1、顱內壓增高病人的護理,Vomit vi 嘔吐 Edema n 水腫 Optic disk n 視神經(jīng)乳頭 Hernia n 腦疝,顱內壓增高是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)，是一種需要快速明確診斷和及時處理的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 去枕側臥，腰穿所測得腦脊液壓力正常腦脊液壓力： 成人80180mmH2O(613.5mmHg) 小兒4595mmH2O(3.07.5mmHg) （一）解剖生理 顱腔 顱腔是顱蓋，顱底諸骨組成的相對封閉的容腔，內覆以堅韌的硬膜。由硬膜形成的小腦幕將顱腔分為幕上，幕下兩個容腔。幕上為大腦半球，幕下為小腦。 腦組織：神經(jīng)元，膠質細胞，細胞外液 腦脊液 腦血流存在生理波動，隨脈搏波

2、動，坐位腰穿測量可達350400mmH2O,低于坐位時測腦室最高點，說明顱壓不單純是靜脈壓，而是諸多因素作用的結果。 3.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假說，40年后Kellie實驗證實1901Cushing經(jīng)過多次修改引入神經(jīng)外科，是神經(jīng)外科工作中一個重要指導原則。 顱腔總體積相對固定，顱內容物 壓縮性的，要保持顱內壓力的正常，顱內容物總體積必須與顱腔的總容積相適應，其中的內容物增減，其它二者必須有相應的改變。 4壓力容積關系 Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時1ml同時監(jiān)測顱壓，得出顱壓與容積曲線。 臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫

3、的病程經(jīng)過都是如此。 5顱內壓與腦脊液的關系 腦脊液在顱內壓 調節(jié)中起者主要的緩沖作用 CSF總量：120ml占總容積 10% 分泌速度：0.37ml/ min ICP脈絡叢分泌CSF體積ICP 吸收 6.顱內壓與腦血流 充足的腦血流量是保障腦的正常代謝和功能所必須的。，而腦灌注與血壓mSAP，顱壓以及腦血管阻力密切相關。 正常腦血流量：54ml/100g/min 腦血流的自動調節(jié)功能是通過腦血管平滑肌的舒張和收縮改變血管阻力來實現(xiàn)其受腦灌注和腦代謝直接影響的。 壓力調節(jié) 代謝調節(jié) 壓力調節(jié)： CPP=mSAP-JVP =mSAPICP CBF=CPP=NSAPICP CVR ICPCVRCB

4、F BPCVRCBF 這種生理調節(jié)機制是有一定限度的。 mSAP180mmHg-50mmHg. 超過這個范圍，血管自動調節(jié)機制將受影響，甚至喪失。 自動調節(jié)機制受多種影響，上下限可有所變動，如腦代謝狀況，CO2.O2分壓以顱腦損傷程度和進展程度。 代謝自動調節(jié) 腦組織對氧、葡萄糖和CRF的需要是很嚴格的，而這些因素都會直接和見解地影響顱內壓 腦組織代謝腦血流問題影響ICP。 PO2，PCO2腦血管擴張腦血容量ICP PO2PCO2腦血管收縮血容量ICP 7ICP與腦組織的關 二顱內壓增高 1病因： 兩大類: A正常顱內容物體積的增加。 腦組織 血管源性 腦水腫細胞毒性 滲透壓性 血管源性 血腦

5、屏障的破壞 細胞毒性 細胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活導致細胞內鈉淤積。 高碳酸血癥 B.占位性病變 顱內血腫 腦挫裂傷 腫瘤 膿腫 A.彌漫性顱內壓增高 2.顱內壓增高的類型 見于腦膜炎、腦炎彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。耐牙限度較高，很少發(fā)生腦疝，壓力后神經(jīng)功能恢復較塊。 B.局灶性顱內壓增高 見顱內占位病變 顱內各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。 3.引起顱內壓增高常見疾病 顱腦外傷，引起的腦挫裂傷，腦水腫，顱內血腫, 蛛網(wǎng)膜下腔出血。 顱內腫物。 其它如：腦積水，顱壓高，自發(fā)性腦出血 4顱內壓增高的臨床表現(xiàn) 顱內壓增高引起腦功能障礙取

6、決于原發(fā)病因。其典型的臨床表現(xiàn)，三主征： 頭痛：顱內有痛結構受到牽拉壓迫引起。位于枕后、雙顳、額部。晨重，晚輕，用力咳嗽加重。 嘔吐：四腦底部迷走神經(jīng)核受壓引起，突發(fā)性，可以伴有惡心，典型為噴射性。 視乳頭水腫：顱內壓增高的客觀體征，顱內壓增高等。 其它表現(xiàn)： 意識障礙，抽搐，去大腦強直，是顱內壓增高引起嚴重的腦供血障礙。 復視，外展神經(jīng)受顱內壓破，引起不全麻痹。 Cushing反應，也稱全身性血管加壓反應，見于顱內壓急劇增高，腦血流嚴重減少，神經(jīng)反射作用，使心率減慢，回心血量增加，增加心搏出量，同時，周圍血管收縮，血壓升高，并伴有呼吸減慢。 三、顱內壓增高的繼發(fā)改變 3枕葉壞死：大腦后動脈被

7、壓于腦幕裂孔的邊緣，血流受阻。 4腦內臟綜合征：急性顱壓高可引起應激性潰、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊亂。 2診斷分三步 1有無顱內壓增高 顱壓高的程度 3病因、診斷 、臨床表現(xiàn)，、視乳頭水腫是客觀體征 腰穿，壓力210mmH2O。 X-ray平指壓痕增高，鞍背后床突骨質吸收。 小兒，囟門不閉，擴大，頭圍增大，顱縫裂開，頭皮靜脈怒張。 、下列表現(xiàn)說明顱內壓增高已達嚴重程度,顱內壓（intracranial pressure，ICP) 1. 定義: 顱內壓是顱內容物腦組織、腦血流、腦脊液彼此相 互作用并達到一定平衡時所形成的壓力即為顱內壓。 2. 顱內壓的測量 去枕側臥，腰椎穿刺穿所測得腦脊液

8、壓力即代表顱內壓，正常腦脊液壓力： 當ICP200mmH2O時即為顱內壓增高。,成人70200mmH2O 小兒50100mmH2O,顱腔解剖生理特點,顱腔是顱蓋顱底諸骨組成的骨性、相對封閉的容腔,這就意味著顱內代償空間極其有限，很容易造成顱內壓失代償。,2）顱內容物,腦組織：85% 神經(jīng)元500-700ml 膠質細胞700-900ml 細胞外液100-150ml 腦脊液 10% 100-150ml 腦血流 2-7% 70-100ml,一、病因(Etiology)：兩大類: A . 正常顱內容物體積的增加 B . 顱內空間或顱腔容積縮小 A . 正常顱內容物體積的增加 1. 腦組織：腦水腫 血管

9、源性 血腦屏障破壞 細胞外液增多 細胞毒性 細胞膜上三磷腺苷 脂酶NaK泵失活導致細 胞內鈉淤積。 滲透壓性,顱內壓增高,2.血容量增加 高碳酸血癥 腦血管擴張 高血壓引起腦血管被動擴張 顱內靜脈回流障礙 3.腦積液 腦積水（Hydrocephalus） B.顱內空間或顱腔容積縮小 1.顱內占位性病變：顱內血腫 ( Intracranial hematoma )、腦挫裂傷 ( Contusion and laceration of brain )、 顱內腫瘤 ( Intracranial tumor )、 腦膿腫 ( Brain abscess ) 2.先天性畸形：顱底凹陷癥、狹顱癥,二、 分

10、類 (Classification) A. 彌漫性顱內壓增高 見于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。 耐壓限度較高, 很少發(fā)生腦疝。 壓力緩解后神經(jīng)功能恢復較快。 B. 局灶性顱內壓增高 見于顱內占位病變 顱內各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的 部位移動，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。,腦水腫,腦挫裂傷,腦積水,顱內占位病變,三、病理生理 1、顱內壓與腦脊液的關系 腦脊液在顱內壓 調節(jié)中起著主要的緩沖作用 CSF總量：100 160ml占總容積 10% 分泌速度：0.30.5ml/ min 每日約分泌：400 500ml ICP脈絡叢分泌CSF體積 ICP CSF吸收 C

11、SF體積,2、影響顱內壓增高的因素,（1）年齡 （2）病變的進展速度,顱內壓增高的病理生理 顱內壓 (mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8體積 (ml) 體積 / 壓力曲線 此曲線表明顱內壓力與體積之間的 關系不是線性 關系而是指數(shù)關系，有助于增加對病程演變的理解。,（3）病變的部位：顱腦中線或顱后窩的占位性病變容易阻塞腦脊液循環(huán)通路,顱內大靜脈竇附近的占位性病變，早期壓迫靜脈竇，引起顱內靜脈血液回流或腦脊液的吸收障礙 （4）伴發(fā)腦水腫的程度 （5）全身系統(tǒng)性疾病：尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調等可繼發(fā)腦水腫,3、顱內壓增高的后果

12、,（1）對腦血流量（CBF)的影響： 腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力口徑 CVR 腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓 顱內壓 ( MAP-ICP) CBF = CPP/CVR(取決于血管口徑，平滑肌的收縮）,1）CPP保持在70-90mmHg，腦血管自動調節(jié)良好。 2）CPP低于40mmHg,腦血管自動調節(jié)功能喪失。 3）顱內壓與平均動脈壓相等時： CBF=0/CVR=0 頸動脈造影，腦血流消失。 （2）腦疝brain hernia：腦組織發(fā)生移位。,（3）腦水腫,（4）庫欣反應 （5）胃腸功能紊亂及消化道出血 （6）神經(jīng)源性肺水腫,四、臨床表現(xiàn)(Clinical manifestati

13、on) 典型的臨床表現(xiàn)， 三主征： 1）頭痛：常位于枕后、雙顳、額部。用力和咳嗽加重。(腦膜血管和神經(jīng)受刺激、牽拉導致） 2）嘔吐：典型為突發(fā)性、噴射性嘔吐，可伴有惡心。（迷走神經(jīng)受激惹所致） 3）視乳頭水腫：顱內壓增高的客觀體征，顱內壓增高導致視神經(jīng)受壓、眼底靜脈回流障礙引起。,眼底視神經(jīng)乳頭水腫,正常視神經(jīng)乳頭,水腫視神經(jīng)乳頭,其它表現(xiàn)： 意識障礙，抽搐，去大腦強直，是顱內壓增高引起嚴重的腦供血障礙引起。 復視，外展神經(jīng)受顱內壓壓迫，引起不全麻痹。 Cushing反應，見于顱內壓急劇增高，腦血流嚴重減少，神經(jīng)反射作用，使心率呼吸 血壓。 （正常情況下 ：心率 呼吸 血壓 Cushing反應

14、：心率 呼吸 血壓 ）,五、輔助檢查：,(1) 頭部CT：無痛檢查，明確病因。 (2) MRI：無痛檢查，明確病因。 (3) 頭顱X片：腦回、蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡加深，蝶鞍擴大顱骨局部破壞，松果體鈣化斑移位。 （4）腰穿：測壓力、蛋白、白細胞、免疫學檢查、 （5）腦血管造影：診斷腦血管病。,六、診斷 (Diagnosis),對顱內壓增高的診斷，主要解決三個問題： 1. 確定有無顱內壓增高？ 2. 定位診斷主要根據(jù)體征和輔助檢查手段(CT、MRI) 3. 定性診斷主要根據(jù)檢查手段綜合分析（神經(jīng)元特異性烯醇化酶Neuron-Specific Enolase，NSE ）,診斷步驟,1.病史 2.神經(jīng)系統(tǒng)檢

15、查 3.三主征 4.影像學檢查 最有效、最快的檢查方法是CT與MRI。 5.腰椎穿刺:了解顱內壓力和腦脊液檢查，明顯顱內壓增高腰椎穿刺時易誘發(fā)腦疝。,下列表現(xiàn)說明顱內壓增高已達嚴重程度 a. 頭痛劇烈，嘔吐頻繁，視乳頭水腫進行性加重。 b.生命體征改變:血壓不斷升高，脈搏減慢，呼吸減 慢，說明腦干功能已受壓力影響。 c. 意識障礙：反應遲鈍，嗜睡，甚至昏迷。 d. 出現(xiàn)腦疝前驅癥狀：眼球外展受限，強迫頭位，頸 項強直。,七、治療原則(Treatment),（一）病因治療：是處理顱內壓增高最理想的方法。 如及時切除顱內腫瘤，清除顱內血腫，摘除腦膿腫等； 對于梗阻性或交通性腦積水可采用腦脊液分流手

16、術解除顱內高壓。,（二）對癥治療,1、脫水治療 2、激素治療 3、過度換氣 4、冬眠低溫治療 5、手術減壓,1、脫水、利尿降低腦水腫：,(1) 限制入量 (2) 高滲脫水劑： 20%甘露醇：125-250ml 2-4次/日 甘油果糖：脫水同時進入腦組織改善微 循環(huán)，且無腎臟損害 (3)利尿劑：速尿：20-40mg/次 雙氫克尿塞：25mg Tid po (4)膠體：血漿，白蛋白。,2、激素治療,改善毛細血管通透性減輕腦水腫 ： 地塞米松：5-10mg，靜脈或肌內注射； 氫化可的松100mg靜脈注射，1-2次每日； 潑尼松5-10mg口服，每日1-3次,3、過度換氣：CO2分壓腦血流量ICP。

17、4、冬眠低溫，降低腦代謝率及耗氧量，減輕腦水腫。在神經(jīng)節(jié)阻滯藥物的保護下，加用物理降 溫。 保護血腦屏障，防止腦水腫 減少腦代謝及耗氧量 保護細胞膜結構 減輕內源性毒物的損害作用 （亞低溫和深低溫）,5、手術:腦室穿刺外引流、外減壓術（去骨瓣減壓）、內減壓術、腦脊液分流等。,護理評估,術前評估：健康史及相關因素、身體狀況、心理和社會支持狀況 術后評估,護理診斷,頭痛 與顱內壓增高有關。 體溫過高 與體溫調節(jié)中樞紊亂有關。 思維過程改變 與顱內壓增高有關。 營養(yǎng)失調：低于機體需要量 與嘔吐、 長期不能進食有關。 清理呼吸道無效 與意識障礙有關。 潛在并發(fā)癥：腦疝,護理措施,（一）非手術治療的護理

18、 1、體位:抬高床頭15-30，以利靜脈回流。 2、給氧:持續(xù)或間斷吸氧，收縮腦血管，降低腦血流。 3、飲食與補液:控制液體入量2000ml/d，保持尿量不少于600ml/d。神志清醒給普通飲食，但需適當限鹽。 4、生活護理:適當保護病人，避免外傷,（二）病情觀察:意識、生命體征、瞳孔。有條件監(jiān)測顱內壓癥狀護理,（三）防止顱內壓驟然升高的護理,1、休息:避免情緒激動，以免血壓驟升而增加顱內壓。 2、保持呼吸道通暢:及時清除呼吸道分泌物和嘔吐物；舌后墜可托起下頜或放置口咽通氣道；防止頸部過曲、過伸或扭曲；意識不清及咳痰困難應早期氣管切開；定時翻身拍背。 3、避免劇烈咳嗽和便秘:避免并及時治療感冒

19、、咳嗽； 4、鼓勵多吃蔬菜水果并給緩瀉劑防止便秘。有便秘可用開塞露或低壓小量灌腸，禁忌高壓灌腸。 5、協(xié)助醫(yī)師及時控制癲癇發(fā)作:定時定量給抗癲癇藥。,（四）用藥護理,1、脫水藥物：20%甘露醇250ml，15-30min滴完，每日2-4次，滴完后10-20分鐘顱內壓開始下降，約維持4-6小時。 速尿20-40mg，口服、靜脈或肌內注射，每日2-4次。注意電解質紊亂。 脫水期間記錄24小時出入量。 防止顱內壓反跳，按醫(yī)囑定時、反復給藥，停藥前逐漸減量或延長間隔時間。,2、激素治療的護理,地塞米松5-10mg，靜脈或肌注 氫化可的松100mg靜脈注射，每日1-2次 潑尼松5-10mg口服，每日1-

20、3次 激素引起消化道應激性潰瘍出血、增加感染機會，應加強觀察及護理。,（五）輔助過度換氣的護理,PaO2 12-13.33kPa(90-100mmHg) PaCO2 3.33-4.0kPa(25-30mmHg) 過度換氣副作用是腦血流減少。,（六）冬眠低溫治療,當體溫降至30，腦代謝降低50%，腦脊液CSF壓力降低56%； 體溫每下降1，腦血流減少6.7%，腦脊液CSF壓力降低5.5%； 低溫提高ATP含量及腺苷酸激酶活性。,（1）適應癥: 中樞性高熱、原發(fā)性腦干損傷或嚴重腦挫裂傷 腦血管病變所致腦缺氧、鞍區(qū)及腦室內術后高熱 自主神經(jīng)功能紊亂 各種原因嚴重腦水腫致顱內壓居高不降。 （2）禁忌癥

21、: 全身衰竭、休克、年老、幼兒 嚴重心血管功能不良。,（3）冬眠低溫治療的護理 環(huán)境準備 降溫方法: 先冬眠后低溫:先用冬眠號或號，待病人御寒反應消失進入昏睡狀態(tài)后方可物理降溫。 增強冬眠效果、減輕寒戰(zhàn)，可加苯巴比妥或水合氯醛。 物理降溫:頭戴冰帽，頸A、腋A、肱A、股A置冰袋；降低室溫、減少被蓋、體表冰毯或冰水浴巾。 降溫速度1/h，肛溫32-34，腋溫31-33。體溫過低誘發(fā)心律失常、低血壓、凝血障礙等并發(fā)癥。 冬眠藥最好靜滴。,嚴密觀察病情: 治療前后對比觀察生命體征、意識狀態(tài)、瞳孔和神經(jīng)系統(tǒng)病征。 若P100次/分，收縮壓13.3kPa(100mmHg)，呼吸減少或不規(guī)則，應停止冬眠或

22、更換藥物。 飲食: 每日液體入量不宜超過1500ml，根據(jù)意識狀態(tài)、胃腸功能確定飲食種類。 鼻飼溫度應與體溫一致。 低溫腸蠕動減弱，應觀察有無胃潴留、腹脹、便秘、消化道出血，防止返流和誤吸。,預防并發(fā)癥: 肺部并發(fā)癥:保持呼吸道通暢，定時翻身拍背，霧化。 低血壓:低溫心排出量減少，冬眠周圍血管阻力降低低血壓，搬動病人或翻身時動作輕穩(wěn)、緩慢，以防體位性低血壓。 凍傷:冰袋外加布套，觀察肢端血循環(huán)，定時按摩。 其他:防止壓瘡、保護眼睛。 緩慢復溫: 冬眠低溫2-3天。 復溫先停降溫，后逐步減少冬眠藥劑量至停用。 自然復溫，不可過快，以免顱內壓反跳。,（七）腦室引流的護理,1、觀察引流是否通暢 2、

23、觀察引流量、顏色 3、引流速度的調控 4、引流中的故障及處理 5、術后并發(fā)癥的監(jiān)護 6、引流管的拔除,10、癥狀護理,高熱:有效降溫。 頭痛:禁用嗎啡、度冷丁。避免加重頭痛的因素，如咳嗽、打噴嚏、低頭彎腰及用力活動。 躁動:切忌強制約束。 嘔吐:及時清理防止誤吸，觀察記錄。,11、病情觀察,（1）意識狀態(tài):清醒、模糊、淺昏迷、昏迷、深昏迷 （2）生命體征 （3）瞳孔變化 （4）頭痛、嘔吐 （5）顱內壓監(jiān)護,GCS系對傷者的睜眼、言語和運動三方面的反應進行記分，最高分為15分，最低分為3分。分數(shù)越低表明意識障礙程度越重，8分以下為昏迷。,腦疝（Brain hernia） 在顱內壓增高，顱內各分腔間存在壓力梯度，腦組織從壓力高的分腔向