1、.,1,第十章 心血管系統(tǒng)疾病的藥物治療,原發(fā)性高血壓 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛 急性心肌梗死 心力衰竭,.,2,第一節(jié) 原發(fā)性高血壓,（Hypertension）,.,3,講授主要內(nèi)容,概述 病因 發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 診斷標準 鑒別診斷 治療,.,4,概 述,人群中舒張壓的分布情況,.,5,原發(fā)性高血壓定義,以體循環(huán)動脈壓升高（收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓 90mmHg）為主要特點的臨床綜合征，簡稱高血壓 損害重要靶器官：心、腦、腎和血管的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭 伴全身代謝性改變,.,6,高血壓的診治現(xiàn)狀,腦血管疾病的重

2、要病因和危險因素 心血管疾病死亡的主要病因之一 初期容易忽視，但水滴石穿的力量能夠最終摧垮最強壯的人,.,7,血壓與心腦血管疾病的關(guān)系,.,8,病 因,.,9,基因為源頭,環(huán)境因素始終相伴,.,10,.,11,發(fā)病機制,交感神經(jīng)活性亢進：CNS功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高， CO，阻力小動脈和小靜脈收縮增強BP 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：血管緊張素II為最重要的效應(yīng)物質(zhì)，作用于AT1受體 使小動脈收縮 刺激醛固酮腎臟潴留過多水鈉血容量BP 刺激去甲腎上腺素分泌,.,12,發(fā)病機制,血管重建 內(nèi)皮細胞功能受損 胰島素抵抗,.,13,.,14,臨床表現(xiàn),(一)癥

3、狀: 大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn) 頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平正相關(guān) 可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀 約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn),.,15,(二)體征： 血壓： 隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動 聽診：可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進,.,16,(三)、主要合并癥： 腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、一過性腦缺血發(fā)作（TIA） 冠心病、心力衰竭 慢性腎功能衰竭 眼底動脈病變,.,17,實驗室檢查,常規(guī)檢查： 尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸和心電圖、眼底檢查、超聲心動圖等 特殊檢查： 2

4、4小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等,.,18,血壓測量是最基本診斷方法，操作必須正確,.,19,鑒別診斷：繼發(fā)性高血壓,定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 主要病因 腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤 內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥 心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎 顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染 其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）,.,20,藥物治療,藥物治療起效的基礎(chǔ)：改善生活方式 減輕體重 減少鈉鹽攝入 補充鈣和鉀鹽 減少脂肪攝入 限制飲酒 增加運動,.,21,（一）藥物治療原則

5、低劑量開始，保證療效，逐步加量 保持24小時血壓穩(wěn)定，防止靶器官損害 Qd用藥24h效果 聯(lián)合用藥,.,22,目前常用的降壓藥物：,.,23,（二）、藥物作用和機制,1.利尿劑： 包括噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑和醛固酮受體拮抗劑四類，臨床藥師注意點： 噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，因此推薦小劑量，痛風(fēng)患者禁用 保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用 袢利尿劑主要用于腎功能不全時 適用于輕、中度高血壓 屬于基礎(chǔ)用藥，能增強其他降壓藥物的療效,.,24,2.受體阻滯劑,包括選擇性（1）、非選擇性（1與2）和兼有受體阻滯三類 適用于各種不同

6、嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者 臨床藥師注意點： 不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷 禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病,.,25,3.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,起效緩慢，34周達最大作用 方案：限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效更迅速和作用增強 特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者 臨床藥師注意點：不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管性水腫,.,26,4.血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）,起效緩慢，68周達最大作用 作用持久而平穩(wěn)，持續(xù)時間能達到24小時以上 方案：低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合

7、使用能明顯增強療效 臨床藥師注意點：治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳,.,27,5.鈣離子通道阻滯劑（CCB）,分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類 起效快，作用強 劑量與療效呈正相關(guān)，療效個體差異較小 方案：與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用 臨床藥師注意點：開始治療階段可反射性使交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫,.,28,存在并發(fā)癥和合并癥時的降壓治療,并發(fā)腦血管?。?要求降壓緩慢、平穩(wěn) 可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑 單藥小劑量開始，再緩慢增加劑量或聯(lián)合用藥 并發(fā)冠心?。阂诉x用受體阻滯劑、ACEI和長效鈣拮抗劑 盡

8、可能選用長效制劑,.,29,存在并發(fā)癥和合并癥時的降壓治療,并發(fā)心力衰竭： 小劑量開始 無癥狀心力衰竭者應(yīng)選擇受體阻滯劑和ACEI 方案：癥狀明顯的心力衰竭應(yīng)采用ACEI或ARB、利尿劑和受體阻滯劑聯(lián)合治療,.,30,并發(fā)慢性腎功能衰竭： 方案：積極降壓，常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)合使用 ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化 臨床藥師注意點：ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化,.,31,并發(fā)糖尿病： 積極控糖、降壓 方案： ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑 ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖控制,.,32,第二節(jié)

9、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,.,33,冠心?。╟oronary heart disease）,定義： 冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心肌病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）,.,34,病因及發(fā)病機制,多因素共同作用 危險因素（risk factor）： 血脂異常 吸煙 高血壓 糖尿病 體力活動減少 遺傳因素 年齡 性別,.,35,發(fā)

10、病機制,脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙中膜降解釋出各種脂質(zhì)，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)泡沫細胞，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊,.,36,血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊 內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素損傷內(nèi)膜炎癥反應(yīng)動脈粥樣硬化斑塊形成,.,37,病理改變,動脈粥樣硬化動脈管壁增厚變硬、失去彈性擴張受限 斑塊血管腔堵塞絕對縮小,.,38,泡沫 細胞,脂質(zhì) 條紋,中間階 段損傷,動脈粥樣硬化,纖維 斑塊,復(fù)合病變破裂,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥樣硬化的進程,主要為脂肪積聚,平

11、滑肌細胞和膠原增生,栓塞出血,內(nèi)皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,.,39,動脈粥樣硬化血栓形成是許多疾病的共同病理基礎(chǔ)，其進展性過程如下：,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風(fēng)/TIA,嚴重的 下肢缺血,臨床無癥狀,心血管死亡,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛行,不穩(wěn)定性 心絞痛,ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作,缺血性腎病 缺血性腸病,.,40,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽 (平滑肌細胞和基質(zhì)),脂核,外膜,內(nèi)皮細胞,內(nèi)膜平滑肌細胞 (修復(fù)型),

12、中層平滑肌細胞 (收縮型),外膜,.,41,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,外膜,.,42,外膜,lipid core,脂核,早期斑塊破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌細胞的募集,斑塊趨向穩(wěn)定,外膜,.,43,冠心病臨床表現(xiàn)：,穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛 心肌梗死,.,44,一、穩(wěn)定型心絞痛,（stable angina pectoris）,.,45,一、穩(wěn)定型心絞痛,勞累心肌缺血 胸部及附近部位發(fā)作性胸痛 伴心肌功能障礙 無心肌壞死,.,46,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈

13、固定狹窄,冠脈痙攣,供血不能滿足心肌代謝的需要,急劇、暫時性缺血缺氧,心絞痛(AP),病因及發(fā)病機制：,.,47,臨床表現(xiàn)：,發(fā)作性胸痛的特點： 部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射 性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感 誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷 持續(xù)時間：35min，超過30min少見 緩解方法：停止原來活動或含服硝酸甘油 體征：可伴奔馬律、冷汗，血壓升高、心率增快,.,48,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6 和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移 0.1mV,.,49,運動心電圖,運動前 運動中 運動后,運動中 V3、 V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型

14、下移0.1mv持續(xù)2min以上,.,50,動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的 心電圖變化。3個“1”ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min,.,51,減低心肌耗氧量 增加心肌供血 防止血小板凝集 促使冠脈側(cè)支循環(huán),心絞痛的治療原則,.,52,冠脈供血,心肌耗氧,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,受體阻滯劑,硝酸酯,鈣拮抗劑,抗血小板藥物,調(diào)脂藥物,.,53,心絞痛的藥物治療發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧 使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛 擴張冠狀動脈心肌供血 擴張靜脈減輕心臟前、后負荷心肌氧耗,.

15、,54,心絞痛的藥物治療緩解期,1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用：硝酸甘油，硝酸異山梨酯 2.-B：HR、BP，心肌收縮力心肌氧耗：普萘洛爾，阿替洛爾，美托洛爾 3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管，降低心臟前后負荷心肌氧耗；擴張冠狀A(yù)增加心肌血供；維拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地爾硫卓,.,55,4.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成：aspirin，氯吡格雷 5.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀,.,56,左冠狀動脈前降支近端95狹窄,6.介入治療：PTCA再

16、通,球囊擴張支架植入術(shù)后狹窄消失,.,57,7.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）,CABG,嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)； 提高生活質(zhì)量和延長患者壽命,.,58,二、不穩(wěn)定型心絞痛,（unstable angina pectoris）,.,59,定義：勞累性心絞痛以外的缺血性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛 發(fā)生機制： 動脈粥樣斑塊破裂、糜爛 免疫：巨噬細胞 血栓形成 血管收縮,.,60,臨床表現(xiàn),胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一： 1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解 2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞

17、痛，較輕負荷即可誘發(fā) 3.胸痛變異，出現(xiàn)新癥狀（消化道癥狀等）,.,61,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6 和、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高,.,62,治療,原則 病情嚴重，盡早開始抗心肌缺血治療 病情發(fā)展常難以預(yù)料，應(yīng)入院在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察 除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理,.,63,休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛 藥物治療 調(diào)脂藥物：他汀類 硝酸酯類藥物：吸入或含化，必要時靜脈注射 受體阻滯劑 鈣通道阻滯劑：變異型心絞痛最佳,.,64,抗血栓藥物： 肝素與低分子肝素 抗血小板制劑 阿司匹林 ADP受體拮抗劑 血小板糖蛋白b/a受體拮抗劑 纖溶藥物：增加死亡率，并不推薦

18、尿激酶 組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 3.介入治療或CABG,.,65,三、急性心肌梗死,（Acute myocardial infarction，AMI）,.,66,急性心肌梗死定義： 即急性心肌缺血性壞死，是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持續(xù)地急性缺血所致的壞死。 概述： 冠心病的嚴重類型 發(fā)病率逐年上升 我國年發(fā)病率0.20.6 死亡率極高,.,67,冠脈粥樣硬化冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立急劇減少或中斷心肌持久缺血達1小時以上 不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞 與斑塊大小不一定相關(guān) AM

19、I可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,病因和發(fā)病機制,.,68,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,每日6Am12Am，交感活性增加時 飽餐 重體力活動，情緒激動或用力大便時 休克、脫水、出血等 創(chuàng)傷 感染等,.,69,冠狀動脈病變：AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,.,70,冠脈閉塞后 2030分鐘少數(shù)壞死 12小時絕大部分呈凝固性壞死 肌溶解肉芽形成 心室破裂或室壁瘤形成 陳舊性或愈合性心肌梗死：壞死組織在68周形成瘢痕愈合,病理演變：,.,71,先兆 新發(fā)心絞痛 原有心絞痛加重 原來有效的止痛措施減效或無效 可能伴有ECG的異常改變,臨床表現(xiàn),.,72,癥狀： 疼痛:重、長、休息或含化硝酸甘

20、油無效 全身癥狀:發(fā)熱，WBC 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛 心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯 低血壓和休克:主要因為心肌40%的廣泛壞死，心排血量急劇下降所致 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。嚴重者可發(fā)生肺水腫，甚至右心衰,.,73,心臟體征: 心界輕至中度增大 心率多增快，少數(shù)可減慢； 第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音 血 壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù) 其 他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征,體征：,.,74,保護和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌 防止梗死區(qū)擴大 縮小缺血區(qū)范圍 及時對癥處理，防止猝死 嚴重心律失常 心力衰竭 各種并發(fā)癥

21、,心肌梗死治療原則,.,75,保護和維持心臟功能 心電監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理 心肌營養(yǎng)藥物： 促進心肌代謝：能量合劑等,治療方案,.,76,挽救瀕死的心肌 抗血小板制劑 阿司匹林、氯吡格雷 溶栓藥物 尿激酶、鏈激酶等 介入治療 PTCA和支架（stent）植入術(shù),.,77,溶栓藥物及用法 尿激酶：靜脈給藥，100150萬U，30min1h滴注完 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,.,78,PTCA,.,79,左冠狀動脈前降支近端95狹窄,球囊擴張支架植入術(shù)后狹窄消失,.,80,及時對癥處理，防止猝死

22、控制心律失常：易導(dǎo)致猝死，必須及時消除 用于控制快速型心律失常 利多卡因 Vf:非同步直流電除顫 用于控制慢速型心律失常 阿托品 人工起搏器,治療方案,.,81,解除疼痛: 嗎啡/度冷丁 控制休克： 補液 升壓藥物 血管擴張劑 其他：皮質(zhì)激素，洋地黃等,.,82,治療心力衰竭： 嗎啡 利尿劑 血管擴張劑 多巴胺,.,83,第三節(jié) 心力衰竭,（Heart Failure）,.,84,定 義,心力衰竭是指心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要，或僅在提高充盈壓后方能泵出組織代謝所需要的相應(yīng)血量的一種病理生理狀態(tài)。通常它是由于心肌收縮力下降即心肌衰竭所致的一種臨床綜合征，臨床上以肺循環(huán)和（或）體循

23、環(huán)的淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心力衰竭。,.,85,病因,基本病因： 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 心肌收縮功能障礙： 心肌病變：心肌梗死 心肌代謝障礙：嚴重貧血 心肌舒張功能障礙: 心肌肥厚 2. 負荷過重 壓力負荷過重（后負荷） 容量負荷過重（前負荷）,.,86,誘因： 感染：呼吸道感染占首位 心律失常：房顫最多見 肺栓塞 用力過度 妊娠、分娩 環(huán)境、氣候急劇變化 貧血、出血 其他,肺部感染合并肺淤血,.,87,交感腎上腺素能系統(tǒng)激活,細胞因子或血管活性因子活性異常,水、鈉潴留,水腫 肺瘀血,血流動力學(xué)異常,血管收縮,心肌耗氧量增加 心肌氧供應(yīng)降低,心肌細胞功能 障礙和壞死,

24、心肌重塑,功能惡化 疾病進展,血管緊張素 兒茶酚胺 毒性作用,心肌細胞凋亡,過度氧化,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,代償,失代償,心衰癥狀體征加重,治療目標,發(fā)病機制：,.,88,臨床分型：,按發(fā)生過程：急性和慢性 按癥狀和體征：左、右、全心功能不全 按心輸出量：低排和高排 按機理：收縮性和舒張性,.,89,臨床表現(xiàn),1. 癥狀 肺淤血所致呼吸困難： 勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）端坐呼吸急性肺水腫 咳嗽、咳痰、咯血：粉紅色泡沫樣痰 心輸出量所致的乏力、虛弱 泌尿系統(tǒng)癥狀：少尿、腎功能損害,一、左心功能不全：,.,90,2.體征： 一般體征：發(fā)紺 心臟體征：左室增大，奔馬律，P2

25、肺部體征：兩肺底濕啰音、哮鳴音、胸腔積液,.,91,二、右心功能不全：,1. 癥狀：體循環(huán)淤血的表現(xiàn) 胃腸道：納差、惡心、嘔吐、腹脹； 腎臟：夜尿增多； 肝區(qū)疼痛； 呼吸困難 2. 體征 水腫：下肢、全身、胸水、腹水 頸靜脈充盈；肝頸靜脈返流征() 肝臟腫大壓痛 紫紺：,頸靜脈怒張,下肢凹陷性水腫,.,92,全心衰：,左心衰右心衰表現(xiàn),.,93,治療方案的選擇,綜合治療 病因治療：去除或限制病因，消除誘因 一般治療：休息、限鹽、限水 基礎(chǔ)治療：強心、利尿、擴管 心衰進展治療：ACEI（ ARB ）、-阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑 介入或外科治療：三腔起搏器、心臟移植,.,94, 藥物治療：,（一）、原則 改善生活質(zhì)量-提高運動耐量 延長壽命-防止心肌損害加重 防治臨床綜合征進展-糾正血流動力學(xué),.,95,（二）藥物作用和機制：,減輕心臟負荷：減負 增加心排血量：增排,.,96,1.減負藥物：,（1）利尿劑： 機制： 減少血容量 減輕周圍組織及內(nèi)臟水腫 降低心臟前負荷 減輕肺淤血,.,97,排鉀利尿劑： 呋塞米（furosemide，速尿） 快速、強效，口服、肌注或靜脈注射，20mg，23次/d 適用于急性和重度心功能