1、化膿性腦膜炎病理生理學(xué),1,PPT學(xué)習(xí)交流,2,PPT學(xué)習(xí)交流,側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液經(jīng)室間孔流至第三腦室，與第三腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液一起，經(jīng)中腦水管流入第四腦室，再匯合第四腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液一起經(jīng)第四腦室正中孔和兩個外側(cè)孔流人蛛網(wǎng)膜下隙，然后腦脊液再沿此隙流向大腦背面的蛛網(wǎng)膜下隙，經(jīng)蛛網(wǎng)膜粒滲透到硬腦膜竇(主要是上矢狀竇)內(nèi)，回流人血液中。,正常腦脊液循環(huán),3,PPT學(xué)習(xí)交流,4,PPT學(xué)習(xí)交流,病理學(xué)和病理生理學(xué)： 粘稠度不一的腦膜滲出液可分布在大腦靜脈、靜脈竇。腦回、小腦和腦溝、大腦外側(cè)裂、大腦腳間池和脊髓周圍。腦室炎癥時腦室液可有細(xì)菌及炎性細(xì)胞，也可以出現(xiàn)硬膜下積液和少見的積膿

2、。血管周圍可有炎性滲出，室管膜可收到破壞。腦血管和腦實質(zhì)變化的特征是小動脈和小靜脈內(nèi)膜下多行核白細(xì)胞侵潤。血管炎和皮層小靜脈血栓形成，大靜脈竇閉塞，壞死性靜脈炎引起蛛網(wǎng)膜下腔出血，較少見的還有腦皮質(zhì)壞死。,5,PPT學(xué)習(xí)交流,腦梗死源于炎癥，血管痙攣和血栓形成的血管閉塞，是一常見的后遺癥。梗死灶小至顯微鏡下看到，大至整個大腦半球受累。 脊神經(jīng)和神經(jīng)根炎癥可引起腦膜刺激癥，腦神經(jīng)炎可引起包塊視神經(jīng)、動眼神經(jīng)、面神經(jīng)、聽神經(jīng)在內(nèi)的神經(jīng)病。顱內(nèi)壓增高由于小腦幕疝時顳葉處神經(jīng)受壓，也可引起動眼神經(jīng)麻痹。展神經(jīng)麻痹可作為顱內(nèi)壓增高的非定位性體征。,6,PPT學(xué)習(xí)交流,顱內(nèi)壓增高時由于細(xì)胞死亡（細(xì)胞毒性腦

3、水腫）細(xì)胞活素誘導(dǎo)的毛細(xì)血管通透性增加（血管性腦水腫），也可能由于蛛網(wǎng)膜絨毛腦脊液重吸收受阻或腦室腦脊液回流受阻引起靜水壓增高（間質(zhì)性腦水腫）。顱內(nèi)壓常超過300mm水柱；由于腦血流降低引起腦灌注壓（平均動脈壓減顱內(nèi)壓）低于50mm水柱時，腦灌注會進一步受影響。,7,PPT學(xué)習(xí)交流,抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合癥（SIADH）會增加水分潴留，使顱內(nèi)壓增高危險性增大。細(xì)胞外張力狀態(tài)可造成細(xì)胞腫脹和溶解后導(dǎo)致細(xì)胞毒性腦水腫。由于升高的顱內(nèi)壓被傳遞到蛛網(wǎng)膜下腔，產(chǎn)生結(jié)構(gòu)性位移較小，不常發(fā)生腦幕，腦廉，小腦疝。而且，如囟門未關(guān)閉，升高的顱內(nèi)壓容易被緩沖。,8,PPT學(xué)習(xí)交流,腦積水可作為細(xì)菌性腦膜炎的一種

4、急性并發(fā)癥，常為交通性腦積水。這是由于腦低池周圍蛛網(wǎng)膜顆粒粘連增厚，腦脊液的正常重吸收受阻。大腦導(dǎo)水管，導(dǎo)水孔纖維化和膠質(zhì)細(xì)胞增生后發(fā)生的阻塞性腦積水較少見。 腦脊液蛋白含量增高的原因部分是由于血腦屏障血管通透性增高，橫跨硬膜下腔的毛細(xì)血管和靜脈內(nèi)富含白蛋白的液體丟失。持續(xù)滲出可引起硬膜下積液，常發(fā)生于急性細(xì)菌性腦炎后期。腦脊液糖減少是由于腦組織轉(zhuǎn)運糖減少。,9,PPT學(xué)習(xí)交流,大腦皮層破壞可由于局限性或彌漫性血管閉塞（梗死、壞疽、乳酸酸中毒）、低氧、細(xì)菌侵入（腦炎）、中毒性腦病（細(xì)菌毒素）、顱高壓、腦室炎和滲出（硬膜下積液）所致。這些病理因素導(dǎo)致意識障礙，抽筋，腦神經(jīng)功能損，運動和感覺異常以

5、及今后神經(jīng)運動遲滯等臨床表現(xiàn)。,10,PPT學(xué)習(xí)交流, 硬膜下積液 （積膿）； 腦積水： 非交通性， 交通性 腦室膜炎 各種神經(jīng)功 能障礙,11,PPT學(xué)習(xí)交流,細(xì)菌性腦膜炎常由來自身體遠(yuǎn)處感染致病原微生物血行播散引起，菌血癥通常早于腦膜炎或同時發(fā)生。 細(xì)菌通過側(cè)腦室和腦膜的脈絡(luò)叢進入腦脊液，然后循環(huán)到腦外脊液和蛛網(wǎng)膜下腔。由于腦脊液中補體和抗體濃度不足以抑制細(xì)菌增殖，導(dǎo)致細(xì)菌迅速增殖。此后趨化因子引發(fā)了多核細(xì)胞滲出為特征的局部炎性反應(yīng)。革蘭陰性菌細(xì)胞壁脂多糖（內(nèi)毒素）和肺炎球菌細(xì)胞壁組成成分激發(fā)強烈炎癥反應(yīng)，局部產(chǎn)生腫瘤壞死因子，白介素1，前列腺素E，其他的細(xì)胞漿移動炎癥介質(zhì)。,發(fā)病機制：,12,PPT學(xué)習(xí)交流,以后的炎癥反應(yīng)以中性粒細(xì)胞滲出，血管通透性增加，血腦屏障變化，血管血栓形成為特征。細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng)在腦脊液中的致病菌被清除后仍然繼續(xù)，被認(rèn)為是化膿性腦膜炎慢性炎癥后遺癥的部分原因。,13,PPT學(xué)習(xí)交流,較少情況下，腦膜炎可以繼發(fā)于臨近細(xì)菌感染病灶，如：鼻旁竇炎，中耳炎，眼窩蜂窩織炎，乳突炎，顱骨或脊椎骨骨