1、臟器功能衰竭,1,PPT學(xué)習(xí)交流,急性心力衰竭,2,PPT學(xué)習(xí)交流,概 念 急性心力衰竭(acute heart failure)是指心臟在短期內(nèi)發(fā)生心肌收縮力明顯降低和(或)心室負(fù)荷突然增加，導(dǎo)致心排血量急劇下降，體循環(huán)或肺循環(huán)急性淤血和組織灌注不足的臨床綜合征。,3,PPT學(xué)習(xí)交流,根據(jù)心臟病變的部位和性質(zhì)，可分為急性左 心衰竭和急性右心衰竭。臨床上以急性左心 衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生 心源性休克或心搏驟停。急性右心衰竭較少 見，主要由右室梗死或大塊肺梗死所致。本節(jié)主要討論急性左心衰竭引起的急性肺水腫。,4,PPT學(xué)習(xí)交流,一、病因和發(fā)病機(jī)制： 任何突發(fā)的心臟解剖或功能損害，

2、導(dǎo)致心排血量急驟降低和肺靜脈壓突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。,5,PPT學(xué)習(xí)交流,一、病因和發(fā)病機(jī)制： 1急性彌漫性心肌損害 2急性壓力負(fù)荷過重 3急性容量負(fù)荷過重 4急性心室舒張受限 5.惡性心律失常,6,PPT學(xué)習(xí)交流,二、臨床表現(xiàn) 1急性左心衰竭的主要表現(xiàn)為急性肺水腫。由于 肺毛細(xì)血管壓急驟升高，如超過血漿膠體滲透壓， 血漿滲入肺間質(zhì)和肺泡，影響氣體交換。病人突然 出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸淺快，每分鐘可達(dá)30 40次，端坐喘息，頻繁咳嗽，咯出大量白色或粉紅 色泡沫樣痰，嚴(yán)重者泡沫痰可從口、鼻中大量涌出。 病人常極度煩躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮膚 濕冷，嚴(yán)重者可因腦缺氧而致神志模

3、糊。,7,PPT學(xué)習(xí)交流,2. 聽診兩肺滿布濕羅音和哮鳴音，心率增快，肺動脈區(qū)第二心音亢進(jìn)，心尖部第一心音低鈍，可出現(xiàn)收縮期雜音和舒張期奔馬律。部分早期病人，病程在肺間質(zhì)水腫階段，肺部可無濕羅音，亦不咳泡沫樣痰。,8,PPT學(xué)習(xí)交流,三、輔助檢查 1X線檢查 2心電圖 3超聲心動圖 4血流動力學(xué)監(jiān)測 5動脈血?dú)夥治?9,PPT學(xué)習(xí)交流,根據(jù)典型癥狀和體征，結(jié)合動脈血?dú)?、X線胸片和既往心臟病史等，一般不難作出診斷。有時需與支氣管哮喘鑒別，咳大量粉紅色泡沫樣痰和心尖部舒張期奔馬律有助于急性左心衰竭的診斷，而長期的哮喘病史，有哮鳴音而濕羅音不明顯則有助于診斷支氣管哮喘。,四、診斷和鑒別診斷,10,P

4、PT學(xué)習(xí)交流,非心源性肺水腫與急性左心衰竭雖都有呼吸困難、紫紺和心率增快等相同癥狀和體征，但治療方法各異，兩者需鑒別。,11,PPT學(xué)習(xí)交流,非心源性肺水腫與急性左心衰竭鑒別,12,PPT學(xué)習(xí)交流,急性左心衰竭為危重急癥，應(yīng)迅速、積極針對病因、誘因和病理生理變化三方面綜合治療，其首要目標(biāo)是減輕心臟負(fù)荷，增加心排血量，緩解肺淤血，改善和維持組織的充分供氧。,五、治 療,13,PPT學(xué)習(xí)交流,1急救措施 (1)體位：病人取坐位或半臥位，雙腿下垂，以增加肺容量和肺活量，減少靜脈回心血量。,14,PPT學(xué)習(xí)交流,1急救措施 (2)吸氧和消除氣道泡沫：立即高流量鼻管給氧，對病情嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)持續(xù)

5、加壓給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強(qiáng)，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。,15,PPT學(xué)習(xí)交流,1急救措施 (2)吸氧和消除氣道泡沫：立即高流量鼻管給氧，對病情嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強(qiáng)，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。,16,PPT學(xué)習(xí)交流,1急救措施 (2)吸氧和消除氣道泡沫： 為消除氣道內(nèi)泡沫，改善肺通氣功能，可將氧氣先通過5070酒精濕化瓶后吸人，以降低泡沫的表面張力而使之破裂，有利于肺順應(yīng)性和肺泡通氣的改善。,17,PPT學(xué)習(xí)交流,1急救措施 (3)嗎啡(Morphine)：其鎮(zhèn)靜作用可減輕病人的 躁動和焦慮狀態(tài)，

6、降低心肌耗氧量，并降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。其中樞性交感抑制作用可擴(kuò)張外周靜脈和小動脈，減輕心臟前后負(fù)荷，改善肺水腫。,18,PPT學(xué)習(xí)交流,1急救措施 (3)嗎啡(Morphine)：注射后應(yīng)注意血壓和呼吸，若發(fā)生呼吸抑制，可用嗎啡拮抗劑如納絡(luò)酮解救。急性肺水腫如伴有顱內(nèi)出血、神志障礙、休克、慢性阻塞性肺疾病或支氣管哮喘時禁用嗎啡。老年體弱者應(yīng)減量慎用。,19,PPT學(xué)習(xí)交流,1急救措施 (4)快速利尿：呋塞米(Furosemide)通過擴(kuò)張靜脈和快速利尿作用減少循環(huán)血量，減輕心臟前負(fù)荷，有利于肺水腫緩解。常用2040mg靜脈注射，如30min內(nèi)未見利尿效果，則可增大劑量重復(fù)一次。,2

7、0,PPT學(xué)習(xí)交流,1急救措施 (5)血管擴(kuò)張劑：擴(kuò)張靜脈使回心血量減少，前負(fù)荷減輕，肺毛細(xì)血管楔嵌壓下降，肺淤血減輕；擴(kuò)張外周小動脈，則后負(fù)荷下降，心排血量增加，心功能改善，臟器灌注增加。急性肺水腫時，外周小動脈收縮，心排血量嚴(yán)重降低，因此對無低血壓者，宜給予血管擴(kuò)張劑。,21,PPT學(xué)習(xí)交流,(6)血管擴(kuò)張劑選擇原則：若以肺充血、肺水腫為主，而無明顯周圍灌注不足，宜選用靜脈擴(kuò)張劑；如心排血量降低，有明顯周圍灌注不足，而肺充血不嚴(yán)重者，宜用動脈擴(kuò)張劑；若兩者兼有，宜選用動、靜脈擴(kuò)張劑。,22,PPT學(xué)習(xí)交流,(6)血管擴(kuò)張劑選擇原則：應(yīng)用血管擴(kuò)張劑時，應(yīng)進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測。常用藥物有硝普鈉、

8、硝酸甘油、酚妥拉明等。,23,PPT學(xué)習(xí)交流,(6)血管擴(kuò)張劑選擇原則： 硝酸甘油(Nitroglycerin) ：主要擴(kuò)張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，劑量較大時還有擴(kuò)張小動脈，降低心臟后負(fù)荷作用。,24,PPT學(xué)習(xí)交流,(6)血管擴(kuò)張劑選擇原則： 硝普鈉(Sodium Nitroprusside)：直接作用于血管平滑肌，均衡擴(kuò)張小動脈和靜脈，作用強(qiáng)、起效快、持續(xù)時間短。,25,PPT學(xué)習(xí)交流,(6)血管擴(kuò)張劑選擇原則： 酚妥拉明(Phentolamine) ：a受體阻滯劑，主要擴(kuò)張小動脈，也擴(kuò)張靜脈，適用于肺水腫伴外周阻力增高的病人。,26,PPT學(xué)習(xí)交流,(7)洋地黃制劑 ：急性左心衰竭時宜選用

9、快作用洋地黃制劑，特別是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纖顫、心房撲動等誘發(fā)，或已知心臟增大伴左室收縮功能不全者。常用毛花甙C(LanatosideC)0.4mg稀釋后靜脈注射，必要時24h后可重復(fù)一次。,27,PPT學(xué)習(xí)交流,(8)氨茶堿 ：為磷酸二酯酶抑制劑，通過其明顯的支氣管擴(kuò)張作用，以及溫和的外周血管擴(kuò)張、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困難。常用量250mg以葡萄糖液稀釋后緩慢(1015min)靜脈注射，必要46h后可重復(fù)一次。由于其治療安全窗較窄，并可引起低血壓，誘發(fā)心律失常等不良反應(yīng)，故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。,28,PPT學(xué)習(xí)交流,(9）糖皮質(zhì)激素：由于能解除支氣

10、管痙攣、降低毛細(xì)血管通透性、減少滲出、穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體和線粒體、促進(jìn)利尿等作用，對急性肺水腫有一定治療價(jià)值。常用地塞米松510mg或氫化考的松100200mg或甲基強(qiáng)的松龍80160mg靜脈注射或加入 5葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。,29,PPT學(xué)習(xí)交流,2消除誘因 大多數(shù)急性左心衰竭病人可找出誘發(fā)因素，如快速性心律失常、輸液過快、感染、體力過勞、情緒激動、血壓急劇升高或急性心肌梗死等，應(yīng)盡快找出，并作相應(yīng)處理，以阻斷病理生理的惡化，改善心功能。,30,PPT學(xué)習(xí)交流,3病因治療 在治療急性左心衰竭的同時，或經(jīng)初步急診處理后，應(yīng)積極確定基礎(chǔ)心臟病，并作病因治療，如控制高血壓、縮小心肌梗死面積等治療。,3

11、1,PPT學(xué)習(xí)交流,第二節(jié) 急性呼吸衰竭,概念：是由于呼吸系統(tǒng)或其他疾患而致呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致機(jī)體在呼吸正常大氣壓空氣時發(fā)生嚴(yán)重的缺氧，或合并有二氧化碳潴留，而產(chǎn)生的一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。,32,PPT學(xué)習(xí)交流,分類,根據(jù)二氧化碳是否升高分為 型：低氧血癥，二氧化碳分壓正?；蚪档?型：低氧血癥伴二氧化碳潴留 根據(jù)發(fā)病機(jī)制不同分為：通氣性 換氣性 根據(jù)原發(fā)病變不同分為：中樞性 外周性 根據(jù)病程分為：急性 慢性,33,PPT學(xué)習(xí)交流,一、病因與發(fā)病機(jī)制,（一）病因 1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病 2、胸廓疾病 3、呼吸道疾病 4、肺實(shí)質(zhì)疾病 （二）發(fā)病機(jī)制 1、通氣功能障礙：限制性通

12、氣障礙、阻塞性通氣功能障礙 2、通氣血流比例失調(diào) 3、彌散障礙,34,PPT學(xué)習(xí)交流,二、病情評估,（一)臨床表現(xiàn) 1、呼吸困難 2、發(fā)紺 3、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 5、其他 （二）輔助檢查：血?dú)夥治?、肺功能檢查、影像學(xué)檢查,35,PPT學(xué)習(xí)交流,（三）病情判斷 1、急性呼吸衰竭的診斷 （1）血氧分壓短時間內(nèi)下降至60mmHg,或PaCO2升高至50mmHg （2）原有慢性呼吸系統(tǒng)疾患者， PaO2低于50mmHg （3） PaCO2升高至52.5mmHg 2、病因診斷與鑒別診斷 3、防止漏診,36,PPT學(xué)習(xí)交流,三、救治與護(hù)理,（一）救治原則 1、氧療 （1) 型呼吸衰竭 吸氧濃

13、度： （2） 型呼吸衰竭 2、呼吸興奮劑 3、機(jī)械通氣 4、病因及對癥治療,37,PPT學(xué)習(xí)交流,（二）護(hù)理要點(diǎn) 1、病情監(jiān)測 （1）臨床監(jiān)測 意識等一般情況 生命體征 其他 （2）儀器檢測：血?dú)夥治?、脈搏氧飽和度監(jiān)測、呼出氣二氧化碳分壓監(jiān)測,38,PPT學(xué)習(xí)交流,2、氧療護(hù)理 3、機(jī)械通氣的護(hù)理 （1）記錄數(shù)據(jù) （2）人工氣道的管理 （3）吸痰 （4）氣管套管的固定 （5）心理護(hù)理,39,PPT學(xué)習(xí)交流,多器官功能障礙綜合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome （MODS）,40,PPT學(xué)習(xí)交流,概 述 Introduction,第一節(jié),41,PPT學(xué)習(xí)交

14、流,MODS的概念,42,PPT學(xué)習(xí)交流,MODS的表現(xiàn)特點(diǎn),原發(fā)致病因素是急性的。 多發(fā)的、進(jìn)行性的、可逆的器官功能障礙。 一經(jīng)治愈不留器官永久損害。 致病因素與發(fā)生MODS間隔超過24小時。,43,PPT學(xué)習(xí)交流,衰竭器官數(shù)目與死亡率,44,PPT學(xué)習(xí)交流,MODS的病因,任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可能發(fā)生MODS。 嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷或大手術(shù) 嚴(yán)重感染 嚴(yán)重休克 大量輸血、輸液，藥物或毒物中毒等 心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后 診療失誤,45,PPT學(xué)習(xí)交流,MODS的發(fā)病機(jī)制,46,PPT學(xué)習(xí)交流,全身性炎癥反應(yīng)失控,47,47,PPT學(xué)習(xí)交流,促炎反應(yīng),抗炎反應(yīng),內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,48,PPT學(xué)

15、習(xí)交流,我們平時也會有一些小的創(chuàng)傷感染， 而不會發(fā)生MODS，為什么？,49,49,PPT學(xué)習(xí)交流,致炎 抗炎,50,PPT學(xué)習(xí)交流,全身炎癥反應(yīng)綜合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 因感染或非感染因素作用于 機(jī)體刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和 細(xì)胞介質(zhì)，從而引起的一種難以控制 的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合征。,51,PPT學(xué)習(xí)交流,SIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),美國胸科醫(yī)師學(xué)會，美國危重病醫(yī)學(xué)會，1991,52,52,PPT學(xué)習(xí)交流,抗炎因子過量 免疫反應(yīng) 易感染,53,PPT學(xué)習(xí)交流,代償性抗炎反應(yīng)綜合征 (compensator

16、y anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或創(chuàng)傷時機(jī)體產(chǎn) 生可引起免疫功能降低和對感染易感性增 加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。,54,PPT學(xué)習(xí)交流,炎癥反應(yīng)占優(yōu)勢時表現(xiàn)為SIRS； 抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢時則表現(xiàn)為CARS。 無論SIRS，還是CARS， 都反映機(jī)體炎癥反應(yīng)失控。,55,PPT學(xué)習(xí)交流,全身炎癥反應(yīng)失控原因,幾種假說,56,PPT學(xué)習(xí)交流,單相速發(fā)型,Rapid Single-Phase Type,57,PPT學(xué)習(xí)交流,雙相遲發(fā)型,Delayed Two-Phases Type,58,PPT學(xué)習(xí)交流,原始損傷,單相速發(fā)型,雙相遲發(fā)型,59,

17、PPT學(xué)習(xí)交流,腸道細(xì)菌/毒素移位,()腸道正常菌大量生長 ()腸屏障功能損害 機(jī)械,生物,免疫屏障 因：缺血再灌、靜脈營養(yǎng) 肝枯否細(xì)胞功能下降,遺傳因素,60,PPT學(xué)習(xí)交流,常見器官衰竭臨床表現(xiàn),肺：ARDS ，進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥 心血管：休克、心衰，心動過速、心律失常 ，心電圖失常 腎：急性腎衰，少尿、無尿、氮質(zhì)血癥 胃腸：應(yīng)激性潰瘍，嘔血、便血、腹脹，或腹膜炎 肝：急性肝衰竭，黃疸，肝功不全，神志失常 血液：DIC，皮膚出血瘀斑、嘔血、咯血 腦：急性腦功能衰竭，意識障礙，反應(yīng)減退,61,PPT學(xué)習(xí)交流,MODS的診斷依據(jù),完整的MODS診斷依據(jù)應(yīng)是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應(yīng)失常(S

18、IRS或CARS)+多器官功能障礙，即 ： 存在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復(fù)蘇以及大量壞死組織存留或凝血功制障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象； 存在全身炎癥反應(yīng)綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應(yīng)的臨床癥狀； 存在兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。 在上面3項(xiàng)內(nèi)容中，誘發(fā)因素通過詳細(xì)的體檢和病史收集不難獲得，而如何早期、準(zhǔn)確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙即成為MODS診斷的關(guān)鍵。,62,PPT學(xué)習(xí)交流,心 急性心力衰竭 心動過速，心律失常 心電圖失常 外周循環(huán) 休克 無血容量不足的情況下血壓 平均動脈壓降低，微循環(huán)失 常 降低，肢端發(fā)涼，尿少 常 肺 ARDS 呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧

19、血?dú)夥治鲇醒踅档偷?，監(jiān) 測 和輔助呼吸 測呼吸功能失常 腎 ARF 無血容量不足的情況下尿少 尿比重持續(xù)在l.010，尿鈉、 血 血肌酐增多 胃腸 應(yīng)激性潰瘍 進(jìn)展時嘔血、便血 胃鏡檢查見病變 腸麻痹 腹脹，腸音弱 肝 急性肝衰竭 進(jìn)展時呈黃疸，神志失常 化驗(yàn)肝功能失常，血膽紅素增多 多 腦 急性中樞神經(jīng) 意識障礙，對語言、疼痛刺激 功能衰竭 等反應(yīng)減退 凝血功能 DIc 進(jìn)展時有皮下出血瘀斑、嘔 血小板減少，凝血酶原時間和部 血、咯血等 部分凝血活酶時間延長，其 他凝血功能試驗(yàn)也可失常,MODS的初步診斷,病癥,器官,臨床表現(xiàn),檢驗(yàn)與監(jiān)測,63,PPT學(xué)習(xí)交流,監(jiān)測,輔助檢查 動脈血?dú)夥治?/p>

20、 診斷急性呼吸衰竭的重要依據(jù) 腎功能 急性腎衰時血中尿素氮、肌酐升高 肝功能 急性肝衰時肝功能異常，血清膽紅素升高 凝血功能 嚴(yán)重肝損害時凝血酶原時間，部分凝血活酶時間延長 血常規(guī)、大便隱血檢 感染時白細(xì)胞總數(shù)、分類升高；應(yīng)激性潰瘍出血，大便隱血試驗(yàn)陽性 胃鏡 可見應(yīng)激性潰瘍病變 心電圖 急性心衰時心電圖失常,64,PPT學(xué)習(xí)交流,監(jiān)測,1.氧代謝和組織氧合的監(jiān)測 氧輸送 氧消耗 氧攝取率,65,PPT學(xué)習(xí)交流,2.動脈血乳酸測定,正常值：1.01.5mmol/L 8mmol/L，死亡率達(dá)100%,66,PPT學(xué)習(xí)交流,3.混合靜脈血氧飽和度監(jiān)測,正常值:75% 4.胃腸粘膜內(nèi)pHi監(jiān)測,67

21、,PPT學(xué)習(xí)交流,MODS的治療原則,積極治療原發(fā)病，消除誘發(fā)因素 全面有效的臟器支持，維護(hù)臟器功能 調(diào)整機(jī)體內(nèi)的免疫平衡 及早治療首先發(fā)生的功能障礙的器官 處理臟器功能不全時，應(yīng)全面綜合考慮,68,PPT學(xué)習(xí)交流,MODS的治療措施,1.早期復(fù)蘇,提高復(fù)蘇質(zhì)量 2.清除自由基,防止再灌注損傷 3.控制感染,69,PPT學(xué)習(xí)交流,主要護(hù)理診斷/問題,氣體交換受損 與肺間質(zhì)水腫,肺泡膨脹不全有關(guān)。 組織灌注量改變 與有效循環(huán)血量不足，心排血量減少有關(guān)。 急性意識障礙 與腦缺血及毒素有關(guān)。 營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量 與機(jī)體持續(xù)高代謝狀態(tài)有關(guān)。 焦慮 與ICU的環(huán)境，缺乏語言溝通等有關(guān)。 潛在并發(fā)癥

22、 感染，心源性休克，肺水腫，腦水腫，DIC等。,70,PPT學(xué)習(xí)交流,護(hù)理措施,監(jiān)測：監(jiān)測重要器官系統(tǒng)功能狀況，及時發(fā)現(xiàn)異常情況，盡早作出準(zhǔn)確判斷。 一般護(hù)理：保持環(huán)境舒適，積極心理支持，營養(yǎng)支持，防治感染。 病情觀察：密切觀察病情演變、治療效果。 對癥護(hù)理：針對器官、系統(tǒng)功能障礙，對癥護(hù)理。,71,PPT學(xué)習(xí)交流,急性腎衰竭 (acute renal failure，ARF),第三節(jié),72,PPT學(xué)習(xí)交流,急性腎衰竭Acute Renal Failure: ARF,急性腎衰竭，簡稱急性腎衰， 是指由于腎本身或腎外因素引起 腎臟功能短期內(nèi)急劇進(jìn)行性減退， 出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)、酸 堿平衡失調(diào)的臨床綜合征。,73,PPT學(xué)習(xí)交流,病 因,腎前性：血容量