1、急性胰腺炎診斷和治療,1,PPT學習交流,急性胰腺炎的定義,急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征，伴或不伴有其它器官功能改變的疾病。臨床上，大多數(shù)患者的病程呈自限性；20% 30%患者臨床經(jīng)過兇險。總體死亡率為5% 10%。,2,PPT學習交流,術語和定義 急性胰腺炎(AP) 臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛(偶無腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像學提示胰腺有/無形態(tài)改變，排除其它疾病者?？捎?無其它器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正常或輕度增高。,3,PPT學習交流,輕癥急性胰腺炎 (mild

2、 acute pancreatitis, MAP) 具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對液體補充治療反應良好。Ranson評分 3，或APACHE-評分 8，或CT分級為A、B、C。,4,PPT學習交流,重癥急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis, SAP) 具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具下列之一者：局部并發(fā)癥 (胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫)；器官衰竭；Ranson評分 3；APACHE-評分 8；CT分級為D、E。,5,PPT學習交流,建議： (1)對臨床上SAP患者中病情極其兇險者冠名為：早發(fā)性重癥急性胰腺炎(early

3、 severe acute pancreatitis, ESAP)。,6,PPT學習交流,定義：SAP發(fā)病后72 h內出現(xiàn)下列之一者： 腎功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dL) 呼吸衰竭(PaO2 60 mmHg) 休克(收縮壓80 mmHg， 持續(xù)15 min) 凝血功能障礙 (PT 45秒)、 敗血癥(T38.5、WBC 16.0109/L、BE 4 mmol/L，持續(xù)48 h，血/抽取物細菌培養(yǎng)陽性) 全身炎癥反應綜合征(SIRS)(T 38.5、WBC 12.0109/L、BE 2.5mmol/L，持續(xù)48 h， 血/抽取物細菌培養(yǎng)陰性),7,PPT學習交流,(2)臨床上不使用病理性

4、診斷名詞： “急性水腫性胰腺炎”或“急性壞死性胰腺炎”，除非有病理檢查結果。臨床上廢棄“急性出血壞死性胰腺炎” “急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窩炎”等名稱。,8,PPT學習交流,(3)臨床上急性胰腺炎診斷應包括病因診斷、分級診斷、并發(fā)癥診斷。例如：急性胰腺炎(膽源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(膽源性、輕型)； (4)急性胰腺炎臨床分級診斷：如僅臨床用，可應用Ransons標準或CT分級；臨床科研用，須同時滿足APACHE-積分和CT分級。,9,PPT學習交流,其它術語急性液體積聚(acute fluid collection) 發(fā)生于病程早期，胰腺內或胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚，并缺乏

5、完整包膜。胰腺壞死(pancreatic necrosis) 增強CT檢查提示無生命力的胰腺組織或胰周脂肪組織。假性囊腫(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。多發(fā)生于急性胰腺炎起病4周以后。胰腺膿腫(pancreatic abscess) 胰腺內或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁。,10,PPT學習交流,急性胰腺炎病因 病因較多，存在地區(qū)差異。 (一) 常見病因膽石癥(包括膽道微結石)、酒精、 高脂血癥。黃麗彬等分析成都地區(qū)3073例急性胰 腺炎，膽道疾病34.01%,飲酒12.07% (二) 其他病因壺腹乳頭括約肌功能不良、藥 物和毒

6、物、ERCP術后、十二指腸乳頭旁憩室、外 傷性、高鈣血癥、腹部手術后、胰腺分裂、壺腹 周圍癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯薩奇病毒， 腮腺炎病毒)、自身免疫性(系統(tǒng)性紅斑狼瘡，干 燥綜合征)、1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。(三) 經(jīng)臨床與影像、生化等檢查，不能確定病 因者稱為特發(fā)性。,11,PPT學習交流,急性胰腺炎病因調查 詳細詢問病史：包括家族史，既往病史，酒精 攝入史，藥物服用史等。計算體重指數(shù)（BMI）。 基本檢查：血清淀粉酶測定，肝功能試驗，血 脂測定、血糖測定，血鈣測定；腹部B超。 深入檢查：病毒測定，自身免疫標志物測定， 腫瘤標記物測定（CEA、CA19-9）測定；CT掃描 (必要時行增

7、強CT)，ERCP/MRCP，超聲內鏡（EUS） 檢查，壺腹乳頭括約肌測壓（必要時），胰腺外 分泌功能檢測等。,12,PPT學習交流,急性胰腺炎診斷流程 急性胰腺炎臨床表現(xiàn)： 腹痛是急性胰腺炎的主要癥狀，位于上腹部 常向背部放射，多為急性發(fā)作，呈持續(xù) 性，少數(shù)無腹痛。可伴有惡心、嘔吐。 發(fā)熱常源于急性炎癥、壞死胰腺組織繼發(fā)感 染、或繼發(fā)真菌感染。 發(fā)熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。,13,PPT學習交流,急性胰腺炎還可伴有以下全身并發(fā)癥： 心動過速和低血壓，或休克 肺不張、胸腔積液和呼吸衰竭：有研究表 明胸腔積液的出現(xiàn)與急性胰腺炎嚴重度密切 相關并提示預后不良； 少尿和急性腎功能衰竭 胰性腦?。?/p>

8、耳鳴、復視、譫妄、語言障礙及 肢體僵硬，昏迷等胰性腦病表現(xiàn)，可發(fā)生于 起病后早期，也可發(fā)生于疾病恢復期。,14,PPT學習交流,體征： 輕癥者僅為輕壓痛。 重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少數(shù)病人因脾靜脈栓塞出現(xiàn)門靜脈高壓，脾臟腫大。罕見橫結腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應并發(fā)癥所具有的體征。,15,PPT學習交流,輔助檢查 血清酶學檢查： 1、強調血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考， 2、血清淀粉酶活性高低與病情不呈相關性。 3、病人是否開放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應綜合判斷。

9、4、血清淀粉酶持續(xù)增高要注意：病情反復、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、巨淀粉酶血癥等。 5、要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高。,16,PPT學習交流,血清脂肪酶活性測定 1、具有重要臨床意義，尤其當血清淀粉酶活性己經(jīng)下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性測定有互補作用。 2、血清脂肪酶活性與疾病嚴重度不呈正相關。,17,PPT學習交流,血清標志物 1、推薦使用C反應蛋白(CRP)，發(fā)病后72小時CRP 150 mg/L提示胰腺組織壞死可能。意大利全國范圍多中心研究提示 2、動態(tài)測定血清白介素6(IL-6)水平增高提示預后不良。Rettally等I

10、L-6區(qū)分輕重胰腺炎好于CRP，優(yōu)于APACHEII（80）和Ransons標準（60）。（Ren Clin Lab Sci,2003),18,PPT學習交流,影像學診斷 B超檢查：在發(fā)病初期24 48 h行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受急性胰腺炎時胃腸道積氣的影響，對急性胰腺炎常不能作出準確判斷。 CT掃描：推薦CT掃描作為診斷急性胰腺炎的標準影像學方法。必要時行增強CT(CE-CT)或動態(tài)增強CT檢查。,19,PPT學習交流,根據(jù)炎癥的嚴重程度分級為A-E級。 A級：正常胰腺。 B級：胰腺實質改變。包括局部或彌漫的腺體增大 C級：胰腺實質及周圍炎

11、癥改變，胰周輕度滲出。 D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質內或胰 周單個液體積聚。 E級：廣泛的胰腺內、外積液，包括胰腺和脂肪壞 死，胰腺膿腫。A級-C級：臨床上為輕型急性胰腺炎；D級和E級：臨床上為重癥急性胰腺炎.,20,PPT學習交流,急性胰腺炎CT分級和CT嚴重指數(shù) （2002年世界胃腸病大會急性胰腺炎診治指南） CT分級 評 分 A級 正常胰腺 0 B級 胰腺局灶性或彌漫性增大 1 C級 胰腺腺體異常伴有輕度的胰周炎癥改變 2 D級 單個胰周積液，通常局限于腎前間隙 3 E級 有2個或多發(fā)的積液，胰腺內或胰周有氣體 4 壞死區(qū)域 評分 無 0 13 2 12 4 12 6 CISI

12、CT分級評分壞死評分（010分）,21,PPT學習交流,CT嚴重指數(shù)與死亡率的關系 指數(shù) 死亡率 03 3 46 6 710 17,22,PPT學習交流,建議： (1)必須強調臨床表現(xiàn)在診斷急性胰腺炎中的重要地位。持續(xù)性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像學改變，排除其它疾病，可以診斷本病； (2)臨床上不再應用“中度急性胰腺炎”，或“重癥 急性胰腺炎傾向”； (3)臨床上應注意一部分急性胰腺炎患者從“輕癥 急性胰腺炎”轉化為“重癥急性胰腺炎”可能。 因此，必須對病情作動態(tài)觀察。除Ranson指標、APACHE-指標外，其他有價值的判別指標有：體重指數(shù)超過28 kg/m2；胸膜滲出，尤其是雙側胸腔積

13、液；72 h后CRP 150 mg/L，并持續(xù)增高等均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。,23,PPT學習交流,急性胰腺炎診斷流程,24,PPT學習交流,急性胰腺炎處理原則 (一)發(fā)病初期的處理和監(jiān)護目的：糾正水、電解質紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。 內容包括：血常規(guī)測定、尿常規(guī)測定、糞便隱血測定、腎功能測定、肝臟功能測定；血糖測定；心電監(jiān)護；血壓監(jiān)測；血氣分析；血清電解質測定；胸片；中心靜脈壓測定。動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24 h尿量和出入量變化。 上述指標可根據(jù)患者具體病情作相應選擇。常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹，麻痹性腸梗阻者應進行胃腸減壓。在患者腹痛減輕/消失、腹脹減輕/消失

14、、腸道動力恢復/或部分恢復時可以考慮開放飲食，開始以碳水化合物為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。,25,PPT學習交流,(二)補液 補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量。應注意輸注膠體物質和補充微量元素、維生素。,26,PPT學習交流,(三)鎮(zhèn)痛 1、腹痛可使胰腺分泌增加，加重Oddi括約肌痙攣，使已存在的胰管、膽管內高壓進一步升高，劇烈腹痛可引起或加重休克，還可能導致胰-心反射，發(fā)生猝死。疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療。 2、在嚴密觀察病情下，可注射鹽酸呱替啶(杜冷丁)。不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品，654-2等，因前者會收縮奧狄氏括約肌，后

15、者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。 3、目前認為，最有效的止痛方法是疼痛自控療法或控制性麻醉（PCA），即硬腦膜外給予長效止痛藥布比卡因持續(xù)滴注，這種麻醉止痛效果確實，能阻滯傳人神經(jīng)的兩條通道。另報道，膽源性急性胰腺炎的早期血鎂濃度明顯下降，鎂有解痙、鎮(zhèn)痛、保鉀和保護細胞膜、抗凝、抗氧化等作用。因此，可靜脈推注硫酸鎂1-2g，每天23次，效果良好。 ,27,PPT學習交流,(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用 生長抑素及其類似物(奧曲肽)： 可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，主張在重癥急性胰腺炎治療中應用。奧曲肽用法：首次劑量推注0.1 mg，繼以25 g 50 g/h維持治療。生長抑素制劑用法：首

16、次劑量250 g，繼以250 g /h維持； 停藥指證： 臨床癥狀改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。,28,PPT學習交流,H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑(PPI)： 可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，除此之外，還可以預防應激性潰瘍的發(fā)生，因此，主張在重癥急性胰腺炎時使用。 蛋白酶抑制劑：早期、足量應用 加貝酯：可選用加貝酯等制劑。,29,PPT學習交流,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用 （2002年世界胃腸病大會急性胰腺炎診治指南）加貝脂：對AP的治療，目前還沒有一種公認的特效藥物。有研究表明預防性使用加貝脂等抑酶制劑能防止ERCP后的并發(fā)AP。有兩份薈萃分析的研究表明，該藥能減

17、少AP的全身并發(fā)癥及轉手術率，但不減少死亡率。 生長抑素及其類似物：對AP并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率的影響，臨床研究結果不盡一致，故本次指南不推薦使用該類藥物。,30,PPT學習交流,(五)血管活性物質的應用 由于微循環(huán)障礙在急性胰腺炎，尤其重癥急性胰腺炎發(fā)病中起重要作用，推薦應用改善胰腺和其它器官微循環(huán)的藥物，如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑制劑、丹參制劑等。,31,PPT學習交流,(六)抗生素應用1、對于輕癥非膽源性急性胰腺炎不推薦常規(guī)使用抗生素。 2、對于膽源性輕癥急性胰腺炎，或重癥急性胰腺炎應常規(guī)使用抗生素。 SAP有胰腺壞死存在就應考慮預防感染。 （2002年世界胃腸病大會急性胰腺

18、炎診治指南） 在重癥胰腺炎或懷疑重癥胰腺炎中，廣譜抗生素應預防性使用。 （急性胰腺炎的循證醫(yī)學臨床實踐指南2002，日本）,32,PPT學習交流,抗生素的選擇： 致病菌：主要為革蘭氏陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。 原則：抗菌譜為革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障等三大原則。 故推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮類藥物為一線用藥，療效不佳時改用伊木匹能或根據(jù)藥敏結果，療程為7 14 d，特殊情況下可延長應用。要注意胰外器官繼發(fā)細菌感染的診斷，根據(jù)藥敏選用抗生素。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗性應用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)

19、。,33,PPT學習交流,抗生素治療對照試驗中的胰腺感染率和死亡率,抗生素治療對照試驗中的胰腺感染率和死亡率,抗生素治療對照試驗中的胰腺感染率和死亡率,抗生素治療對照試驗中的胰腺感染率和死亡率,作者 抗生素 病人數(shù) 感染率 死亡率 對照 病例 對照 病例 Saiten 頭孢呋辛 60 40 30 23 3 Delcenseriz 頭孢他啶 阿米卡星 23 58 0 25 9 甲硝唑 Schwarz 甲硝唑 26 53 61 15 0 氧氟沙星,34,PPT學習交流,(七)營養(yǎng)支持 1、輕癥急性胰腺炎患者，只需短期禁食，不需腸內或腸外營養(yǎng)。 2、重癥急性胰腺炎患者常先施行腸外營養(yǎng)，一般7 10

20、d，對于待病情趨向緩解，則考慮實施腸內營養(yǎng)。深靜脈插管營養(yǎng)可導致腸道功能衰竭和腸道菌群移位，血源感染率增加（吳浩：感染率7天：23，14天：27，21天：36，1月：38，2月以上：42）。早期腸內營養(yǎng)不僅不會刺激胰腺分泌，還可避免上述缺點。,35,PPT學習交流,方法和注意事項： 將鼻飼管放置Treitz韌帶以下開始腸內營養(yǎng)，能量密度為4.187J/ml，如能耐受則逐步加量。應注意補充谷氨酚胺制劑。 一般而言，SAP患者需要的熱量為8 000 10 000 kJ/d，50% 60%來自糖，15% 20%來自蛋白，20% 30%來自脂類，對于高脂血癥患者，應減少脂肪類物質的補充。先給予要素飲食

21、，從小劑量開始，20 30 ml/h，如果能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應，如能耐受，則逐漸加大劑量，最大可達100 ml/h。 進行腸內營養(yǎng)時，應注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀體征是否加重，并定期復查電解質、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白水平、血常規(guī)及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調整腸內營養(yǎng)的劑量。,36,PPT學習交流,(八)預防和治療腸道衰竭對于SAP患者，應密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化。 及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、硫酸鎂、乳果糖等； 給予微生態(tài)制劑調節(jié)腸道細菌菌群 應用谷氨酚胺制劑保護腸道黏膜屏障。 同時可應用中藥，如皮硝外敷。 病

22、情允許下，盡可能盡早恢復飲食或腸內營養(yǎng)對預防腸道衰竭具有重要意義。,37,PPT學習交流,(九)中醫(yī)中藥 單味中藥，如生大黃，和復方制劑，如清胰湯、大承氣湯加減被臨床實踐證明有效。,38,PPT學習交流,（十）急性胰腺炎（膽源型ABP)的內鏡治療推薦在有條件的單位，對于懷疑或已經(jīng)證實的ABP，如果符合重癥指標，和/或有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是單純型胰腺炎、但在保守治療中病情惡化的，應ERCP下行鼻膽管引流或EST。 ABP確切的發(fā)病機理并不清楚，但內鏡介入已成為ABP緊急處理的措施之一，內鏡介入可取除梗阻的膽石或恢復膽流，在某些?？浦行?，內鏡介入（ERCP）的成功率達90%以上，

23、其對ABP的治療效果已被4個隨機對照研究（800多例ABP）所證實 （2002年世界胃腸病大會急性胰腺炎診治指南） ERCP用檢查反復發(fā)作胰腺炎及疑診膽石性胰腺炎 （急性胰腺炎的循證醫(yī)學臨床實踐指南2002）,39,PPT學習交流,(十一)并發(fā)癥的處理ARDS：急性胰腺炎的嚴重并發(fā)癥，處理包括機械通氣和大劑量、短程糖皮質激素的應用，如甲基強的松龍，必要時行氣管鏡下肺泡灌洗術。 急性腎功能衰竭：主要是支持治療，穩(wěn)定血流動力學參數(shù)，必要時透析。 低血壓：與高動力循環(huán)相關，處理包括密切的血流動力學監(jiān)測，靜脈補液，必要時使用血管活性藥物。 彌散性血管內凝血(DIC)：應使用肝素。,40,PPT學習交流

24、,胰腺假性囊腫：急性胰腺炎有胰液積聚者，部分會發(fā)展為假性囊腫。對于胰腺假性囊腫應密切觀察，部分會自行吸收，若假性囊腫直徑 6 cm，且有壓迫現(xiàn)象和臨床表現(xiàn)，可行穿刺引流或外科手術引流。 胰腺膿腫：外科手術干預的絕對指證。 上消化道出血：可應用制酸劑，如H2受體阻斷劑、質子泵抑制劑。,41,PPT學習交流,(十二)手術治療 壞死胰腺組織繼發(fā)感染者在嚴密觀察下考慮外科手術介入。對于重癥病例，主張在重癥監(jiān)護和強化保守治療的基礎上，患者的病情仍未穩(wěn)定或進一步惡化，是進行手術治療、或腹腔沖洗的指征。,42,PPT學習交流,國際胰腺疾病學會 急性胰腺炎外科處理指南 （2002年） 在壞死性胰腺炎發(fā)病14天內，不主張早期手術，除非有特殊指征。 循證 ：早期外科手術（發(fā)病后14天內），死亡率高達65；發(fā)病后3或4周壞死組織分界明顯，局部條件適合手術。 前瞻性研究結果：發(fā)病72小時內胰腺切除/清創(chuàng)清的死亡率為56； 發(fā)病12天后胰腺切除/清創(chuàng)的