1、.,1,小針刀與星狀神經(jīng)節(jié)阻滯在腦供血不足治療中的應用,第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院疼痛中心 張寬平,.,2,目前，經(jīng)國家疾病控制中心調(diào)查顯示，我國每年因心腦血管疾病死亡人數(shù)每小時高達300人，全年約260萬人，占總死亡認數(shù)的45。且心腦血管疾病的發(fā)病率，致殘率及死亡率仍處于不斷上升趨勢，這一現(xiàn)象應引起國家和全社會的高度重視。國內(nèi)外研究表明，心腦血管病在發(fā)病因素中遺傳性只占15，而個人生活方式占60，所以，是可以通過綜合預防和整體治療來獲得很好效果。,.,3,腦供血不足的病因,腦供血不足的病因包括各種疾病引起的血管、血液動力學和血液成分異常以及頸椎疾病,造成腦部供血障礙,導致腦供血不足發(fā)生。腦供血不足

2、常見于中老年人,青少年占同期腦血管病不到15 ,但其病因較為復雜。因此,明確腦供血不足病因是治療的關鍵。,.,4,高血壓動脈硬化,高血壓發(fā)病的主要環(huán)節(jié)在于小動脈痙攣使外周阻力增加,血壓升高,而小動脈痙攣的發(fā)生是大腦皮層興奮和抑制過程平衡失調(diào)的結果。各種外界或內(nèi)在不良刺激,長期反復地作用于大腦皮層,可使皮層和皮層下中樞互相調(diào)節(jié)作用失調(diào),引起丘腦下部血管運動中樞的調(diào)節(jié)障礙,.,5,表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮性增高,兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增多,結果引起全身小動脈痙攣,使血管外周阻力加大,心臟收縮力量增強,以致血壓升高。因腦內(nèi)小動脈的肌層和外膜的不發(fā)達,管壁較薄弱,血管的自動調(diào)節(jié)功能較差,長期的高血壓可導致小動脈

3、管腔狹窄,內(nèi)膜增厚。有研究表明高血壓是無癥狀性腦梗死的常見病因。,.,6,當腦血管管腔進一步狹窄或閉塞,同時精神緊張或降壓藥物使用不當,血壓的劇烈波動,可使腦組織缺血缺氧而致腦供血不足。E. Pringle 等研究發(fā)現(xiàn)收縮期血壓變異性增大是腦卒中的一個獨立危險因素。,.,7,動脈粥樣硬化(atherosclerosis ,AS),AS 的基本損害是動脈內(nèi)膜局部呈斑塊狀增厚,導致重要器官缺血缺氧、功能障礙,產(chǎn)生相應的臨床表現(xiàn),為腦梗死和心肌梗死的主要病因。大量流行病學資料提示AS 的危險因素有高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥(HCY) 、肥胖等。,.,8,其具體發(fā)病機制尚不明確,

4、目前認為AS 的發(fā)病機制復雜,是綜合性的較長過程。為動脈壁的細胞、細胞外基質(zhì)、血液成分(特別是單核細胞、血小板和低密度脂蛋白) 、局部血液動力學、環(huán)境和遺傳諸因素間一系列相互作用的結果。,.,9,血管內(nèi)皮細胞受高血壓、血管緊張素、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高、血氧飽和度降低等的刺激,可造成血管內(nèi)皮受損,加之脂質(zhì)代謝紊亂,脂質(zhì)不斷沉積到細胞間膠原和彈力纖維上,以及平滑肌細胞和來自血液的單核細胞大量吞噬脂質(zhì)成為泡沫細胞,形成脂肪斑。,.,10,同時,血小板被暴露的膠原等激活,迅速粘附、聚集于受損處,釋放多種細胞因子,激活內(nèi)皮細胞和動脈中層的平滑肌細胞大量增殖,并迅速合成膠原等細胞外基質(zhì),脂

5、肪斑變成纖維斑塊。經(jīng)過一系列復雜的連鎖反應和惡性循環(huán)而形成AS。動脈粥樣斑塊可緩慢生長,幾十年后可引起嚴重的狹窄或進展成完全性動脈閉塞,從而促使急性缺血性腦血管病的發(fā)生。,.,11,近來研究發(fā)現(xiàn),血管平滑肌細胞在血小板源性生長因子(platelet derived growth factor ,PDGF) 等作用下可發(fā)生增殖和類型轉化。巨噬細胞和T 淋巴細胞介導的局部免疫反應所產(chǎn)生的細胞因子以及氧化型低密度脂蛋白(oxLDL) 可通過p53 依賴性途徑等誘導血管平滑肌凋亡。當細胞增殖和凋亡兩者異向變化或雖同向變化但程度不同時,則可因細胞數(shù)目的失衡而導致管腔狹窄的發(fā)生。,.,12,動脈炎,原發(fā)性

6、中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎(PACNS) 可侵犯軟膜、皮層和皮層下中小動脈,靜脈累及少見且程度較輕。表現(xiàn)為特征性的伴有多種細胞成分浸潤的肉芽腫形成、血管壁壞死,血管可出現(xiàn)狹窄或閉塞,病變區(qū)域可出現(xiàn)梗塞或出血。血管造影可發(fā)現(xiàn)節(jié)段性血管狹窄,陽性率50 %,腦活檢陽性率66 %75 %。主要包括多發(fā)性大動脈炎、結節(jié)性多動脈炎、巨細胞動脈炎、韋格納肉芽腫、川崎病等。,.,13,其次,還有病毒(傳染性單核細胞增多癥、艾滋病) ;細菌(結核、猩紅熱、布氏桿菌病) 、立克次體、螺旋體(梅毒、鉤體病) 、真菌(隱球菌) 、原蟲(血吸蟲、鉤端螺旋體病) 感染; 結締組織病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡) 、藥物(口服避孕藥) 及毒

7、品(苯丙胺、可卡因、嗎啡) 均可導致繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎的發(fā)生。其血管病變與原發(fā)性血管炎大致相似,最終可導致管腔狹窄,顱內(nèi)供血障礙。,.,14,動脈肌纖維發(fā)育不良,動脈肌纖維發(fā)育不良(fibromuscular dysplasia ,FMD) 是一種不常見的、節(jié)段性的、動脈非粥樣硬化性疾病。為中等大小動脈的中層、內(nèi)外膜纖維增生,包括頸動脈及顱內(nèi)血管。根據(jù)腦血管造影可分為3型: 型(廣泛型) ,呈典型串珠樣型(string of beads) ,即所謂的串珠狀或香腸狀外貌,通常為中層肌纖維發(fā)育異常所致。,.,15,型(管型) ,通常為內(nèi)層肌纖維發(fā)育異常所致,血管腔管狀狹窄伴有或不伴有進一步的

8、收縮( 型A) ; 在血管的狹窄節(jié)段,管腔狹窄伴有頸動脈瘤樣擴張( 型B) 。型(局限型) ,通常為中層肌纖維發(fā)育異常所致;損害集中在血管壁的一側,呈憩室樣,平滑的或有皮紋的袋狀。,.,16,血管痙攣,過去認為腦血管痙攣是一種功能上的變化,但近年來的研究發(fā)現(xiàn)在猴的實驗性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH) 中所見到的腦動脈痙攣是有明顯的組織學改變的,痙攣動脈內(nèi)膜增厚、隆起、突入管腔,內(nèi)膜下層有纖維增生,中層有壞死及肌肉纖維斷裂,內(nèi)膜破裂,平滑肌細胞內(nèi)有脂肪顆粒,外膜有炎性改變等。,.,17,腦血管的活性受前列腺素、前列腺素類物質(zhì)及前列環(huán)素等調(diào)節(jié)。其中對血管痙攣最有關的為血栓素A2 ( thromboxan

9、e , TXA2 ) 及前列腺環(huán)素( PGI2 ) 。TXA2 是一種內(nèi)源性高效動脈收縮物質(zhì),也是血小板聚集的促進劑。PGI2 卻具有松弛血管平滑肌及減低血小板凝集的作用。正常情況下兩者處于相對平衡與穩(wěn)定的狀態(tài),使腦血管保持良好穩(wěn)態(tài)功能。,.,18,當腦出血和缺血時,TXA2 和PGI2 二者平衡破壞,加上其他血管活性因素的變化,如52羥色胺、兒茶酚胺、PGF2、PGE2 等物質(zhì)的作用,使腦血管發(fā)生程度不同的持續(xù)痙攣,導致臨床癥狀的加重。其次,腦動脈硬化后的狹窄可形成血管旋渦,刺激血管壁可發(fā)生進一步血管痙攣。嚴重的腦血管痙攣可引起腦組織廣泛缺血缺氧,甚至腦水腫、顱內(nèi)壓增高。,.,19,頸性暈厥

10、,頸椎病可發(fā)生突然暈厥,稱為頸性暈厥， 易誤診為腦動脈硬化或小腦疾患等。,.,20,臨床表現(xiàn) 常有典型頸椎病史; 多在行走中突然扭頭時身體失去支持力而猝倒在地,倒后由于頸部位置改變,可很快清醒過來,不伴意識障礙,無后遺癥,這是頸椎病發(fā)病的一個特殊癥狀,具有診斷價值; 常伴有反復發(fā)作的眩暈,其發(fā)生與頸部位置改變有關; 可有頭痛、惡心、嘔吐、出汗等植物神經(jīng)功能紊亂癥狀; 頸椎X 線片可見肥大性頸椎病征象,椎動脈造影、TCD 檢查可顯示椎- 基底動脈狹窄情況。,.,21,發(fā)病機制 由于椎節(jié)失穩(wěn)后鉤椎關節(jié)松動、變位，加上頸椎骨質(zhì)增生,當頸部的位置發(fā)生改變時,波及兩側上下椎間孔,以致出現(xiàn)軸向或側向移位而

11、刺激或壓迫椎動脈,引起痙攣、狹窄或折曲改變,突然引起基底動脈供血不足所致。,.,22,頸性頭痛,由頸枕部或(及) 肩部組織的器質(zhì)性或功能性病損所致的以同側頭痛為主的一組綜合征,稱為頸源性頭痛。,.,23,臨床表現(xiàn) 頸源性頭痛患者往往伴有頸枕部或(及) 肩部癥狀,治療頸椎病后,頭痛可以緩解或消失。在診治時大多簡單地處理頭痛,卻對頸枕部或(及) 肩部癥狀則忽略了,以致于頭痛纏綿。,.,24,發(fā)病機制 從頸枕部穿刺出的C1 、C3 及C3 神經(jīng)后支及其分支分布于相應同側頭部; 頸部的C1 、C3 及C3 神經(jīng)及其分支與某些支配頭面部的神經(jīng)節(jié)或神經(jīng)核發(fā)生聯(lián)系或匯聚。頭痛起于頸枕部或(及) 肩部單個或多

12、個組織結構的異常,造成局部神經(jīng)的器質(zhì)性或功能性改變。另外腦供血不足，也是頭痛常見的原因。,.,25,頸性視力障礙,頸椎病可引起視力下降、眼脹痛、畏光、流淚、瞳孔不等大,甚至視野縮小、視力銳減,少數(shù)患者還可引起失明,稱為頸性視力障礙。,.,26,臨床表現(xiàn) 視力減退、復視、頭痛、頭暈、共濟失調(diào)、眼脹痛、閱讀困難、失眠、記憶力下降,常伴頸椎病癥狀,且視力障礙加重與減輕與頸椎病癥狀成正相關; 早期呈間歇性視力模糊,一眼或雙眼脹痛,繼之出現(xiàn)眼部其他癥狀; 眼科檢查找不出原因,按眼科治療無效,按頸椎病治療后,隨頸椎病的緩解視力可有顯著改善; 頸椎X 線片和CT 顯示頸椎病表現(xiàn)。,.,27,發(fā)病機制 其機制

13、可能與頸椎病造成的植物神經(jīng)功能紊亂及椎- 基底動脈供血不足繼發(fā)大腦枕葉視覺中樞缺血性病損有關。頸椎骨贅激壓椎動脈,引起腦、脊髓缺血缺氧,出現(xiàn)腦組織、腦神經(jīng)功能障礙,大腦枕葉視覺中樞缺血,輕者出現(xiàn)視霧、一過性黑朦、眼前閃輝、或一過性幻視,重者可突然失明。,.,28,腦干內(nèi)第三、四、六腦神經(jīng)核缺血或內(nèi)側縱束缺血,可出現(xiàn)復視、眼肌麻痹,癥狀可短暫陣發(fā)性出現(xiàn),亦可持續(xù)發(fā)生。頸椎骨贅激壓或反射性激壓頸部交感神經(jīng),出現(xiàn)交感神經(jīng)功能紊亂,可出現(xiàn)眼脹痛、眼干澀、視物模糊、易疲勞、眼裂增大和瞳孔增大等交感神經(jīng)興奮癥狀,亦可出現(xiàn)流淚、眼瞼下垂和瞳孔縮小等交感神經(jīng)抑制癥狀。,.,29,而且,交感神經(jīng)功能亢進可導致或

14、加 重椎動脈痙攣和腦缺血癥狀,加重視覺障礙, 且視覺障礙隨頸椎病癥狀改變而改變。,.,30,頸性痙攣性斜頸和肢體異常運動,以此為主要表現(xiàn)的頸椎病報道不多, 但有研究結果卻提示部分姿態(tài)活動異常和 頸椎病之間存在必然聯(lián)系。,.,31,臨床表現(xiàn) 反復頸部不適,逐漸出現(xiàn)頸部陣攣性不自主扭動,情緒或工作緊張時不自主運動的頻率增多,睡眠時消失;行走時雙眼不能向前平視,雙眼無屈光不正,視力正常。查體:頸椎椎體移位,相應關節(jié)囊腫脹;胸鎖乳突肌、斜方肌、頸肌變硬,雙上肢根性征陰性,霍夫曼征陰性。實驗室檢查:X 線及MRI 顯示頸椎病表現(xiàn)。針對頸椎病治療,頸椎病治愈的同時痙攣性斜頸消失。,.,32,發(fā)病機制 頸椎

15、病造成頸椎失穩(wěn)、頸曲改變進而導致頸夾肌的不協(xié)調(diào)和引起椎- 基底動脈供血不足是痙攣性斜頸的誘發(fā)因素之一; 頸椎病所致的不良心理背景因素也有一定作用。,.,33,其它,另外，還有血管異常(動2靜脈畸形、大腦基底異常血管網(wǎng)病、鎖骨下動脈盜血綜合征) 、心臟疾病(瓣膜病、心內(nèi)膜炎、心臟黏液瘤) 、血液系統(tǒng)疾病(惡性淋巴瘤血管性病變、紅細胞增多癥) 等均可導致腦缺血性疾病的發(fā)生。,.,34,腦供血不足的臨床表現(xiàn) 臨床常見的癥狀有頭痛、頭昏、暈厥、失眠、健忘；惡心，嘔吐，眼脹，畏光，視力下降。嚴重時肢體麻木疼痛，手足震顫等。,.,35,針刀療法在腦供血不足治療中的應用,.,36,一、頭部常用針刀部位 腦供

16、血不足亦影響腦部電生理線路功能紊亂，治療的中心調(diào)節(jié)腦部電生理線路。從電生理線路的循環(huán)路線可知，督脈“上至風府，入屬腦海。”足太陽膀胱經(jīng)，上額交巔，直入腦絡。故治療主要取這兩條電生理線路調(diào)整電流量。,.,37,a.百會穴 刀口線與人體縱軸平行，垂直刺入，直達骨面，縱行剝離23下，速度宜慢，拔針后重壓止血。,.,38,b.枕骨粗隆上，下緣處 令患者伏案正坐，頭微前傾，頸部肌肉放松，刀口線縱軸平行，針尖向下頜方向直刺，達骨面，縱行剝離23下，拔針后重壓止血。 c.頭維穴 方法同上。,.,39,二、頸部常用針刀部位,松解寰枕筋膜 讓患者俯臥，令其下頜部和床頭邊緣齊平，低頭、下頜內(nèi)收，并剃去寰枕關節(jié)上下

17、頭發(fā)，備皮，在枕骨大孔邊緣正中選取一點作為進針刀點，刀口線與人體縱軸平行，針體與進針點骨面垂直（注意嚴防針刀下滑傷及脊髓），當?shù)朵h刺達骨面后小心移動刀鋒，下移至枕骨大孔下緣，將刀鋒調(diào)轉90，橫行切寰枕筋膜23刀，切割時刀鋒應始終不離枕骨大孔邊緣。,.,40,松解寰樞椎棘間韌帶 在樞椎棘突上緣取一點，針體垂直于進針刀點骨面進針，刀口線與人體縱軸平行，待刀鋒刺達骨面后，調(diào)節(jié)針體與棘突間隙平行，并將刀鋒旋轉90，使刀口線和樞椎棘突上緣骨平面平行，橫行切開棘間韌帶23刀，注意切割深度務必保持距離脊髓3mm以上。,.,41,松解寰枕關節(jié)關節(jié)囊 在枕骨大孔后側邊緣中點旁開0.51.0cm處，各取一點作為進

18、針刀點，針體垂直于進針刀點骨平面進針，待刀鋒刺達骨面后，沿枕骨大孔兩側邊緣，向外下方移動，若遇骨性阻力，說明刀鋒已至枕骨髁，自此再向下滑行，即可達寰枕關節(jié)間隙，旋轉刀口線使其平行于寰枕關節(jié)間隙，切開關節(jié)囊12刀。在此處進針刀，刀鋒始終在骨面上活動，嚴防傷及脊髓、神經(jīng)和血管。,.,42,松解寰樞后關節(jié)關節(jié)囊 在樞椎棘突上緣兩側近椎弓板處取兩點進針，進針時針體與樞椎棘突上緣進針點處的骨平面約成90，當?shù)朵h刺達椎弓板后，沿骨面向外側移動，刀鋒始終不離骨面，探及關節(jié)間隙后，調(diào)轉針體使和椎弓上側骨平面平行，并使刀口線與關節(jié)間隙平行，切開關節(jié)囊12刀。,.,43,星狀神經(jīng)節(jié)阻滯在腦供血 不足治療中的應用,

19、.,44,前言,近年來星狀神經(jīng)阻滯應用范圍比以往更加廣泛，且其對機體功能的活化作用和影響也有了更深入的研究。,.,45,解剖,支配頭頸部的交感神經(jīng)構成上中下交感神經(jīng)節(jié)。下頸交感神經(jīng)節(jié)在第7頸椎的橫突前，與第1胸交感神經(jīng)節(jié)融合，構成星狀神經(jīng)節(jié)。該神經(jīng)節(jié)下段位于以胸膜為界的粗糙的結締組織之內(nèi)，伸展于上下，大小約為12 cm。星狀神經(jīng)節(jié)與上、中頸交感神經(jīng)節(jié)及頸部交感神經(jīng)節(jié)相連結，其末梢支分布于頸內(nèi)動脈和頸外動脈的走行領域，咽喉支與舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)復雜地吻合，在咽壁構成咽神經(jīng)叢。從周圍組織、器官的關系來看，星狀神經(jīng)節(jié)位于C7、T1突的前方、椎骨動脈和鎖骨下動脈的后方、肺尖部的上方、斜角肌群的內(nèi)側，并

20、位于被頸長肌所包裹的C7、T1椎體的外側。,.,46,如果阻滯星狀神經(jīng)節(jié)，則可以阻斷通往頭、頸、上肢、心臟、肺的交感神經(jīng)，由此擴張該部的血管，出現(xiàn)Horner綜合征（眼球凹陷、瞳孔收縮、眼險下垂三癥狀）并且出現(xiàn)阻滯側發(fā)汗停止、皮膚溫度上升、面部潮紅、結膜充血等現(xiàn)象。,.,47,.,48,操作,體位：仰臥位。伸展頸部，令病人輕輕張口，以消除肌緊張。 穿刺點：胸鎖關節(jié)（鎖骨和胸骨的接合點）上方2.5cm、離正中線于第6頸椎橫突下方1.3cm處（尾側），即第7頸椎的橫突處。 穿刺針：長3.2cm，7號針。 用左手食指和中指，把頸總動脈擠向外側，與氣管分開。用中指觸知第6頸椎橫突的前結節(jié)，由此向尾側約

21、1.3cm處的第7頸椎橫突基部刺入。 把針尖推進至觸到第7頸椎橫突基部為止。針尖最好應碰到骨質(zhì)。,.,49,. 如果針尖未碰到骨質(zhì)而通過橫突之間進入，則可刺激脊神經(jīng)，此時疼痛向上肢等處放散，這是針尖過深的證據(jù)。 7. 針尖到達橫突，即可固定針，而不撥針。 8. 進行抽吸試驗，注入1利多卡因710ml或0.25布比卡因710ml（或者1卡波卡因710ml）。 9. 隨意用神經(jīng)破壞藥是很危險的，如果需要用，則應進行交感神經(jīng)節(jié)阻滯。 10. 拔針后將體位安置于舒適的體位，休息分鐘左右。若是阻滯確切，病人無不舒適感，有思睡感。,.,50,.,51,.,52,星狀神經(jīng)節(jié)阻滯穿刺點及針尖最好位置,右側：左

22、手中指觸知C6前結節(jié)，食指放在其尾側，兩指可構成等邊三角形，尾側的半分為穿刺點。左側：左中指更位在內(nèi)側，左中指前端為穿刺點。,.,53,星狀神經(jīng)節(jié)阻滯效果的判定,（1）因頸部交感神經(jīng)干，即經(jīng)星狀神經(jīng)節(jié)到達上頸、中頸交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)前纖維被阻滯所致的癥狀：同側的鼻塞、面部溫感等血流增加癥狀及Horner綜合征，可供參考， （2)因星狀神經(jīng)節(jié)及節(jié)后纖維被阻滯所致的癥狀，上肢及椎動脈系統(tǒng)所支配的頭部的癥狀可能會出現(xiàn)，但臨床癥狀上不明顯。 （3）皮膚溫、容積脈波測定，可做判定效果的客觀指標。 （4）臨床實用方法：詢問病人眼險異和感，頸至上肢的溫感、癥狀轉輕的程度，其次觀察有無瞼裂狹小、縮瞳、眼球結膜充血

23、，操作者用自己的手摸病入重疊的雙手來察覺溫差和干燥狀態(tài)。,.,54,注意及要點,（1）消瘦者，可在皮膚上捫及有堅固抵抗的第7頸椎橫突。 （2）注藥時有大的阻力則表示很可能針尖到達骨膜下、肌肉內(nèi)或筋膜。此時要調(diào)節(jié)針尖深度，防止過深。 （3）切忌同時阻滯雙側星狀神經(jīng)節(jié)，這是因為可能導致雙倒鼻塞而引起呼吸困難。 （4）防止病人在立位的情況下給予多量的局麻藥（1520ml），因為藥物經(jīng)粗結締組織向下擴散，可能阻滯胸交感神經(jīng)節(jié)上半部。,.,55,適應證,經(jīng)過大量的臨床實踐和研究，近年來星狀神經(jīng)節(jié)阻滯的適應證更加擴大。除此之外，還有原發(fā)性腎綜合征、IgA腎病以及以內(nèi)分泌障礙為特征的慢性炎癥性疾病菌Sjo

24、gren綜合征（注：本病是一種復合癥狀，包括干性角膜結膜炎并發(fā)干性咽炎、腮腺腫大及慢性多發(fā)性關節(jié)炎）也可成為適應證。最近，引入注目的慢性疲勞綜合征（chronic fatigue syndrome）是具有多種多樣之重的癥狀，卻什么方法也不好使的疾病。SGB又能把大鼾病轉輕，睡眠時無呼吸綜合征也是適應證，因為這些病癥常伴有植物神經(jīng)失調(diào)癥狀。糖尿病是目前尚未應用SGB的重要課題，有待于今后研究，支氣管哮喘現(xiàn)在已慎用SGB取得良好結果。,.,56,星狀神經(jīng)節(jié)阻滯療法的適應癥,頭部：頭痛（偏頭痛、緊張性頭痛、群發(fā)性頭 痛、顳動脈炎）、頭重、腦血管攣縮、腦血栓、腦梗塞、脫毛癥 面部：末梢性面神經(jīng)麻痹（B

25、ell麻痹、Hunt綜合征、外傷性面神經(jīng)麻痹）、面部痛（非典型面痛，咀嚼綜合征、下頜關節(jié)癥） 眼科 ：網(wǎng)膜血管閉塞癥，網(wǎng)膜色素變性癥、葡萄膜炎、視神經(jīng)炎、類囊泡黃班浮腫、角膜皰疹，角膜潰蕩，青光眼，過敏性結膜炎，飛蚊癥，眼睜疲勞、瞳孔緊張癥，VDT綜合征,.,57,口腔 ：撥牙后痛，舌痛癥，口內(nèi)炎，舌炎，齒齦炎，口唇炎 頸肩上肢 ：上肢血行障礙（雷諾病，雷諾綜合征，急性動脈閉塞，Burger癥），頸肩臂綜合征，外傷性頸綜合征，胸廓出口綜合征，肩周炎，術后性浮腫（乳房切除后綜合征），骨折，網(wǎng)球肘、腱鞘炎、頸椎病、臂神經(jīng)病癥（外傷性、術后），硬皮癥，關節(jié)炎，多汗癥，凍傷，凍瘡，肩臂痛，指甲縱裂癥，

26、指甲層狀分裂癥 循環(huán)系 ：心肌梗塞，心絞痛，竇性心動過速，神經(jīng)循環(huán)無力癥 呼吸系 ：慢性支氣管炎，肺栓塞，肺水腫，過度換氣綜合征 消化系 ：過敏性腸綜合征，潰瘍性結腸炎，消化性潰瘍，便秘，腹瀉,.,58,婦女生殖器 ：月經(jīng)異常，月經(jīng)痛，更年期障礙，子宮切除后，植物神經(jīng)失調(diào)癥 泌尿系 ：神經(jīng)性尿頻，陽萎，尿失禁，夜尿癥，腎盂炎，游走腎 下肢 ：足白癬，因寒冷手裂，凍傷、凍瘡，肢端紅痛癥 星狀神經(jīng)節(jié)支配區(qū)域：帶狀皰疹，單純皰疹，反射性交感神經(jīng)性萎縮癥（灼熱痛，幻肢痛，斷肢痛） 全身 ：原發(fā)性高、低血壓癥，甲狀腺功能亢進、低落癥，神經(jīng)性食欲不振癥，起立性調(diào)節(jié)障礙，起立性眩暈癥，暈車，恐懼性障礙，寒癥，感冒預防，不眠癥，全身多汗癥，過敏性皮炎，皮膚搔癢癥，脂漏性皮膚炎，腦中風后痛，不定陳訴,.,59,并發(fā)癥,（1）藥物誤入血管：須做抽