1、急性一氧化碳中毒 護理查房,1,PPT學(xué)習(xí)交流,1.病歷介紹 2.護理診斷 3.護理措施 4.概念 5.病因及發(fā)病機理 6.臨床表現(xiàn) 7.治療 8.高壓氧治療知識,2,PPT學(xué)習(xí)交流,病歷介紹,3,PPT學(xué)習(xí)交流,患者張保全，男，60歲，已婚。因“意識不清半小時”于2016-11-28 23:50收入我科?；颊咭恍r前在家洗澡時出現(xiàn)液化氣泄漏，不慎吸入后，出現(xiàn)頭暈、伴四肢泛力、氣緊、隨后出現(xiàn)意識不清，無嘔吐物，無肢體抽搐，急送我院，查體神志清楚，雙瞳等大等圓直徑3.0mm，對光反射靈敏，T36.3 P100次/分 R20次/分BP120/70mmHg ，全身皮膚未見異常，曾行膽囊切除術(shù)。,4,

2、PPT學(xué)習(xí)交流,常見護理問題：,1：組織缺氧 與CO中毒有關(guān) 2: 知識缺乏 缺乏一氧化碳中毒相關(guān)知識 3：恐懼、焦慮 與突發(fā)疾病和環(huán)境陌生及預(yù)后情況有關(guān) 4：潛在并發(fā)癥：遲發(fā)性腦病 肺水腫 心肌損害 呼吸衰竭 上消化道出血等。,5,PPT學(xué)習(xí)交流,【護理目標(biāo)】 組織缺氧得到糾正，SPO2:98100%。 【護理措施】 1.遵囑給予高流量的鼻導(dǎo)管吸氧，加速碳氧血紅蛋白（ COHB ）的解離，增加一氧化碳的排出，糾正組織缺氧。 2.早期做高壓氧治療 【護理評價】 患者缺氧得到改善，血氧飽和度恢復(fù)正常。,6,PPT學(xué)習(xí)交流,【護理目標(biāo)】 正確對待疾病，恐懼減輕或消除 【護理措施】 1.向患者講解疾

3、病的有關(guān)知識，消除其緊張與恐懼心理，精神上得到放松，主動配合治療與護理。 2.耐心傾聽病人的訴說，了解其苦惱，鼓勵病人表達出內(nèi)心的恐懼，給予心理支持。 3.為患者營造安全舒適病房環(huán)境。 【護理評價】 患者恐懼減輕,7,PPT學(xué)習(xí)交流,【護理目標(biāo)】 患者未發(fā)生并發(fā)癥 【護理措施】 1.嚴(yán)密觀察神志、意識、血壓、脈搏、呼吸、尿量等情況并做好記錄 2.監(jiān)測病人心律、心率、血壓、脈搏、呼吸及心電圖改變，并做好記錄。 3.保持輸液通暢，并根據(jù)心率、血壓、呼吸及用藥情況隨時調(diào)整滴速 4.必要時配合搶救 【護理評價】 患者未發(fā)生并發(fā)癥,8,PPT學(xué)習(xí)交流,【護理目標(biāo)】 患者了解并掌握疾病相關(guān)知識 【護理措施

4、】 1.向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及治療方法。 2.告誡患者及家屬家庭使用煤氣及煤爐時要注意安全，做好通風(fēng)設(shè)備。 3.不要在放煤爐的房間里休息，少用煤爐取暖。 4.要提高預(yù)防意識，學(xué)會簡單的急救知識及技術(shù)，以減少意外傷害的發(fā)生。 【護理評價】 患者了解疾病相關(guān)知識,9,PPT學(xué)習(xí)交流,概 念,一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳，通過呼吸道進入機體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，致使機體各組織尤其腦組織缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。,10,PPT學(xué)習(xí)交流,病 因,1.工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯

5、門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。 2.礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產(chǎn)生。 3.化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。 4.冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。 5.失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。,11,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機理,CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。

6、COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。,12,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機理,CO中毒時，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙

7、可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。,13,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機理,一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響： 1）抑制氧的運輸； 2）降低氧在組織中的釋放； 3）妨礙組織對氧的利用。,14,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),根據(jù)臨床癥狀嚴(yán)重程度及碳氧血紅白的含量，中毒程度可分為： 輕度中毒 中度中毒 重度中毒 遲發(fā)性腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）,15,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),輕度中毒 血液COHb濃度可在10%-20%?？沙霈F(xiàn)搏動性劇烈頭痛，頭暈，惡心，嘔吐，無力、嗜睡，心悸，意識模糊等。此時若及時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀可較快消失。 中度中毒 血液中COHb濃度30%40%。除上述癥狀

8、加重外，常出現(xiàn)神志不清，多為淺昏迷，面色潮紅，口唇呈桃紅色，脈快，多汗。如及時脫離中毒環(huán)境,積極搶救,多在數(shù)小時后清醒.一般無明顯并發(fā)癥。 重度中毒 血液COHb濃度可高于50%病人出現(xiàn)深昏迷，抽搐，呼吸困難，面色蒼白、四肢濕冷、全身大汗、血壓下降。最后因腦水腫，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。,16,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),遲發(fā)性腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥）,急性CO中毒病人在清醒后，經(jīng)過2-60天的“假愈期”，可出現(xiàn) 下列臨床表現(xiàn)： 1.精神意識障礙 出現(xiàn)幻視、幻聽、憂郁、煩躁等精神異常，少數(shù)可發(fā)展為癡呆。 2.錐體外系神經(jīng)障礙 出現(xiàn)震顫麻痹征，部分病人逐漸發(fā)生表情缺乏，肌張力增加，肢體震顫及運動遲緩。

9、 3.錐體系神經(jīng)損害及大腦局灶性功能障礙 可發(fā)生肢體癱瘓、大小便失禁、失語、失明等。,17,PPT學(xué)習(xí)交流,診斷,CO接觸史 中樞損害的癥狀和體征 血液COHb濃度測定,18,PPT學(xué)習(xí)交流,急救治療,現(xiàn)場急救： 迅速將患者轉(zhuǎn)至空氣新鮮的地方，保暖、保持呼吸道通暢,院內(nèi)急救： 1.迅速糾正缺氧 高壓氧、血漿置換 2.防治腦水腫 脫水劑、鎮(zhèn)靜劑 3.促進細(xì)胞代謝 能量合劑腦細(xì)胞菅養(yǎng)藥 4.防治并發(fā)癥 遲發(fā)性腦病、褥瘡、感染、心衰、心律失常,19,PPT學(xué)習(xí)交流,高壓氧治療機理：,1.高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳的清除，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧的功能。高壓氧能提高動脈血氧分壓，增加血氧含

10、量，增加血液中物理溶解的氧，顯著加速碳氧血紅蛋白的解離，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，使氧的彌散距離增加，組織流量及耗氧量減少，使組織得到足夠的溶解氧，大大減少機體對血紅蛋白攜氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥，改善機體缺氧狀態(tài)，加速組織的修復(fù)。 2.高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮，使其通透性降低，則有利于降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫。高壓氧在治療急性一氧化碳中毒時具有獨特的非常重要的作用，這不僅是由于它能迅速緩解癥狀，而且高壓氧對急性一氧化碳中毒所致的各種并發(fā)癥有明顯的預(yù)防作用，還能夠預(yù)防發(fā)生嚴(yán)重的遲發(fā)性腦病。因為急性一氧化碳中毒時多數(shù)神經(jīng)病學(xué)表現(xiàn)發(fā)生在中毒晚期，也叫后發(fā)癥，也叫繼發(fā)綜合征。如果急性一氧

11、化碳中毒患者，在常壓下吸氧、藥物治療后，這些后發(fā)癥常發(fā)生在中毒后260天，甚至有些轉(zhuǎn)為后遺癥。但急性一氧化碳中毒患者經(jīng)高壓氧治療后，則可避免并發(fā)癥的發(fā)生，減少后遺癥。,20,PPT學(xué)習(xí)交流,高壓氧治療機理：,1.高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳的清除，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧的功能。高壓氧能提高動脈血氧分壓，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，顯著加速碳氧血紅蛋白的解離，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，使氧的彌散距離增加，組織流量及耗氧量減少，使組織得到足夠的溶解氧，大大減少機體對血紅蛋白攜氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥，改善機體缺氧狀態(tài)，加速組織的修復(fù)。 2.高壓氧能使顱內(nèi)血管收

12、縮，使其通透性降低，則有利于降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫。高壓氧在治療急性一氧化碳中毒時具有獨特的非常重要的作用，這不僅是由于它能迅速緩解癥狀，而且高壓氧對急性一氧化碳中毒所致的各種并發(fā)癥有明顯的預(yù)防作用，還能夠預(yù)防發(fā)生嚴(yán)重的遲發(fā)性腦病。因為急性一氧化碳中毒時多數(shù)神經(jīng)病學(xué)表現(xiàn)發(fā)生在中毒晚期，也叫后發(fā)癥，也叫繼發(fā)綜合征。如果急性一氧化碳中毒患者，在常壓下吸氧、藥物治療后，這些后發(fā)癥常發(fā)生在中毒后260天，甚至有些轉(zhuǎn)為后遺癥。但急性一氧化碳中毒患者經(jīng)高壓氧治療后，則可避免并發(fā)癥的發(fā)生，減少后遺癥。,21,PPT學(xué)習(xí)交流,高壓氧治療適應(yīng)癥：,1、各種中毒，如CO中毒、二氧化碳中毒、硫化氫中毒、氫化物中毒、

13、氨氣中毒、光氣中毒、農(nóng)藥中毒、化學(xué)藥物中毒等。 2、溺水、自縊、電擊傷、麻醉意外以及其它原因引起的腦缺氧、腦水腫、減壓病等。 3、心血管系統(tǒng)：冠心病、心絞痛、心肌梗塞、心源性休克。 4、消化系統(tǒng)：胃、十二指腸潰瘍、術(shù)后潰瘍。 5、感染：氣性壞疽、破傷風(fēng)及其它厭氧菌感染，病毒性腦炎等。,22,PPT學(xué)習(xí)交流,高壓氧治療適應(yīng)癥：,6、 空氣栓塞。 7 、腦血栓形成、腦栓塞、腦萎縮、腦供血不全、腦挫傷、腦外傷后綜合癥、骨髓炎、截癱、周圍神經(jīng)損傷、多發(fā)性神經(jīng)炎。 8、皮膚移植、斷肢(指)再植術(shù)、脈管炎、頑固性潰瘍、骨筋膜間隔區(qū)綜合征、術(shù)后傷口不愈、動脈栓塞、骨愈合不良、放射性骨髓炎、擠壓傷。 9、新生

14、兒窒息、3歲之前的腦癱等。 10、中心性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎、視網(wǎng)膜動脈栓塞、突發(fā)性耳聾、牙周炎、口腔潰瘍。 11、皮膚科疾?。好倒蹇氛睢こ＿虔?、結(jié)節(jié)性紅斑、硬皮病、神經(jīng)性或糖尿病皮炎等等。,23,PPT學(xué)習(xí)交流,高壓氧治療禁忌癥：,1、 未經(jīng)處理的氣胸和活動性出血，無醫(yī)務(wù)人員陪同不能進艙治療。如病情需要，可在醫(yī)務(wù)人員陪同下，邊處理邊治療。 2、 血壓過高：一般認(rèn)為血壓超過21.33/14.67kPa不能接受治療。臨床上通常較靈活的處理這類病人，如病人前一天血壓26/14.67kPa，經(jīng)處理血壓降為22/14.67kPa，雖然血壓仍然較高，也可以酌情給予治療。若病人平時血壓偏低，雖然血壓不高，比如

15、18/12kPa，但病人有頭痛、惡心、心跳加快等，無工作人員陪同也不能進艙治療。 3、 嚴(yán)重肺氣腫疑有肺大泡者。如需治療該種病人應(yīng)注意在減壓時避免屏氣，除去容易引起咳嗽等使肺泡壓力升高的因素，必要時醫(yī)務(wù)人員陪艙。 4、 上呼吸道感染時，有引起中耳氣壓傷和副鼻竇氣壓傷的危險。 較重的上呼吸道感染應(yīng)暫停治療，較輕的病人可酌情給于治療。,24,PPT學(xué)習(xí)交流,高壓氧治療禁忌癥：,5、 患有流感、肺結(jié)核、肝炎等傳染病的病人應(yīng)與其它病人隔離。 6、 過去有人認(rèn)為癲癇病人不宜HBO治療?，F(xiàn)在認(rèn)為，發(fā)作較輕的病人，不必限制治療；嚴(yán)重的癲癇發(fā)作有些是腦損傷引起的，腦損傷不治療，癲癇也不會消失，只要有醫(yī)務(wù)人員陪艙，癲癇患者同樣可以接受治療。 7、 妊娠：動物實驗證明妊娠早期行HBO治療，可增加先天性畸形的發(fā)病率，但沒有實驗證明人的情況