1、動(dòng)物生理學(xué),第六章 消化與吸收 Digestion and Absorption,消化器官由消化道和消化腺兩個(gè)部分組成。消化道為一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小腸，大腸和肛門等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁內(nèi)的無數(shù)小消化腺組成。,消化器官由消化道和消化腺兩個(gè)部分組成。消化道為一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小腸，大腸和肛門等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁內(nèi)的無數(shù)小消化腺組成。,二、唾液的分泌,（一）唾液腺解剖,1、腮腺,2、頜下腺,3、舌下腺,（二）唾液的成分與作用 1、成分：水 99% 無機(jī)物 Na+、K+、Cl-、Ca2+等 有機(jī)物 唾液淀

2、粉酶、粘蛋白、溶菌酶,唾液為無色透明的黏稠液體，由水、無機(jī)物和有機(jī)物組成，其中水分約占99%，無機(jī)物有鉀、鈉、鎂的氯化，磷酸鹽和碳酸鹽等。動(dòng)物的唾液一般呈弱堿性，平均pH豬為7.3，狗和馬為7.6，反芻動(dòng)物為8.2。在一晝夜內(nèi)，豬唾液分泌量為1518L，羊約10L，馬約40L，牛100200L。,2、作用： 濕潤食物形成食團(tuán)，有利吞咽 溶解食物，產(chǎn)生味覺 淀粉麥芽糖 清潔保護(hù)口腔：中和、沖洗、殺菌 （三）分泌調(diào)節(jié)：非條件反射和條件反射,第三節(jié) 胃內(nèi)消化,胃粘膜,三種外分泌腺,一、胃的分泌： 噴門腺(cardiac gland): 粘液 幽門腺(pyloric gland)：粘液 泌酸腺(oxy

3、ntic gland) ： 壁細(xì)胞HCl、內(nèi)因子 主細(xì)胞胃蛋白酶原 粘液頸細(xì)胞粘液 多種內(nèi)分泌細(xì)胞：分泌胃腸激素,（一）收集胃液的方法 1、胃管法,2、人工胃瘺法,3、小胃法,（二）胃液的性質(zhì)、成分和作用 胃液pH為0.91.5， 分泌量 1.5 2.5L/day 主要成分：HCl、胃蛋白酶原、內(nèi)因子、粘液 1、HCl：由壁細(xì)胞分泌 1）總酸：游離酸（占絕大多數(shù)） 結(jié)合酸 2）鹽酸排出量：基礎(chǔ)量 05 mmol/h 最大排出量 2025 mmol/h 3）分泌機(jī)制：壁細(xì)胞主動(dòng)分泌,4）HCl的作用 激活胃蛋白酶原胃蛋白酶，并為胃蛋 白酶提供合適的pH環(huán)境 使食物蛋白質(zhì)變性，易于分解 殺菌 促小

4、腸對(duì)鐵和鈣的吸收 促胰液、膽汁和小腸消化液分泌,2、胃蛋白酶原（pepsinogen） 由主細(xì)胞分泌 蛋白質(zhì) 胃蛋白酶原胃蛋白酶 月示、胨、少量氨基酸 最適ph值是2-3；超過6.0即失活。 3、內(nèi)因子（intrinsic factor） 由壁細(xì)胞分泌，促維生素B12吸收,HCl,4、粘液（mucus）和碳酸氫鹽 粘液：潤滑食物、減少食物對(duì)胃粘膜機(jī)械損傷 碳酸氫鹽：中和胃酸，與粘液構(gòu)成屏障，防止 H的侵蝕，減少胃液對(duì)胃粘膜的 自身消化。,壁細(xì)胞分泌鹽酸的機(jī)制,黏液-碳酸氫鹽屏障 (mucus-bicarbonate barrier) 胃蛋白酶(pepsin)失活 胃腸道細(xì)胞保護(hù)(cytopro

5、tection) 緊密連接(tight junction),Why not digest itself？,黏液凝膠層粘稠度極大，阻礙H+擴(kuò)散 上皮細(xì)胞分泌的HCO3-中和從胃腔擴(kuò)散來的H+，形成PH梯度 胃腔側(cè)呈酸性，PH=2，胃黏膜側(cè)呈中性或堿性，PH=7 此屏障一定程度上保護(hù)胃黏膜免受H+的侵蝕,黏液-碳酸氫鹽屏障(mucus-bicarbonate barrier),胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH5的酸性環(huán)境中由胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福钸mPH=23 黏液-碳酸氫鹽屏障在胃黏膜表面形成的PH梯度使得靠近胃黏膜的PH呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一側(cè)PH呈中性或堿性，胃蛋白酶在此失去活性

6、，無法行使消化功能,胃蛋白酶失活(pepsin inactive),細(xì)胞保護(hù)：某些物質(zhì)具有防止或減輕有害因素對(duì)細(xì)胞的損傷和致壞死作用的能力。 分為內(nèi)源性和外源性。 直接細(xì)胞保護(hù)作用(direct cytoprotection)：胃黏膜內(nèi)豐富的前列腺素(PG)、非蛋白結(jié)合巰基物質(zhì)(NPSH)等，使胃黏膜細(xì)胞抵抗強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、乙醇和胃蛋白酶等有害因素的損傷。,細(xì)胞保護(hù)(cytoprotection),胃上皮細(xì)胞的頂端膜以及細(xì)胞間存在緊密連接，它們對(duì)H+相對(duì)不通透，可以組織胃腔內(nèi)的H+進(jìn)入黏膜層內(nèi)，又被成為胃黏膜屏障(gastric mucosal barrier),緊密連接(tight juncti

7、on),保護(hù)作用： 胃黏膜屏障、黏液-碳酸氫鹽屏障、前列腺素等內(nèi)源性物質(zhì)的細(xì)胞保護(hù)、豐富的血液供應(yīng)、上皮細(xì)胞的快速更新等 侵蝕作用： 胃酸、胃蛋白酶、反流的膽汁、幽門螺桿菌等 當(dāng)保護(hù)作用侵蝕作用，胃就可能受到損害甚至形成胃潰瘍,受保護(hù)VS被侵蝕,幽 門 螺 桿 菌,(Helicobacter pylori; Hp),發(fā)現(xiàn)人： 巴里 馬歇爾 (Barry J. Marshall) 羅賓 沃倫 (J. Robin Warren),發(fā)現(xiàn)經(jīng)歷：,1979年，發(fā)現(xiàn)該細(xì)菌鄰近的胃黏膜總是有炎癥存在。,1982年，發(fā)現(xiàn)細(xì)菌存在于所有十二指腸潰瘍患者、大多數(shù)胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中。,1984年

8、4月，柳葉刀(Lancet)雜志一字不改地發(fā)表了馬歇爾和沃倫的論文。,1979年，42歲的澳大利亞皇家帕斯醫(yī)院病理學(xué)家沃倫（Warren）用普通光學(xué)顯微鏡在一例胃炎患者的胃活檢標(biāo)本中觀察到，在胃粘膜表層有呈彎曲狀的細(xì)菌。在此后的兩年中，沃倫在許多慢性胃炎患者的病理標(biāo)本中，都觀察到這種細(xì)菌，并發(fā)現(xiàn)，在所有的標(biāo)本中，與細(xì)菌相鄰的胃粘膜都明顯受損。這樣，一個(gè)反復(fù)觀察到的現(xiàn)象邏輯地導(dǎo)致一個(gè)關(guān)于胃炎發(fā)生的新假說的誕生。,1981年，一個(gè)30歲的實(shí)習(xí)醫(yī)生馬歇爾（Marshall）來到帕斯醫(yī)院進(jìn)行內(nèi)科學(xué)實(shí)習(xí)，他先被建議與沃倫合作，研究一下細(xì)菌與胃炎的關(guān)系。馬歇爾當(dāng)時(shí)一定沒有想到，巨大的幸運(yùn)會(huì)以如此漫不經(jīng)意的

9、方式降臨到他頭上：他職業(yè)生涯的第一步就走在通向諾貝爾獎(jiǎng)的道路上。到1982年，沃倫在馬歇爾的協(xié)助下，已經(jīng)積累了135個(gè)胃炎的活檢標(biāo)本，并證明，所有的標(biāo)本中都檢出了彎曲菌。,1982年4月馬歇爾開始了一項(xiàng)新的研究課題，進(jìn)一步將細(xì)菌與胃炎的關(guān)系擴(kuò)展到消化性潰瘍。幾個(gè)月后，結(jié)果就出來了：在100例各種消化道疾病的患者中，100%的胃炎患者，77%的胃潰瘍患者，和100%的十二指腸潰瘍患者的組織標(biāo)本中都找到這種彎曲菌。這強(qiáng)烈地暗示，細(xì)菌確有可能是引起消化道潰瘍的原因。馬歇爾立即將此項(xiàng)研究結(jié)果整理成文，并于1984年在“柳葉刀”雜志上發(fā)表。這篇重要的科學(xué)文獻(xiàn)，導(dǎo)致了“消化性潰瘍的細(xì)菌學(xué)說”的這一新的科學(xué)

10、假說的提出。,科赫法則（Kochs postulates）一直是醫(yī)學(xué)界公認(rèn)的證明微生物與疾病關(guān)系的鐵則： 1. 在同樣的特殊疾病中能發(fā)現(xiàn)同一病原菌； 2. 能從特殊疾病中分離出純培養(yǎng)的病原菌； 3. 這種純培養(yǎng)的病原菌接種易感動(dòng)物可以引起相同的疾病； 4. 能從實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中從新獲得病原菌。,慢性胃炎胃上皮的一種未知彎曲菌 沃倫 馬歇爾 ， Lancet 1983 胃炎和消化道潰瘍患者胃中的未知彎曲菌 馬歇爾 沃倫 ， Lancet 1984 細(xì)菌引起消化道潰瘍的研究 馬歇爾 沃倫 ， 澳大利亞胃腸大會(huì) 1983,幽門螺桿菌是一種多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細(xì)菌。粘膜上皮細(xì)胞表面常呈典型的螺旋狀

11、或弧形。Hp的尿素酶極為豐富，尿素酶催化尿素水解形成氨云保護(hù)細(xì)菌在高酸環(huán)境下生存。,幽門螺桿菌感染是慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機(jī)構(gòu) (WHO/IARC) 將幽門螺桿菌定為類致癌原。,感染-幽門螺桿菌感染胃腔的下半部,發(fā)炎-幽門螺桿菌引起胃粘膜發(fā)炎，一般情況下沒有任何癥狀,潰瘍-胃部發(fā)炎可導(dǎo)致十二指腸潰瘍或胃潰瘍,幽門螺桿菌與胃炎、消化性潰瘍、胃癌,屋漏” 學(xué)說 “,no acid, no ulcer,no Hp, no ulcer,Hp致胃癌的可能機(jī)制： 1. 細(xì)菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜； 2. 類同于病毒的致

12、病機(jī)制，hp dna的某些片段轉(zhuǎn)移入宿主細(xì)胞，引起轉(zhuǎn)化； 3. hp引起炎癥反應(yīng)，其本身具有基因毒性作用。,流行病學(xué) 流行病學(xué)研究表明幽門螺桿菌感染了世界范圍內(nèi)一半以上的人口。中國內(nèi)地、中國香港幽門螺桿菌的感染率分別60%、50%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標(biāo)本中Hp檢出率可達(dá)80%90%，而消化性潰瘍患者更高，可達(dá)95%以上，甚至接近100%。 幽門螺桿菌 “人人” 是主要的傳播方式和途徑，幽門螺桿菌感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象。,“他們的發(fā)現(xiàn)使得全世界數(shù)以億計(jì)的胃炎、胃潰瘍等疾病患者得到了更趨合理的治療。這一發(fā)現(xiàn)革命性地改變了世人對(duì)胃炎等疾病的認(rèn)識(shí)，大幅提高了胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者徹

13、底治愈的機(jī)率，從而提高了病人的生活質(zhì)量。毫不夸張的說，幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)，開辟了人類胃腸道疾病研究的新紀(jì)元?！?2005年度諾貝爾生理學(xué)醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C獎(jiǎng)公報(bào),看似平淡實(shí)則依舊精彩,給我們的啟示,1. 挑戰(zhàn)權(quán)威，實(shí)事求是的科學(xué)精神 2. 勇于獻(xiàn)身的科學(xué)精神 3. 堅(jiān)持不懈，持之以恒的探索精神,四、消化道的神經(jīng)支配 (Innervation of the Digestive Tract),消化道除口腔、咽、食管上段及肛門外括約肌外，都受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。交感和副交感神經(jīng)與消化道內(nèi)在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)-腸神經(jīng)系統(tǒng) (enteric nervous system)一起，共同調(diào)節(jié)消化道平滑肌運(yùn)動(dòng)、腺體分泌和

14、血管運(yùn)動(dòng)。,（一）外來神經(jīng)系統(tǒng) (Extrinsic Nerve) 胃腸道的外來神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng) 1、交感神經(jīng) (sympathetic nerve) 分泌NE抑制胃腸運(yùn)動(dòng)和腺體分泌 2、副交感神經(jīng) (parasympathetic nerve) 分泌ACh促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)和腺體分泌,自主神經(jīng)系統(tǒng)（autonomic nervous system）也稱內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，其主要功能是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)。和軀體神經(jīng)系統(tǒng)一樣，自主神經(jīng)系統(tǒng)也包括傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)兩部分，但通常主要是指?jìng)鞒霾糠帧Ｗ灾魃窠?jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。它們分布于內(nèi)臟、心血管和腺體，并調(diào)節(jié)這些器官的功能。,自主神經(jīng)系統(tǒng)（植物性神

15、經(jīng)系統(tǒng)）,胃腸壁的內(nèi)在神經(jīng)從，也稱腸神經(jīng)系統(tǒng) (enteric nervous system)。位于黏膜下層的，稱為黏膜下神經(jīng)從(submucosal plexus)；位于縱行肌和環(huán)形肌之間的，稱為肌間神經(jīng)從(myenteric plexus)。 內(nèi)在神經(jīng)從是消化道平滑肌所特有的，在胃腸道活動(dòng)調(diào)節(jié)中具有重要作用。,（二）內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng) (Intrinsic Nerve System),（1）粘膜下神經(jīng)叢主要參與消化道腺體和內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌，腸內(nèi)物質(zhì)的吸收以及對(duì)局部血流的控制。,（2）肌間神經(jīng)從主要 參與對(duì)消化道運(yùn)動(dòng)的控制。,中樞神經(jīng)系統(tǒng),交感及副交感神經(jīng),腸神經(jīng)系統(tǒng) 肌間神經(jīng)從 粘膜下神經(jīng)從,消

16、化道壁內(nèi)機(jī)械、化學(xué)和溫度感受器,胃腸平滑肌 內(nèi)分泌細(xì)胞血管平滑肌,感受器,效應(yīng)器,傳入神經(jīng),傳出神經(jīng),應(yīng)激性引起的胃潰瘍,胃液分泌的調(diào)節(jié),進(jìn)食后胃液分泌調(diào)節(jié)，可按食物及有關(guān)感受器的所在部位人為地分為三個(gè)期。,G細(xì)胞,2、影響胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì) （1）ACh 是支配胃的迷走神經(jīng)末梢所分泌，作用于壁細(xì)胞上M3受體HCl分泌。阿托品(atropine)可阻斷其作用。,（2）促胃液素（Gastrin） 由胃竇、十二指腸及空腸上段的G細(xì)胞分泌，由血液到壁細(xì)胞， 使HCl分泌。 種類： G34(大)主要由十二指腸分泌，作用 弱但時(shí)間長(zhǎng)(約50 min)； G17(小)，由胃粘膜、十二指腸均分 泌，作用強(qiáng)

17、、清除快。,（3）組胺（histamine） 由胃粘膜的肥大細(xì)胞或腸嗜鉻細(xì)胞分泌，擴(kuò)散到壁細(xì)胞作用于壁細(xì)胞上H2受體HCl分泌。H2受體阻斷劑西米替?。╟imetidine) 可阻斷此效應(yīng)。,近年來的研究表明，乙酰膽堿、促胃液素和組胺與壁細(xì)胞膜上相應(yīng)的受體結(jié)合后，通過不同的信號(hào)轉(zhuǎn)到途徑，刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸。,乙酰膽堿、促胃液素和組胺這三種可直接興奮壁細(xì)胞的內(nèi)源性活性物質(zhì)，存在著復(fù)雜的相互關(guān)系，它們的作用可以相互加強(qiáng)，亦可相互拮抗，如胃泌素、ACh作用腸嗜鉻細(xì)胞上相應(yīng)受體促組胺釋放，如抑制腸嗜鉻細(xì)胞，則合成組胺，合成后，胃泌素作用明顯，因而組胺是胃酸分泌的重要調(diào)控因素。,抑制胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)

18、 生長(zhǎng)抑素(Somatostatin) 由胃粘膜D細(xì)胞釋放，可抑制胃泌素及組胺釋放；抑制壁細(xì)胞的功能故對(duì)胃酸分泌有很強(qiáng)的抑制作用。 另外還有前列腺素和上皮生長(zhǎng)因子可抑制壁細(xì)胞的腺苷酸環(huán)化酶，降低胞質(zhì)內(nèi)的cAMP，從而抑制胃酸分泌。,胃排空,胃內(nèi)食糜由胃排入十二指腸的過程成為胃排空（gastric emptying）。一般在食物進(jìn)入胃后5min即開始有部分食糜排空。胃排空的速率取決于食糜的理化性狀和動(dòng)物的狀況。一般來說，稀的或流體食物比稠的或固體食物排空快，粗硬的食物在胃內(nèi)滯留時(shí)間較長(zhǎng)。在3種主要的營養(yǎng)成分中，糖類較蛋白質(zhì)排空快，蛋白質(zhì)又比脂肪排空快。草食動(dòng)物胃的排空比肉食動(dòng)物慢，如狗在食后46

19、h胃內(nèi)容物已經(jīng)排空；而馬和豬喂后24h胃內(nèi)還殘留食物。動(dòng)物驚恐不安、疲勞或生病時(shí)，胃排空受到抑制。在采食的短期調(diào)節(jié)中，胃排空的速率對(duì)下一次進(jìn)食時(shí)間具有重要影響。,打嗝,打嗝是一種間歇性的膈肌攣縮，有時(shí)還伴有吸氣輔助肌的類似攣縮。健康人是常見的，有時(shí)無明顯的原因。打嗝發(fā)生的生理機(jī)制尚未完全明了，爭(zhēng)論頗多。,刺激,胸腹腔臟器,胸髓3-5節(jié),膈肌,迷走N,膈N,膈N,延髓呼吸中樞,打嗝動(dòng)作可能是一些既有肺又有腮的動(dòng)物防止水進(jìn)入肺的一種機(jī)制，是動(dòng)物從水生到陸生進(jìn)化過程的殘余現(xiàn)象。 打嗝可能是人類早期祖先的一種生理機(jī)能，而控制其中聲門和腮動(dòng)作的腦回路對(duì)產(chǎn)生其它一些復(fù)雜運(yùn)動(dòng)也有用。所以經(jīng)幾億年的進(jìn)化之后，

20、它并沒有被淘汰掉。 未出生的胎兒在有呼吸運(yùn)動(dòng)之前就會(huì)打嗝。胎兒打嗝很可能是哺乳動(dòng)作的一種早期體現(xiàn)，就像幼兒學(xué)會(huì)走路之前先學(xué)會(huì)爬一樣。,打嗝,嘔吐是機(jī)體將胃及上段小腸的內(nèi)容物從口腔猛力驅(qū)出的動(dòng)作，使復(fù)雜的反射活動(dòng)。來自身體許多部位的感受器的傳入沖動(dòng)都可以到達(dá)延髓的嘔吐中樞，發(fā)動(dòng)嘔吐反射。例如胃和小腸被擴(kuò)張，腸、膽總管、泌尿生殖道的機(jī)械和化學(xué)刺激，咽部的觸覺刺激等都可通過交感和副交感傳入纖維引起嘔吐。,嘔 吐,嘔吐前通常還發(fā)生上段小腸強(qiáng)烈的逆蠕動(dòng)，可推進(jìn)小腸部分內(nèi)容物入胃，所以嘔吐物中常混有膽汁和小腸液。 嘔吐能排出攝入胃內(nèi)的有害物質(zhì)，因此具有保護(hù)意義；但劇烈而頻繁的嘔吐會(huì)影響進(jìn)食和正常的消化活動(dòng)

21、，而且大量的消化液丟失，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體失水和電解質(zhì)平衡的紊亂。,第四節(jié) 小腸內(nèi)消化 (Digestion in the Small Intestine),小腸內(nèi)消化是整個(gè)消化過程中最重要的階段，在小腸內(nèi)食糜受到胰液、膽汁和小腸液的化學(xué)消化及小腸運(yùn)動(dòng)的機(jī)械性消化。食物經(jīng)過小腸后，消化吸收過程基本完成。,（一）胰液的成分及作用 水和HCO3- ： 胰酶： 胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶,一、胰液的分泌 (Secretion in the Exocrine Pancreas),糊精、麥芽糖,淀粉,胰淀粉酶 pH6.77 .0,1、胰淀粉酶 (pancreatic amylase),麥芽糖酶,葡萄

22、糖,特點(diǎn) 效率高 速度快 淀粉與胰液接觸約10分鐘就能全部水解,脂肪 膽鹽 脂肪微粒,胰脂肪酶 pH7.58.5,甘油一酯、甘油、脂肪酸,2、胰脂肪酶 (pancreatic lipase),胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶,胰蛋白酶原 腸激酶 胰蛋白酶,糜蛋白酶原 糜蛋白酶,氨基酸,3、胰蛋白酶和麋蛋白酶 (trypsin and chymotrypsin),蛋白質(zhì),分解脂肪、淀粉的酶以分泌出來就有活性，而分解蛋白質(zhì)的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶則以酶原的形式存在，只有在胃腸腔內(nèi)才被激活，這樣可避免對(duì)胃腸道壁本身的消化。,要點(diǎn) (Point),二、 胰液分泌的調(diào)節(jié) (Regulation of Pa

23、ncreatic Secretion),（一）神經(jīng)調(diào)節(jié) (nervious regulation),（二）體液調(diào)節(jié) (humoral regulation) 1.促胰液素（secretin）： 小腸粘膜內(nèi)S細(xì)胞分泌小導(dǎo)管細(xì)胞為主胰液分泌(水和HCO3-) 促分泌因素：HCl、蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物、脂肪酸 2. 縮膽囊素又稱促胰酶素： 小腸粘膜內(nèi)I細(xì)胞分泌腺泡細(xì)胞促胰酶分 泌和收縮膽囊作用。,肝膽汁：pH7.8 金黃色 肝細(xì)胞分泌膽汁 膽囊膽汁；pH6.8 濃縮、色深。 （一）膽汁的成分 (Components of Bile) 成分復(fù)雜、含水、無機(jī)鹽及多種有機(jī)物，但不含消化酶，膽鹽是參與消化吸收的主

24、要成分。,三、膽汁的分泌和排出 (Secretion and Excretion of Bile),1、乳化脂肪、降低表面張力脂肪微粒促進(jìn)分解 2、促進(jìn)脂肪、脂溶性維生素（A、D、E、K）吸收 3、中和胃酸，促進(jìn)膽汁分泌。,（二）膽汁的作用 (Actions of Bile),膽鹽是肝細(xì)胞分泌的膽汁酸與甘氨酸或?；撬峤Y(jié)合形成的鈉鹽或鉀鹽，它是膽汁參與消化和吸收的主要成分。膽汁中的膽色素是血紅蛋白的分解產(chǎn)物，包括膽紅素和它的氧化物-膽綠質(zhì)。膽色素的種類和濃度決定了膽汁的顏色。,3、膽鹽的腸肝循環(huán)： （enterohepatic circulation of bile salt） 肝細(xì)胞分泌膽汁進(jìn)

25、入12指腸回腸吸收入血門V肝 膽汁分泌，稱為膽鹽的腸肝循環(huán),牛干燥的膽結(jié)石 -牛黃 (calculus bovis),牛黃為最常用的貴重藥材，分為國產(chǎn)牛黃與進(jìn)口牛黃兩類。 1.天然牛黃：全年皆產(chǎn)，宰牛時(shí)，如發(fā)現(xiàn)有牛黃，即濾去膽汁，將牛黃取出，陰干。 2.人造牛黃：由牛膽汁或豬膽汁提取，經(jīng)人工制造而成。,人工培植牛黃的機(jī)理是：將能產(chǎn)生-葡萄糖醛酸酶的細(xì)菌植入膽囊內(nèi)，利用該酶使結(jié)合膽紅素分解為葡萄糖醛酸和游離膽紅素，后者與鈣結(jié)合，生成不溶性的膽紅素鈣析出，集結(jié)成結(jié)石，即牛黃。,依據(jù)結(jié)石發(fā)生部位不同，分為膽囊結(jié)石、肝內(nèi)膽管結(jié)石、膽總管結(jié)石。全國調(diào)查結(jié)果看，膽囊結(jié)石發(fā)生率約為52.8%，肝內(nèi)膽管結(jié)石為

26、36.2%，膽總管結(jié)石為11%。 依據(jù)結(jié)石化學(xué)成分不同，結(jié)石通常包括膽固醇結(jié)石、膽色素結(jié)石或二者的混合物（混合型結(jié)石）。,膽道是膽汁生成、儲(chǔ)存、排送入腸的通道，膽道是人體解剖結(jié)構(gòu)最復(fù)雜的區(qū)域之一，不僅膽道本身，而且與之鄰近的血管也均有眾多的變異。,結(jié)石形成的一般規(guī)律，膽汁成分的析出、沉淀、成核及積聚增長(zhǎng)等基本過程。 膽汁中的膽固醇或鈣必須過飽和； 溶質(zhì)必須從溶液中成核并呈固體結(jié)晶狀而沉淀； 結(jié)晶體必須聚集和融合以形成結(jié)石，結(jié)晶物在遍布于膽囊壁的粘液，凝膠里增長(zhǎng)和集結(jié)，膽囊排空受損害有利于膽結(jié)石形成。,膽固醇結(jié)石的形成，主要是由于肝細(xì)胞合成的膽汁中膽固醇處于過飽和狀態(tài)，以及膽汁中的蛋白質(zhì)促膽固醇

27、晶體成核作用，另外的因素則應(yīng)歸因于膽囊運(yùn)動(dòng)功能損害，它們共同作用，致使膽汁淤滯，促發(fā)膽石形成。 大部分膽汁中的膽固醇來源于肝細(xì)胞的生物合成，而不是飲食中膽固醇的分泌。,膽色素結(jié)石-包括黑色結(jié)石和棕色結(jié)石兩種。黑色結(jié)石主要在患有肝硬變或慢性溶血性疾病患者的膽囊內(nèi)形成，而棕色結(jié)石則既可在膽囊，又可在膽道內(nèi)形成。細(xì)菌感染是原發(fā)性膽管結(jié)石形成的主要原因。原發(fā)性膽管結(jié)石在亞洲十分常見，感染源可能歸咎于寄生蟲如華支睪吸蟲或其它不太清楚的病因。,膽結(jié)石患病隨年齡增加而增加，并且好發(fā)于女性。育齡婦女與同齡男性的患病比率超過3：1，而七十歲以后則下降到2：1。 1.喜靜少動(dòng)。許多女性運(yùn)動(dòng)和體力勞動(dòng)少，天長(zhǎng)日久其

28、膽囊肌的收縮力必然下降，膽汁排空延遲，容易造成膽汁淤積，膽固醇結(jié)晶析出，為形成膽結(jié)石創(chuàng)造了條件。另外由于女性身體中雌激素水平高，會(huì)影響肝內(nèi)葡萄糖醛酸膽紅素的形成，使非結(jié)合膽紅素增高，而雌激素又影響膽囊排空,促發(fā)結(jié)石形成。絕經(jīng)后用雌激素者，膽結(jié)石發(fā)病率明顯增多。,2.體質(zhì)肥胖。研究表明，體重超過正常標(biāo)準(zhǔn)15%以上的人，膽結(jié)石發(fā)病率比正常人高5倍。40歲以上體胖女性，是膽結(jié)石最高發(fā)人群，此時(shí)，女性雌激素會(huì)使得膽固醇更多地聚集在膽汁中。 3.不吃早餐。現(xiàn)代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐的多，而長(zhǎng)期不吃早餐會(huì)使膽汁濃度增加，有利于細(xì)菌繁殖，容易促進(jìn)膽結(jié)石的形成。,4.多次妊娠。女性在妊娠期間膽道功能容易出現(xiàn)紊亂，造成平滑肌收縮乏力，使膽囊內(nèi)膽汁潴留，加之妊娠期血中膽固醇相對(duì)增高，容易發(fā)生沉淀，形成膽結(jié)石的機(jī)會(huì)則大大增加。 5.餐后零食。餐后坐著吃零食的習(xí)慣可能是膽結(jié)石發(fā)病率逐高的原因之一。當(dāng)人呈一種蜷曲體位時(shí)，腹腔內(nèi)壓增大，胃腸道蠕動(dòng)受限，不利于食物的消化吸收和膽汁排泄，飯后久坐妨礙膽汁酸的重吸收，致膽汁中膽固醇與膽汁酸比例失調(diào)，膽固醇易沉積下來。,6.肝硬化者。這與肝硬化病人身體中對(duì)雌激素滅活功能降低有關(guān)，身體中雌激素滅活