鉀離子的補(bǔ)

7、充，還要注意鎂離子的補(bǔ)充。腎小管功能障礙：腎臟本身的病變包括腎小管損傷和腎間質(zhì)損傷，都會(huì)降低鎂離子的吸收，導(dǎo)致低鎂血癥。乙醇中毒：大量乙醇抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收，長(zhǎng)期飲酒容易引起低鎂血癥，鎂在體內(nèi)重新分配細(xì)胞外液的鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，會(huì)引起轉(zhuǎn)移性低鎂血癥。(1)骨饑餓綜合征：甲狀旁腺切除后血清鎂、鈣、磷均明顯降低。特別是手術(shù)前發(fā)生了骨骼病變。血清鎂，鈣，磷減少的原因是在骨修復(fù)過(guò)程中，很多牙齒物質(zhì)沉積在骨質(zhì)中，尿液排出的量也減少了。(2)營(yíng)養(yǎng)不良的恢復(fù)期：合成代謝加強(qiáng)，大量鎂進(jìn)入細(xì)胞。(3)酸堿平衡障礙：堿中毒，鎂離子進(jìn)入細(xì)胞。如果一些患者不能糾正鎂缺乏癥，低鉀血癥也很難糾正。低鉀血癥可能是由Na-

8、K-ATP酶異常引起的，因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)K缺乏和腎鉀丟失。低鎂血癥中腎鉀丟失的機(jī)制還沒(méi)有完全闡明，有很多證據(jù)表明低鎂可能在骨髓包和皮質(zhì)集合管中分泌過(guò)多。這是因?yàn)樗|(zhì)上升有鉀分泌通道，正常情況下被ATP抑制，鎂低時(shí)通道抑制解除，鉀大量分泌。臨床表現(xiàn)，神經(jīng)肌肉系統(tǒng)手腳痙攣?zhàn)畛Ｒ?jiàn)。大部分是因?yàn)榧谞钆韵偎胤置谔伲蛘呓M織對(duì)甲狀旁腺激素作用有抵抗力，血鈣過(guò)低。痙攣也經(jīng)常能看到?？赡苤怀霈F(xiàn)一個(gè)或一小塊肌肉，出現(xiàn)眼球震顫、痙攣、失語(yǔ)等，很多患者同時(shí)有精神障礙癥狀，包括性格變化、冷漠反應(yīng)、抑郁、甚至視網(wǎng)膜等，應(yīng)用Mg2和Ca2后可以好轉(zhuǎn)。慢性酒精中毒引起的很多肌肉萎縮，少數(shù)嚴(yán)重的低鎂血癥會(huì)因肌肉能量代謝的嚴(yán)重障礙

9、而發(fā)生橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis)牙齒，血根明顯上升，急性腎功能衰退等。心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)心電圖通常包括QT延長(zhǎng)、ST段抑郁癥、T波寬度低、平、室性心動(dòng)過(guò)速、室性顫動(dòng)、心跳等其他各種心跳障礙也很常見(jiàn)。鎂不足會(huì)導(dǎo)致心力衰竭，心力衰竭患者用洋地黃治療時(shí)容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖中可見(jiàn)的P-R間距延長(zhǎng)、QRS波寬度增加、Q-T間距延長(zhǎng)、ST段下移和T波寬度增加、低電平或倒置、U波。由于同時(shí)合并k和Ca2的障礙，很難確定是簡(jiǎn)單性低鎂引起的。其他低Mg2能促進(jìn)抵抗血管收縮，并且在正常尿中，Mg2能抑制尿中鈣結(jié)石的形成，器官低Mg2容易發(fā)生尿路結(jié)石。在代斯方面，鎂在碳水化合物代謝中對(duì)厭氧

10、和有氧代謝的能量生成有重要作用，鎂缺乏會(huì)引起黨內(nèi)量異常，代斯方面的變化會(huì)引起動(dòng)脈粥樣硬化。實(shí)驗(yàn)證明，鎂缺乏會(huì)引起高甘油和高膽固醇血癥。骨長(zhǎng)期缺鎂者會(huì)發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)疏松軟化。低鎂血癥容易結(jié)合低鉀血癥和低鈣血癥，低鎂引起手足痙攣時(shí)經(jīng)常關(guān)注低鈣和低鉀，因此如果發(fā)現(xiàn)無(wú)法解釋的低鉀血癥和低鈣血癥，就應(yīng)該考慮低鎂血癥的存在。檢查實(shí)驗(yàn)室：1。血清鎂濃度測(cè)定血清鎂濃度下降，低于0.5mmol/L是低鎂血癥診斷的主要指標(biāo)。2.24小時(shí)尿鎂排放量的測(cè)定結(jié)果表明，損失量增加是由腎臟性因素、內(nèi)分泌因素、代謝因素、藥物性因素引起的。否則是因?yàn)槟c吸收功能障礙或分布異常。鎂負(fù)荷試驗(yàn)留下16小時(shí)的尿液，以測(cè)量尿鎂排放量。

11、大于輸入量的70%，表示體內(nèi)不缺乏鎂。低于20%表示體內(nèi)鎂缺乏。4.硫酸鎂治療實(shí)驗(yàn)將25% 8毫升(2g硫酸鎂)放入5%葡萄糖溶液中的靜脈，癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)體內(nèi)鎂缺乏。其他輔助檢查：心電圖檢查：可能發(fā)生心律失常?？瞻l(fā)性期前收縮，室性期前收縮，多元性房性心動(dòng)過(guò)速等?？梢猿霈F(xiàn)P-R間距擴(kuò)展、Q-T間距擴(kuò)展、ST段下移和T波擴(kuò)展、低電平或倒置和U波。美國(guó)食品和藥物管理局(FDA)發(fā)表了安全警告，長(zhǎng)期(大部分情況下為治療一年)服用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)處方藥會(huì)引起低鎂血癥。在FDA審查中，約25%的人只能單純補(bǔ)充鎂，不能改善低鎂血癥，因此只能停用PPI。長(zhǎng)期使用PPI引起低鎂血癥的機(jī)制尚不明確。但是，人們認(rèn)

12、為PPI的器官使用可能與腸內(nèi)鎂吸收的變化有關(guān)。治療，1，低鎂血癥嚴(yán)重缺鎂，特別是痙攣、意識(shí)障礙、心律失常合并的人需要緊急治療。常用溶劑為硫酸鎂溶液25%，根據(jù)病情危急程度進(jìn)行快速或緩慢的靜脈注射。靜脈注射每天0.1250.25mmol/kg。血清鎂濃度為0.5mmol/L時(shí)，鎂缺乏量為0.5 1mmol/kg，一般靜脈注射硫酸鎂量為測(cè)量量的2倍，從開(kāi)始24h補(bǔ)充一半量，剩下的在未來(lái)幾天補(bǔ)充。硫酸鎂快速下降會(huì)導(dǎo)致低血壓、呼吸肌麻痹，甚至呼吸心跳停止，所以要嚴(yán)格控制和密切監(jiān)視速度。可以給輕、中、低鎂血癥患者口服鎂劑，因?yàn)殒V離子在腸道吸收緩慢，劑量太大容易引起滲透性腹瀉，所以要特別注意。David

13、aser，Northern Exposure(美國(guó)電視電視劇)，控制原發(fā)性疾病是防止鎂鹽過(guò)度流失的根本方法。鎂鹽補(bǔ)充：一般每天0.25毫克的劑量補(bǔ)充鎂。鎂缺乏嚴(yán)重，腎功能正常的人每天可能增加到lmmolkg?？梢允羌∪庾⑸浠蜢o態(tài)。低鎂痙攣，10硫酸鎂05mlkg，慢慢穩(wěn)定。完全補(bǔ)充體內(nèi)鎂缺乏需要很長(zhǎng)時(shí)間，消除癥狀后，需要持續(xù)1 3周補(bǔ)充鎂L，經(jīng)常給50硫酸鎂510毫升近周或稀釋后的穩(wěn)定點(diǎn)。，鎂缺乏治療，經(jīng)常伴有k和Ca2缺乏的MgCl2，iv gtt正常需求量：0.25 mmol/kg.d嚴(yán)重短缺：1mmol/kg.d (25mgso4 1ml，低磷血癥，低磷酸鹽血癥也稱為低磷血癥。表示溶血、

14、倦怠、軟弱、痙攣。病因包括禁食、氫氧化鋁、氫氧化鋁、氫氧化鎂、碳酸鋁等結(jié)合劑、糖酵解和堿中毒、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、維生素D缺乏癥、部分腎小管疾病(如反康尼綜合征)、酗酒和抗維生素D佝病(家族性低磷血癥)等。磷是人體細(xì)胞內(nèi)最豐富的負(fù)離子，成人體內(nèi)600700 g，其中約85是骨骼，15是軟組織，0.1是細(xì)胞外液。磷是細(xì)胞內(nèi)的主要負(fù)離子，在很多細(xì)胞功能中起著重要作用。它是三磷酸腺苷(ATP)中高能磷酸鹽的來(lái)源，也是細(xì)胞膜卵磷脂所需的元素。人體每天攝入磷是12001500毫克。從食物中攝取磷或腸道不能吸收磷，導(dǎo)致低磷血癥，在臨床上很少見(jiàn)。鈣三醇是影響小腸吸收磷酸鹽的主要激素因子。磷酸鹽吸收不良的主要原因

15、之一是1，25 (OH) 2D缺乏。這是因?yàn)槭澄飻z取維生素D不足或維生素D吸收不好，諾邁的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物匠人吸收可能減少50以上。輸入大量葡萄糖會(huì)引起低血糖，因?yàn)橐葝u素釋放后，磷進(jìn)入細(xì)胞。構(gòu)成骨骼、牙齒的重要組成部分(無(wú)機(jī)磷)，磷的生理功能，HPO42-/H2PO4-緩沖體系H2CO3 HPO42- HCO3- H2PO4-，磷的有機(jī)化合物：磷脂，磷蛋白類血液CaP長(zhǎng)期服用氫氧化鋁氫氧化鎂或碳酸鋁，抑制磷酸鹽對(duì)長(zhǎng)江的吸收。糖酵解及堿中毒會(huì)迅速消耗細(xì)胞內(nèi)磷酸鹽的濃度，增加細(xì)胞的磷酸鹽攝入，引起低磷酸鹽血癥。糖尿病產(chǎn)中毒患者接受胰島素治療后，糖酵解增加磷酸鹽，轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。甲狀旁腺功能亢進(jìn)，甲狀旁腺素分

16、泌增加，尿磷酸鹽排泄增加。維生素D缺乏減少了長(zhǎng)江磷酸鹽的吸收。某些腎小管疾病，如班可尼綜合征，此時(shí)尿磷酸鹽排放明顯增加。飲酒過(guò)量，飲食減少，糖酵解增加，用抗酸結(jié)合劑治療胃炎，引起低磷酸鹽血癥?？咕S生素D佝病(家族性低磷血癥)是性連鎖縣城遺傳病根曲小管重吸收障礙腸鈣吸收也不好。尿道下裂(2)，對(duì)身體的影響，神經(jīng)肌肉的損傷，興奮性；精神障礙ATP生成不足，骨骼系統(tǒng)，血細(xì)胞損傷，RBC 3360 2，3-DPG生成氧氣從曲線向左移動(dòng)，缺氧ATP RBC僵硬脆弱的WBC:吞噬功能血小板3360集合力功能，不尋常的癥狀，容易被忽略。臨床表現(xiàn)特異性神經(jīng)肌肉癥狀不足的人會(huì)危及呼吸、生命、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)異常：橫紋肌溶解、橫紋肌收縮力下降、心肌病，甚至呼吸肌力減弱，生命血液系統(tǒng)異常3360(紅細(xì)胞、粒細(xì)胞、血小板功能異常等)。溶血，凝血障礙，粒細(xì)胞化學(xué)性，吞咽減少，診斷，最經(jīng)常發(fā)生，首先