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文檔簡介
1、.,1,肺栓塞的危險因素 及防治,2,.,概述,肺栓塞(PE)是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合癥的總稱。包括肺血栓栓塞癥(PTE)、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥(PTE)占肺栓塞(PE)的絕大部分(北京協(xié)和醫(yī)院報道占82%),通常在臨床上所說的肺栓塞即指肺血栓栓塞癥。,3,.,肺血栓栓塞癥是來自深靜脈或右心的血栓堵塞了肺動脈及其分支所致的疾病,以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要的臨床和病理生理特征。引起肺血栓栓塞癥(PTE)的血栓主要來源于深靜脈血栓形成(DVT),PTE常常是DVT的并發(fā)癥,預(yù)防DVT是預(yù)防PTE的最有效方法。,4,.,發(fā)病情況,肺
2、血栓栓塞癥(PTE)一直是國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界非常關(guān)注的醫(yī)療保健問題,在世界范圍內(nèi)發(fā)病率和病死率都很高。臨床上漏診及誤診情況嚴重。國外尸解資料表明,肺栓塞的總發(fā)生率為5%-14%,老年人中可達25%,心臟病患者中高達30%-50%。中國北京協(xié)和醫(yī)院和日本的報道則低于3%,因此東方人的發(fā)病率可能較低。,5,.,我國目前上尚無PTE的準確流行病學(xué)資料,但隨著臨床醫(yī)生對該病的重視和認知,PTE的發(fā)病率呈進行性增多趨勢。 協(xié)和醫(yī)院報道,凡能及時做出診斷及治療的肺栓塞患者只有7%死亡,而沒有被診斷的肺栓塞患者60%死亡,因此,早期正確診斷肺栓塞是臨床上極為關(guān)注的問題。,6,.,病因,任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜
3、脈內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素都是PTE的危險因素。這些因素單獨存在或者相互作用,對于DVT和PTE的發(fā)生具有非常重要的意義。 PTE的危險因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類,7,.,(一)原發(fā)性危險因素,由遺傳變異引起,包括凝血、抗凝、纖溶在內(nèi)的各種遺傳缺陷,如下表。,8,.,抗凝血酶缺乏 先天性異常纖維蛋白原血癥 血栓調(diào)節(jié)因子異常 高同型半胱氨酸血癥 抗心脂抗體綜合癥 纖溶酶原激活物抑制因子過量 纖溶酶原缺乏 纖溶酶原不良血癥 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏,9,.,(二)繼發(fā)性危險因素,由后天獲得的多種病理生理異常所引起,包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、產(chǎn)褥期、口服避孕藥、激素替代治療、惡性腫瘤和抗磷脂綜合
4、征等,其他重要的危險因素還包括神經(jīng)系統(tǒng)病變或卒中后的肢體癱瘓、長期臥床、制動等。,10,.,1.高危因素,骨折(髖部和大腿) 髖或膝關(guān)節(jié)置換 大型普外科手術(shù) 大的創(chuàng)傷 脊髓損傷,11,.,2.中危因素,關(guān)節(jié)鏡膝部手術(shù) 中心靜脈置管 化療 慢性心衰或呼吸衰竭 雌激素替代治療 惡性腫瘤 口服避孕藥 癱瘓 妊娠/產(chǎn)后 既往靜脈血栓栓塞癥病史,12,.,3.低危因素,臥床超過3天 長時間旅行靜坐不動 年齡(50歲以上) 腔鏡手術(shù)(如膽囊切除術(shù)) 肥胖 靜脈曲張,13,.,病理生理,肺栓塞發(fā)生后,肺血管部分或全部阻塞,通向遠端肺組織的血流可全部或部分阻斷,肺栓塞對呼吸生理的影響及血液動力學(xué)的改變 與阻塞
5、的血管床的多少、受累肺血管的大小、栓子的性質(zhì)以及患者栓塞前的心肺功能狀態(tài)等等有關(guān),并且與伴隨的神經(jīng)反射、神經(jīng)體液作用有關(guān)。,14,.,1.呼吸功能改變,肺泡無效腔增大 通氣受限 栓子釋放的5-羥色胺、組胺、緩激肽等,可以起氣腔及支氣管痙攣。 肺泡表面活性物質(zhì)的喪失 可導(dǎo)致肺泡變形及塌陷,出現(xiàn)充血性肺不張,可表現(xiàn)為咯血。 低氧血癥,15,.,2.血液動力學(xué)改變,肺動脈高壓:肺動脈的機械堵塞和神經(jīng)體液因素引起的肺血管痙攣是栓塞后肺動脈高壓的基礎(chǔ)。肺血管床堵塞越嚴重,肺動脈高壓也越嚴重,此時受損的肺血管內(nèi)皮、血栓中活化的血小板及中心粒細胞等可釋放內(nèi)皮素、血管緊張素II等血管活性物質(zhì),導(dǎo)致肺血管痙攣,
6、加重肺動脈高壓。,16,.,右心功能障礙:隨著肺動脈高壓的進展,右室后負荷進一步增加,心排量下降,右室壓增高,心房擴大,左心回心血量減少,體循環(huán)淤血,出現(xiàn)急性肺源性心臟病。,17,.,左心功能障礙:肺動脈堵塞后,經(jīng)肺靜脈回流至左心房的血流減少,左心室舒張末壓下降,體循環(huán)壓力下降,機體通過興奮交感神經(jīng)使心率和心肌收縮力增加來代償,不能代償時出現(xiàn)血壓下降,外周循環(huán)阻力增加,嚴重時休克。,18,.,臨床表現(xiàn),肺栓塞的臨床癥狀多不典型,表現(xiàn)譜廣,從完全無癥狀到突然猝死,因而極易造成漏診及誤診。 肺栓塞的體征無特異性,最常見的是呼吸急促,心動過速,部分患者可聞及肺部細濕羅音或哮鳴音,肺動脈瓣聽診區(qū)第二心
7、音亢進,三尖瓣聽診區(qū)收縮期雜音,頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等。,19,.,中國516例急性PTE患者的臨床表現(xiàn),癥狀 呼吸困難 胸痛 心絞痛樣胸痛 胸膜炎性胸痛 咳嗽 咯血 心悸 發(fā)熱 暈厥 驚恐、瀕死感,發(fā)生率(%) 88.6 59.5 30.0 45.2 56.2 26.0 32.9 24.0 13.0 15.3,20,.,輔助檢查,動脈血氣分析:常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥,部分患者血氣正常。 心電圖檢查:主要表現(xiàn)為急性右心室擴張和肺動脈高壓,顯示心電軸顯著右偏、極度順鐘向轉(zhuǎn)位、完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,典型的SIQIIITIII僅占大約26%。大部分患者心電圖正常。,21,.,X線
8、胸片:因其病理變化多端,所以X線表現(xiàn)也是多樣的。可顯示肺動脈阻塞征(如區(qū)域性肺紋理變細、稀疏或消失),可有肺部浸潤影,可有肺動脈高壓的征象(右下肺動脈干增寬或伴截斷征、肺動脈膨?。?,可有一側(cè)或雙側(cè)橫膈抬高及胸膜反應(yīng)。,22,.,超聲心動圖:在提示診斷及除外其他心血管疾患方面有重要價值。PTE患者可有心腔內(nèi)徑改變、室間隔運動異常、三尖瓣反流、肺動脈高壓等。 血漿D-二聚體:常升高,但并無確診價值。 CT肺動脈造影:對PTE診斷特異性及敏感性都比較高,無創(chuàng)檢查且可以安排急診檢查,在臨床上廣泛應(yīng)用。,23,.,其他:核素肺灌注掃描,如正??梢钥煽康嘏懦齈TE;磁共振肺動脈造影,對外周的PTE診斷價值
9、有限,由于掃描速度較慢,故限制其臨床應(yīng)用;肺動脈造影,是診斷PTE的金標(biāo)準,因為是有創(chuàng)檢查,應(yīng)嚴格掌握其適應(yīng)癥。,24,.,診斷及鑒別診斷,PTE表現(xiàn)多樣,缺乏特異性,極易漏診誤診,因此應(yīng)注意幾點: 1.注意肺栓塞的危險因素 2.警惕原有疾病突然變化 3.不能解釋的低熱、血沉增快、發(fā)紺、黃疸 4.心力衰竭時對洋地黃制劑反應(yīng)不好 5.胸片有圓形或楔形陰影,原因不明的肺動脈高壓和右室肥大,25,.,肺栓塞危險分層,高危:出現(xiàn)血壓下降、有心功能不全表現(xiàn)者。 中危:血壓正常,但有心臟受累的表現(xiàn)者。 低危:血壓正常,心功能正常。,26,.,鑒別診斷 冠心病 心絞痛 細菌性肺炎 胸膜炎 支氣管哮喘 急性心
10、肌梗死、降主動脈瘤破裂、夾層動脈瘤、急性左心衰、食管破裂、氣胸、縱膈氣腫等,27,.,治療,一.一般處理: 絕對臥床休息,吸氧,止痛,對癥處理 二.呼吸循環(huán)支持: 1.低氧者,鼻導(dǎo)管或面罩吸氧,很少需要 呼吸機治療,盡量避免氣管切開。 2.擴容、應(yīng)用正性肌力藥物。,28,.,三.抗凝治療: 抗凝治療能夠預(yù)防再次形成新的血栓,并通過內(nèi)源性纖維蛋白溶解作用使得已經(jīng)存在的血栓縮小甚至溶解,但不能直接溶解已經(jīng)存在的血栓。 對于臨床高度疑診PTE者,如無抗凝治療禁忌,應(yīng)立即開始抗凝治療。,29,.,主要藥物:普通肝素、低分子肝素、華法林 抗凝治療的療程應(yīng)根據(jù)PTE的危險因素決定: 低危人群:危險因素為一
11、過性的,危險因素去除 后繼續(xù)抗凝3月。 中危人群:存在手術(shù)以外的危險因素或初次發(fā)病找不到明確危險因素的,至少治療6個月。 高危人群:反復(fù)發(fā)生靜脈血栓或持續(xù)存在危險因素的包括惡性腫瘤等,應(yīng)長期甚至終生抗凝。,30,.,四.溶栓治療: 高危患者,應(yīng)積極溶栓治療。 中?;颊撸欠袢芩ㄒ恢贝嬖跔幾h。 低危患者,不需溶栓,單純抗凝治療即可獲得良好預(yù)后。 溶栓治療的時間窗為14天以內(nèi)。 主要藥物有:鏈激酶、尿激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA),31,.,五.介入治療; 主要包括經(jīng)導(dǎo)管吸栓碎栓術(shù)和下腔靜脈濾器置入術(shù)。 導(dǎo)管吸栓碎栓術(shù)的適應(yīng)癥為肺動脈主干或主要分支大面積PTE并存在以下情況者:溶栓和抗凝治療禁忌證;經(jīng)溶栓或積極的內(nèi)科治療無效。 下腔靜脈濾器置
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