1、第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂,水、鈉代謝障礙,鉀代謝障礙,第一節(jié) 水、鈉代謝障礙,(一) 正常水、鈉代謝,(二) 水鈉代謝障礙的分類,(三) 低鈉血癥,(四) 高鈉血癥,(五)血鈉濃度正常的水、鈉代謝紊亂,（一）正常水鈉代謝,體液的容量和分布,體液的電解質(zhì)成分,體液的滲透壓,水的生理功能和水平衡,體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié),正常水、鈉代謝,體液容量及分布,60%,細(xì)胞內(nèi)液40%,細(xì)胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,體液的電解質(zhì)成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血漿,細(xì)胞間液,細(xì)胞內(nèi)液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3 HPO4,HCO3 HPO4,HCO3,SO4,SO4,S

2、O4,Pr,Pr,有機(jī)酸,有機(jī)酸,Na,Ca,Mg,體液的滲透壓,決定水通過生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度.,取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目,正常血漿滲透壓 陽離子(151) 陰離子(139) 非電解質(zhì)(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),水的平衡,飲水10001300 食物 700 900 代謝水 300,尿 10001500 肺 350 皮膚 500 腸道 150,2500,2500,水與鈉平衡的調(diào)節(jié),1、渴感,ECF滲透壓,血容量,下丘腦視上核 口渴中樞,2、抗利尿激素,下丘腦 神經(jīng)垂體,細(xì)胞外液滲透壓,滲透壓-R （下丘腦和頸內(nèi)動(dòng)脈）,容量

3、-R （左心房和胸 腔大靜脈）,有效循環(huán)血量,ADH,腎小管,H2O,ECF量 滲透壓,3、醛固酮,腎臟 近球細(xì)胞,循環(huán)血量減少,腎動(dòng)脈壓下降致密班鈉負(fù)荷減少 交感神經(jīng)興奮,腎素,血管緊張素I,血管緊張素II,腎上腺,細(xì)胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,腎小管,Na 、 H2O重吸收,循環(huán)血量增加,（二）水鈉代謝障礙的分類,低 血鈉 正常 多,低 體液 正常 多,低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）,高容量性低鈉血癥 （水中毒）,等容量性低鈉血癥（SIADH）,低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）,高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）,血鈉濃度正常的水、鈉代謝紊亂,根據(jù)體液的滲透壓來分,1、低滲性脫水 2、高滲

4、性脫水 3、等滲性脫水 4、低滲性水過多（水中毒） 5、高滲性水過多（鹽中毒） 6、等滲性水過多（水腫）,（三）低鈉血癥（hyponatremia）,低容量性低鈉血癥低滲性脫水 （hypovolemic hyponatremic） (hypotonic dehydration),1、特點(diǎn)：失鈉多于失水 血清鈉濃度 130mmol/L 血漿滲透壓 280mmol/L,2、原因,(1) 胃腸道消化液的喪失。 (2) 大汗之后只補(bǔ)充水。 (3) 大面積燒傷，反復(fù)放腹水，應(yīng)用某些 利尿劑。,3、機(jī)體變化,體液量,滲透壓,血 漿,細(xì) 胞 外 液,細(xì) 胞 內(nèi) 液,血 漿,細(xì)胞 外液,細(xì) 胞 內(nèi) 液,(1)

5、 細(xì)胞外液低滲，抑制垂體后葉ADH，因而尿量增多。 同時(shí)，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞外液容量減少，故 外周循環(huán)衰竭出現(xiàn)較早。 (2) 細(xì)胞內(nèi)外液均呈低滲，進(jìn)一步發(fā)展，可出現(xiàn)腦細(xì)胞 水腫的癥狀。,低滲性脫水的主要臨床表現(xiàn),4、防治原則,高容量性低鈉血癥 水中毒 （hypervolemic hyponatremia ） （water intoxication）,1、概念： 排水障礙而攝入大量低滲水分 主要引起細(xì)胞毒性水腫。,2、病因,(1) ADH 分泌增多 (2) 腎排水功能不足 (3) 低滲性脫水患者輸入大量水分,3、對機(jī)體的影響,（1）細(xì)胞外液量増加，血液稀釋。 （2）細(xì)胞內(nèi)水腫。 （3）中

6、樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：重癥患者神志不 清，定向力喪失，嗜睡，極度軟弱, 有 時(shí)躁動(dòng)，繼而抽搐，最后昏迷。,4、治療原則,（四）高鈉血癥（hypernatremia）,低容量性高鈉血癥 高滲性脫水 （hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration),1、特點(diǎn)：失水多于失鈉， 血清鈉濃度150mmol/L 血漿滲透壓310mmol/L,2、原因和機(jī)制,水的攝入不足,水源斷絕,不能喝水,食道病變 中樞病變,每天不飲水， 體液喪失2%,體液丟失15%， 可導(dǎo)致死亡,水的丟失過多,皮膚大量排汗,腎臟失水,ADH分泌不足 脫水劑,胃腸道丟失,吐、瀉、消化道引

7、流,喪失 低滲液,3、機(jī)體變化,細(xì) 胞 外 液,血 漿,細(xì) 胞 內(nèi) 液,體液量,滲透壓,血 漿,細(xì)胞 內(nèi)液,（1）細(xì)胞外液高滲刺激滲透壓感受器和口渴中樞：口 渴，少尿，比重高；外周血液循環(huán)衰竭出現(xiàn)較晚， 即休克發(fā)生少。 （2）細(xì)胞內(nèi)脫水：腦細(xì)胞脫水的癥狀明顯，嗜睡，抽搐。 （3）皮膚蒸發(fā)水分減少：兒童尚發(fā)生脫水熱。,細(xì) 胞 外 液,高滲性脫水的主要臨床表現(xiàn),4、防治原則,血鈉濃度正常的細(xì)胞外液減少,等滲性脫水 (hypotonic dehydration) 1、特點(diǎn)：水、鈉成比例， 血鈉 130150mmol/L, 血漿滲透壓 280310mmol/L。,2、原因： （1）小腸液喪失。 （2）

8、大量抽放胸、腹水，大面積燒傷。 3、機(jī)體變化：主要丟失細(xì)胞外液。 4、臨床表現(xiàn)：口渴，尿少，嚴(yán)重時(shí)皮膚干 燥，彈性下降，甚至休克。 5、防治原則：,水 腫（Edema）,一、水腫的概念和分類（Concept & Classification） 1. 概念（Concept） 水腫是指過多體液在組織細(xì)胞間隙或體腔中積聚。 過多等滲性體液在體腔內(nèi)聚積，稱為積水（Hydrops） 。 過多液體聚積在細(xì)胞內(nèi)，稱為細(xì)胞水腫（細(xì)胞水化）。 2. 分類（ Classification） 系統(tǒng)分類：全身性水腫（local edema） 、 局部性水腫（anasarca）。 部位命名：腦水腫、肺水腫、皮下水腫等。

9、 起源病因命名：心性水腫、肝性水腫、腎性水腫，營養(yǎng)不 良性水腫等。,二、水腫發(fā)生的基本機(jī)制（Mechanisms of edema） 血管內(nèi)外體液交換失平衡；體內(nèi)外液體交換失平衡。 （一）血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機(jī)制,（Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid）,血管內(nèi)外液體交換示意圖,小動(dòng)脈,小靜脈,血漿膠體滲透壓3.72KPa,組織間靜水壓,-0.87KPa,組織間膠滲壓,0.67KPa,組織液生成的有效濾過壓,有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,P

10、cap 2. 33kPa,3微血管壁通透性升高 （Increased capillary permeability）,4淋巴回流受阻（lymphatic obstruction） 淋巴回流是組織間液平衡的重要因素之一。,1GFR急劇降低（Decreased glomerular filtration rate） （1）腎臟本身的疾患 急性腎小球腎炎 、慢性腎小球腎炎 GFR 小管對Na、H2O重吸收正常 腎排Na、H2O Na、H2O潴留 （2）有效循環(huán)血量減少 水腫 心衰、肝硬化腹水 有效循環(huán)血量 腎血流量 GFR 交感-腎上腺髓質(zhì)和RAAS（+） 腎血管收縮,急性腎小球腎炎,（二）體內(nèi)外液

11、體交換失平衡的機(jī)制 （Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）,球管失平衡基本形式示意圖,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,2腎小管重吸收增多（Increased tubular reabsorption） （1）濾過分?jǐn)?shù)（Filtration fraction,FF）增高 充血性心衰和腎病綜合征 有效循環(huán)血量 腎血流量 髓旁腎單位血流量 腎內(nèi)出現(xiàn)血液重分布 出球小A收縮更明顯 髓旁腎單位GRF FF增加20% 近曲小管對鈉、水重吸收 近曲小管周圍cap內(nèi)膠體滲透壓 鈉、水潴留 水腫 （2）ANF減少 心房利

12、鈉因子（ANF） 鈉、水潴留,腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（FF）,FF =,GFR,腎血漿流量,Pr,3腎血流重分布 有效循環(huán)血量 兒茶酚胺、腎素、AGT- 腎血流重分布 水腫 髓旁腎單位近曲小管、髓襻重吸收 4遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加 （1）血Ald含量增加 有效循環(huán)血量、腎血流 腎素分泌 RAAS激活 肝硬變 滅活A(yù)ld 血中Ald Ald分泌 水腫 鈉水潴留 遠(yuǎn)曲、集合管重吸收鈉 （2）ADH分泌增加 有效循環(huán)血量 Ald 遠(yuǎn)曲和集合管重吸收鈉、水 容量感受器受刺激 ADH分泌 水腫 鈉水潴留,【水腫簡明機(jī)制圖】 血管內(nèi)外體液交換失平衡 細(xì)胞間液增加 局部水腫 體內(nèi)外液體交換失平衡 鈉水潴留

13、全身性水腫 三、水腫的表現(xiàn)特征和對機(jī)體的影響 （一）水腫的表現(xiàn)特征 1水腫液的特點(diǎn) 根據(jù)水腫液中蛋白含量的不同分為： （1）漏出液：相對密度低于1.015；蛋白質(zhì)含量低于2.5g%； （2）滲出液： 相對密度高于1.018；蛋白質(zhì)含量高于2.5g%；,2皮下水腫的皮膚特點(diǎn) （1）顯性水腫（Rank edema）或凹陷性水腫(Pitting edema) 當(dāng)出現(xiàn)明顯皮下水腫時(shí)，皮膚表現(xiàn)出蒼白、飽滿感、皺紋 變淺，皮膚溫度較低，組織彈性下降，指壓時(shí)出現(xiàn)凹陷性壓痕。 （2）隱性水腫 細(xì)胞間液組織液增加，但可流動(dòng)水不多，指壓時(shí)沒有凹陷 性水腫的體征，但體重增加不超過正常時(shí)的10%。 3全身性水腫的分布

14、特點(diǎn) （二）水腫對機(jī)體的影響,四、各種常見水腫的發(fā)生機(jī)制 1心性水腫 常指是右心衰竭引起全身性水腫，因左心衰引起肺水腫。 右心泵功能衰竭 體靜脈回流障礙、淤血 交感興奮 CO、有效循環(huán)血量 外周靜脈阻力 靜脈壓 肝功能障礙 胃腸淤血 ANF 腎血流量 ADH 蛋白吸收合成 淋巴回流障礙 重分配 GFR、 RAAS激活 cap內(nèi)壓 FF 醛固酮 Na、H2O潴留 水腫 細(xì)胞間液生成,2腎性水腫（Renal edema) 指原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。 （1）腎病性水腫 以大量蛋白尿所致的低蛋白血癥為原因的水腫。 大量的蛋白尿，丟失蛋白質(zhì)3.5g /日 20g /日 低蛋白血癥，血漿蛋白低于30

15、g/L 嚴(yán)重水腫 主要是血漿膠體滲透壓明顯降低，使細(xì)胞間液生成增多；另外，有效循環(huán)血量降低導(dǎo)致鈉、水潴留，導(dǎo)致的嚴(yán)重水腫。 高脂和高膽固醇血癥 （2）腎炎性水腫 是以GRF明顯下降所導(dǎo)致的水腫。,3. 肝性水腫 機(jī)理: 肝靜脈回流受阻和肝淋巴生成增多 門靜脈高壓和腸系膜淋巴生成增多 鈉水潴留 血漿蛋白降低,4. 肺水腫 大量的水腫液進(jìn)入到肺泡腔里,導(dǎo)致通氣障礙、彌散障礙、肺動(dòng)脈高壓、呼吸衰竭。 機(jī)理： 肺靜脈回流受阻（左心衰） 微血管壁通透性增高 肺淋巴循環(huán)受阻（如矽肺、肺癌） 血漿膠體滲透壓下降,5. 腦水腫 腦組織的液體含量增多引起腦容積增大稱之. 血管源性腦水腫 機(jī)制:微血管壁通透性增高

16、及血腦屏障功能下降。 細(xì)胞毒性腦水腫 原因: a.急性缺氧 b.急性稀釋性低鈉血癥 間質(zhì)性腦水腫 (腦脊液循環(huán)障礙) 后果: 顱內(nèi)高壓、腦疝。,第三節(jié) 鉀代謝紊亂 (Disturbances of Potassium balance),一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié) (一) 鉀的生理功能 維持細(xì)胞新陳代謝，參與糖原、蛋白質(zhì)合成 保持細(xì)胞靜息膜電位，參與動(dòng)作電位的形成 調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡,（二）鉀的平衡,攝入：食物 吸收: 腸道 分布:,4. 排泄: 腎（ 80%90） 腸 (10) 皮膚,體內(nèi)鉀 (5055mmol/Kg體重),細(xì)胞外2%,細(xì)胞內(nèi)98% (150mmol/L),血清鉀（3.

17、55.5mmol/L）,（三）鉀平衡的調(diào)節(jié),攝入：50-200mmol 細(xì)胞外液鉀量50mmol,二、低鉀血癥 (Hypokalemia),（一）定義 血清鉀濃度低于3.5mmo1/L,（二）原因和機(jī)制 1、鉀攝入不足 見于長期不能進(jìn)食（如消化道梗阻、昏 迷及手術(shù)后長期禁食）的患者。 2、鉀丟失過多 （1）經(jīng)胃腸道失鉀：大量消化液喪失。 主要見于頻繁嘔吐、腹瀉、大量胃腸吸 引及腸瘺；濫用灌腸劑或緩瀉劑。,（2）經(jīng)腎臟失鉀,排鉀性利尿劑 皮質(zhì)激素、醛固酮： Cushing syndrome 鎂缺失 遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒 遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)陰離子：如SO42-、HPO42-、- 羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素以

18、及羧芐青霉素等。,（3）經(jīng)皮膚丟鉀：大量出汗亦可引起低鉀血癥。,3鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,低鉀血癥型周期性麻痹 糖原合成增強(qiáng) -腎上腺素受體活性增強(qiáng) 鋇中毒 急性堿中毒,堿中毒,對肌肉組織的影響 肌肉組織興奮性降低,Na K OH,Ca Mg H,Ki,Ke,EmEk5 9.5log Ke/ Ki,- Em,（二）對機(jī)體的影響,血K,細(xì)胞內(nèi)外 K 差,靜息電位 （負(fù)值 ）,靜息電位與閾電位差,興奮性,機(jī)制,超極化阻滯,因靜息電位與閾電位距離增大而使神 經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,表現(xiàn) 骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹 胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、麻 痹性腸梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,2.對心臟的

19、影響,心電圖的變化,復(fù)極延緩 T波低平 Purkinje纖維復(fù)極延長 出現(xiàn)U波 平臺(tái)期Ca2內(nèi)向電流 K外向電流 ST段下降 自律性 房性、室性期前收縮,低鉀血癥時(shí)心電圖的變化,3. 對腎臟的影響 多尿、低比重尿 4.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,（三）低鉀血癥的防治原則,1.治療原發(fā)病 2.補(bǔ)鉀原則：(見尿補(bǔ)鉀, 禁止靜推） 最好口服 不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴） 不宜過濃（40mmol/L） 不宜過快（1020mmol/h） 不宜過多 （ 120mmol/D),三、高鉀血癥 (hyperkalemia),（一）概念 Serum K+ 5.5mmol/L,（二）原因和機(jī)制,1. 腎排鉀減少,腎功能衰竭 醛固酮（ Addison ?。?應(yīng)用潴鉀類利尿劑,2.細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外,酸中毒 高血糖 Ins.不足 藥物：如受體阻滯劑，洋地