1、急性冠脈綜合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）,1,PPT學習交流,以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征。包括：,一、ACS的概念,ST段抬高的急性心梗（STEMI）,3,不穩(wěn)定心絞痛 （UP）,ST段不抬高的急性心梗（NSTEMI）,1,2,2,PPT學習交流,急性冠脈綜合征（ACS）,CK- MB或肌鈣蛋白升高STEMI,肌鈣蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,3,PPT學習交流,二、ACS病理生理,心肌需氧量和供氧量之間失衡是ACS最主要病因?qū)W機制 冠狀動脈粥樣斑塊進展 斑塊破裂 冠狀動脈痙攣 血小板聚集 心

2、肌血流灌注減少,4,PPT學習交流,NSTEMI血栓尚未完全閉塞血管，有前向血流，激活的血小板團塊及斑塊破裂碎片堵塞遠端心肌血管床，導致心肌壞死并釋放心梗標志物 STEMI斑塊破裂是冠狀動脈內(nèi)血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管,ACS病理生理,共同的病理生理基礎： 多種因素作用使“穩(wěn)定斑塊”向“不穩(wěn)定斑塊”轉(zhuǎn)變，冠狀動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，繼發(fā)血栓， 對冠狀動脈產(chǎn)生不同程度的影響。,5,PPT學習交流,未阻塞的管腔,血栓團塊,通常由冠脈內(nèi)部分阻塞的 血小板血栓形成引起,6,PPT學習交流,危險因素,動脈粥樣硬化血栓形成,動脈粥樣硬化,全球每3例死亡事件中就有1例死于動脈粥樣硬化血栓形成,心

3、肌梗死 心絞痛 穩(wěn)定 不穩(wěn)定,外周動脈疾病: 間歇性跛行 靜息痛 壞疽 壞死,.缺血性卒中 .短暫性腦缺血發(fā)作,7,PPT學習交流,急性冠脈綜合征早期的死亡風險最高,8,PPT學習交流,三、ACS 診斷,根據(jù)病史、癥狀、體格檢查、心電圖、心肌標志物診斷患者是否ACS、有無心肌壞死或死亡的危險性,9,PPT學習交流,ACS病史,病史中有無冠心病危險因素：高血壓、高膽固醇血癥、吸煙、糖尿病、家族史中有無早發(fā)冠心病。結(jié)合其他檢查診斷ACS 30%以上的AMI患者未被臨床診斷 部分患者癥狀不典型，未接受合理治療 無典型癥狀的MI患者預后差 婦女和老年人通常癥狀不典型,10,PPT學習交流,危險因素,年

4、齡 40歲 男性 絕經(jīng)后婦女 有家族史 吸煙,高膽固醇 肥胖 久坐的生活方式 糖尿病 高血壓,危險因素用于無癥狀冠心病診斷價值有限 急診部利用危險因素預測MI或ACS價值有限 男性，糖尿病和家族史對ACS預測價值有限 女性，急診胸痛患者危險因素沒有預測價值,11,PPT學習交流,臨床特點,缺血性心臟病主要癥狀是胸痛： 確定疼痛的程度、性質(zhì)、位置、持續(xù) 時間、 有無放射 詢問相關(guān)癥狀: 有無惡心、嘔吐、出汗 呼吸困難、頭暈、暈厥、心悸、疲勞,反復的胸痛不常見 ACS患者容易疲勞 通常AMI有持續(xù)、嚴重的胸部不適和明顯的相關(guān)癥狀,12,PPT學習交流,體格檢查,體檢區(qū)分ACS和其他非心臟病患者無幫

5、助 患者抑郁、痛苦、不舒服、面色蒼白、發(fā)紺和呼吸窘迫影響體檢 S1 和 S2心音減弱提示心肌收縮力減弱 S3 心音在15-20% AMI出現(xiàn)，提示心力衰竭 S4 心音見于長期高血壓或心功能失常者 新出現(xiàn)的收縮期雜音提示乳頭肌功能不全 室間隔缺損 心動過緩常見于下壁心肌梗塞 前壁心肌梗塞少見心動過緩或傳導阻滯 血壓明顯波動提示病情危重,13,PPT學習交流,心電圖,12 導聯(lián)ECG是目前急診確定AMI的最好檢查 指南要求12 導聯(lián)ECG在接診10分鐘內(nèi)完成 ECG 診斷AMI的敏感性較低 50%AMI患者ECG有ST段抬高 其他AMI患者有ST段壓低和/或T波倒置 1-5% AMI患者ECG可完

6、全正常,ST段抬高提示急性透壁損傷 ST 段壓低提示心內(nèi)膜下的缺血 所有下壁心肌梗塞應該行右胸ECG檢查 rV4導聯(lián)ST抬高提示右心室心肌梗塞,14,PPT學習交流,心肌酶,系列檢測心肌酶比開始一次檢測更敏感、準確 血清標志物對UAP診斷意義不大，只有50%UAP有肌鈣蛋白升高,15,PPT學習交流,CK-MB,用于ACS診斷 12-24 hours高峰, 2-3 天后恢復正常 CK-MB升高5倍后又恢復正常，診斷 AMI 24-48h CK-MB再次升高診斷再梗塞,穩(wěn)定型心絞痛 急性冠脈綜合征 心臟炎 心肌疾病 循環(huán)衰竭和休克 橫紋肌溶解癥 惡性高熱,心臟手術(shù) 骨骼肌創(chuàng)傷 皮肌炎 多發(fā)性肌炎

7、 肌肉萎縮癥 高強度運動 慢性乙醇中毒,影響CK-MB升高的因素,16,PPT學習交流,肌鈣蛋白,三種亞型: Trop I （Tn I）、Trop T （Tn T）、Trop C （Tn C） Trop I 只特異心肌表達，不在骨骼肌表達 發(fā)病后12h達高峰 持續(xù)710天恢復正常，此階段不用來檢測再梗塞 血漿 Tn I 或 Tn T 升高可診斷AMI 肌鈣蛋白輕度增高可見：UA，CAD和腎衰,17,PPT學習交流,肌紅蛋白,發(fā)病后2-3h開始升高，4-24h達到高峰 敏感度高于CK和CK-MB，但非心肌特異 很高的假陽性率，在肌肉組織可表達,18,PPT學習交流,19,PPT學習交流,心臟標記

8、物升高量度與心肌壞死程度成正比,French J and White H Heart 2010; 190(1): 104106.,20,PPT學習交流,ACS臨床分型 ACS NSTEACS （UCAD） STEACS CK-MB正 CK-MB正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） 0.1ug/L 0.1ug/L NSTEMI UA,21,PPT學習交流,ST段抬高型心肌梗死(STEMI): 有持久的胸痛 心電圖有ST段弓背向上抬高 CKMB升高2倍以上 肌鈣蛋白cTnT或cTnI陽性,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI): 有持久的胸痛

9、心電圖無ST段抬高,但CKMB升高2倍以上 肌鈣蛋白cTcT或cTcI陽性,不穩(wěn)定心絞痛(UA): 心電圖無ST段抬高 CKMB可升高,但不超過正常2倍, 肌鈣蛋白cTnT或cTcI陰性。,22,PPT學習交流,就 診,詢問病史,心電圖,生化檢測,危險分層,診 斷,治 療,胸悶，胸痛,懷疑ACS（急性冠脈綜合癥）,持續(xù)ST段抬高,ST/T段異常,心電圖正常,Troponins 陽性,Troponins 陰性,高危 低危,非ST段抬高心梗 不穩(wěn)定性心絞痛,介入治療 非介入治療,ST段抬高心梗 （STEMI）,再灌注,（2010 ESC ACS Guideline）,ACS 診斷中Troponin

10、s 的使用,23,PPT學習交流,MI并發(fā)癥,節(jié)律異常和傳導阻滯 心力衰竭 機械并發(fā)癥 心包炎 右室心梗 其他,24,PPT學習交流,節(jié)律異常,CCU治療的AMI患者72-100%有節(jié)律異常 室性早搏AMI很常見，90%AMI存在 房性早搏也很常見，50%AMI存在，不增加死亡率 AMI早期常有迷走神經(jīng)興奮導致竇性心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓 晚期交感神經(jīng)興奮，增加兒茶酚胺釋放導致電不穩(wěn)定：室早、室速、室顫，加速性心室自主心律，房室折返性心動過速,節(jié)律異常對血流動力學的影響依賴心功能 心房功能喪失后，左室輸出量減少10-20% 心房功能喪失伴左室順應性降低，心輸出量降低 35% 持續(xù)心動過速

11、心臟耗氧增加提示預后不良 AMI后期室速示透壁MI和左室功能不全 血流動力學惡化，死亡率接近 50%,25,PPT學習交流,傳導障礙,Mobitz I型 多數(shù)是下壁AMI 心梗后頭72h間斷發(fā)生 極少進展為完全性阻滯或病理性節(jié)律,完全性心臟傳導阻滯 常見于下壁心梗 AV傳導阻滯進展所致 右室未受累時死亡率15% 當右室受累后，死亡率30% 前壁心梗伴完全性傳導阻滯提示預后差,Mobitz II 型 常是前壁AMI 逐漸進展為完全阻滯,26,PPT學習交流,初發(fā) RBBB AMI患者發(fā)生率2% AMI部位常是前間隔 常致完全性房室傳導阻滯，增加死亡率 初發(fā) LBBB AMI患者發(fā)生率5% 增加死

12、亡率 左后分支比左前分支死亡率高 預示大面積心肌梗塞,傳導障礙,27,PPT學習交流,心力衰竭,15-20% AMI 患者有不同程度的心衰 左室功能不全越嚴重，死亡率越高 既往有無心衰、心肌肥厚、急性心肌壞死和急性可逆性心衰 (心肌頓挫)影響病死率,B-腦鈉肽 對NSTEMI和UAP患者危險分層有幫助 在住院早期BNP升高預示30天的預后不良 BNP變化差值20pg/ml時，無ST段抬高的ACS診斷準確率90,28,PPT學習交流,AMI機械并發(fā)癥,室間隔破裂 臨床上比室壁破裂常見 胸痛、呼吸困難、突然出現(xiàn)的全收縮期 雜音，震顫 前壁心梗和三支血管病變多見,乳頭肌斷裂 1% AMI 患者發(fā)生乳

13、頭肌斷裂 常是下壁心梗 多發(fā)生在 AMI 35天 發(fā)生在小中等大小的心梗 單支供血的后葉乳頭肌多見 表現(xiàn)為急性呼吸困難、心衰加重，新的二尖瓣反流的全收縮期雜音,29,PPT學習交流,心包炎,發(fā)生在 10-20% AMI后的患者 多是透壁心梗 AMI后 2-4 天 心包摩擦音多發(fā)生在下壁和右室心梗 可有心包積液，數(shù)月后吸收,30,PPT學習交流,心梗后綜合征,Dressler Syndrome AMI后的癥狀 發(fā)生在AMI2-10周后 患者有胸痛、發(fā)熱和胸膜心包炎,右室心梗,約 30%下壁心梗累計右室 右室梗塞增加死亡率及心血管并發(fā)癥,31,PPT學習交流,其他并發(fā)癥,左室血栓形成 動脈栓塞形成

14、 靜脈血栓 肺栓塞 梗塞后心絞痛 梗塞擴大,32,PPT學習交流,STEMI的診斷標準,必須至少具備以下三條 標準中的兩條： 1、缺血性胸痛的臨床病史 2、心電圖ST-T的動態(tài)演變 3、心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)演變,33,PPT學習交流,UA的診斷,相對穩(wěn)定的心絞痛，近2月逐漸加重 近2個月新出現(xiàn)的心絞痛，日常輕度活動即引起心絞痛 近2個月靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛 梗死后心絞痛（AMI 24h1月出現(xiàn)心絞痛）,34,PPT學習交流,NSTEMI的診斷,典型缺血性胸痛60min 心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高或病理Q波 反映心肌壞死的特異標記物CK-MB，cTNT，cTNI

15、 水平升高（高限兩倍） UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標志物前很難鑒別,35,PPT學習交流,ACS危險分層,1.低危病人：以前無心絞痛發(fā)作,入院后心絞痛自動消失；未用過或很少用抗缺血治療；心電圖正常；心肌酶正常；小于40歲的年輕病人。 2.中危病人：新出現(xiàn)并進行性加重的心絞痛；靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛或持續(xù)超過20分鐘的心絞痛； 心電圖無ST段改變；無心肌酶的改變。 3.高危病人：靜息性、持續(xù)超過分鐘的心絞痛；心梗后出現(xiàn)的心絞痛；以前應用過積極的抗缺血治療；高齡病人；缺血性ST段改變；CK-MB和（或）肌鈣蛋白(TnT)升高；血液動力學不穩(wěn)定。,36,PPT學習交流,四、ACS治療,ST抬

16、高心肌梗死 早期溶栓治療，早期的介入治療（是由于纖維蛋白網(wǎng)絡紅細胞形成紅色血栓血管完全閉塞） ST段不抬高心梗 不溶栓治療，抗血小板和抗凝治療（主要是白色血栓形成使血管腔嚴重狹窄）,早期分型 盡早分類 合理治療,37,PPT學習交流,一般處理 吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測； 建立靜脈通路；除顫儀床旁備用； 臥位與活動控制；患者教育； 充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分鐘內(nèi)追加1次；嗎啡510mg皮下注射或2.55mg靜注，必要時重復； 保持大便通暢，可以予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時重復，但不宜用藩瀉葉； 飲食少量多餐，清淡為主；,（一）、STEMI治療,38,PPT學

17、習交流,STEMI治療,STEMI治療的重點是盡快開始再灌注治療，目前主要是用溶栓和PCI方法盡快開通閉塞的冠狀動脈，盡量縮小梗死面積，這對于降低STEMI的死亡率至關(guān)重要 目前要求進門開始溶栓時間30 min；進門球囊擴張時間90 min,39,PPT學習交流,下列情況適合溶栓治療： (1)發(fā)病3h內(nèi) (2)醫(yī)院沒有急診介入治療條件和技術(shù)，或轉(zhuǎn)運作急診介入治療會延誤時間 (3)患者沒有溶栓禁忌證,STEMI治療,下列情況適合介入治療： (1)醫(yī)院有急診介入治療條件和技術(shù)(入院球囊擴張時間90 min) (2)病?；颊?如心源性休克，Killip分級3) (3)有溶栓禁忌證(如出血和顱內(nèi)出血風

18、險很高) (4)發(fā)病3h以上,40,PPT學習交流,STEMI時除了再灌注治療外，抗血小板治療(阿司匹林、氯吡格雷)，適當?shù)目鼓委?肝素或低分子量肝素)也是十分重要的。 受體阻滯劑、ACEI、他汀類降脂藥物已證明可以降低STEMI的死亡率,STEMI治療,41,PPT學習交流,（二）、NSTEMI/UA治療,NSTEMI/UA時應當用抗栓(抗血小板)治療和抗凝治療。前者防止血小板進一步聚集，后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布進而形成紅色血栓 1、一般內(nèi)科治療（與前相同）； 2、藥物治療： （1）抗血栓治療 抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷） 抗凝治療（普通肝素、低分子肝素） （2）抗缺血治療

19、硝酸酯類、-受體阻滯劑、 鈣拮抗劑 3、介入治療 4、CABG 注意：NSTEMI/UA抗栓是一項主要措施，但禁忌溶栓治療！,42,PPT學習交流,NSTEMIUA患者有下列高危特征之一，應早期PCI： (1)強化抗缺血治療后，仍有靜息或低活動量的復發(fā)性心肌缺血 (2)cTnT或cTnI升高 (3)新出現(xiàn)的ST段下移 (4)復發(fā)性心絞痛/心肌缺血伴心衰表現(xiàn)，奔馬律、肺水腫、肺部啰音增多，或新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全 (5)無創(chuàng)性負荷試驗有高危表現(xiàn) (6)左室收縮功能障礙(LVEF0.40) (7)血流動力學不穩(wěn)定 (8)持續(xù)性室性心動過速 (9)6個月內(nèi)做過PCI，或既往有CABG,NSTE

20、MI/UA治療,43,PPT學習交流,（三）、ACS出院后長期藥物治療,阿司匹林75-325mg/d 阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，并且無禁忌癥時，使用氯吡格雷75mg/d UA/NSTEMI聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷9個月 無禁忌癥時使用-blocker ACS患者，包括血管重建治療患者，如果LDL-C130mg/dl，控制飲食并口服他汀類降脂藥 充血性心衰、左室功能不全（LVEF40%）、高血壓或糖尿病患者口服ACEI,44,PPT學習交流,消除危險因素,控制高血壓130/85mmHg 戒煙，保持適當?shù)捏w重、日?；顒雍惋嬍?LDL-C130mg/dl他汀類降脂治療 如果單獨出現(xiàn)HD

21、L-C40mg/dl或同時存在其他血脂指標異常，使用貝特類或煙酸類藥物 糖尿病患者嚴格控制血糖水平 重視患者的健康教育,45,PPT學習交流,（四）、ACS治療方案介紹,1. 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)及支架植入術(shù) 2. 補救性PCI: 如溶栓后仍有ST段抬高及胸痛,應盡快行冠狀動脈造影：如顯示TIMI0-級血流,應立即行補救性PCI; 3. 冠狀動脈內(nèi)斑塊機械去除術(shù): 因再狹窄率高,遠期預后不佳,臨床應用比較少; 4. 經(jīng)皮激光心肌血運重建術(shù)(PMR): 臨床應用較少,療效尚未肯定,介入治療,46,PPT學習交流,溶栓治療（非ST段抬高的ACS禁用）,尿激酶： （UK） 劑量為150

22、萬U，于30分鐘內(nèi)靜脈滴注， 鏈激酶或重組鏈激酶： （SK） 建議150萬U于1小時內(nèi)靜脈滴注， 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA） 國際給藥法100mg 首先靜脈注射15 mg， 繼之在30 分鐘內(nèi)靜脈滴注50 mg， 再在60 分鐘內(nèi)靜脈滴注35 mg。 國內(nèi)給藥法50mg首先靜脈注射8 mg， 繼之42mg在30 分鐘內(nèi)靜脈滴注，,因UP和非ST抬高的心梗僅40%有血栓，且屬于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓, 溶栓可能無效，溶栓藥物主要是溶解纖維蛋白，反而激活了血小板，可能出現(xiàn)負面不利的影響如：溶栓藥物的促凝作用，斑塊內(nèi)出血加重血管狹窄，促使MI發(fā)生增加。,47,PPT學習交流,藥物治療,抗缺血治療: 硝酸酯類: 硝酸甘油1020mg,加入5%GS500 mL 從1015g/min開始,每1015 min增加1次劑量,直至心絞痛緩解為止,最高可用至200g/mi