1、鉀代謝紊亂,病理生理學(xué)教研室,韓麗莎教授,教學(xué)目標(biāo),掌握: 低鉀、高鉀血癥概念、原因。 熟悉：低鉀血癥的典型臨床表現(xiàn)； 高鉀血癥對心臟的影響。 了解：臨床防治原則。,第三節(jié) 鉀代謝紊亂,一、正常鉀代謝 二、低鉀血癥(hypokalemia) 三、高鉀血癥(hyperkalemia) 細胞外液中K+異常變化,一、正常鉀代謝及功能,正常: 鉀攝入、排出動態(tài)平衡,食物,細胞內(nèi)90% 細胞外液1.4%,主要來源,血清鉀濃度 3.55.5mmol/L,汗液 糞便 尿,主要排出途徑,多吃多排 少吃少排 不吃也排,腸吸收快 腎排泄快 入細胞慢,（一） 體內(nèi)鉀的平衡,1.跨細胞轉(zhuǎn)移 主要機制 2.腎臟調(diào)節(jié) 3

2、.結(jié)腸排鉀 次要機制 4.汗液排鉀,1.跨細胞轉(zhuǎn)移,泵: 逆濃度差 K+ (Na+-k+-ATP酶) 漏: 順濃度差 (k+通道),K+,K+,H+,(1)泵-漏機制,(2) H+ -K+,2.腎臟調(diào)節(jié)（90%）,遠曲小管、集和管對k+分泌、重吸收 醛固酮(主要因素) 3.結(jié)腸排鉀（10%）：醛固酮 4.汗液排鉀：含 k+5-10mmol/L，高熱丟失,（二）鉀的生理功能,1.維持細胞新陳代謝（糖原、蛋白質(zhì)合成k+入細胞） 2.維持細胞靜息膜電位 3.調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡 酸中毒 細胞外液高k+ 3H+ K+,2Na+ K+,H+,(一)原因和機制,1.攝入不足 2.丟失過多(常見原因

3、) 3.細胞外鉀入細胞內(nèi) K+,二、低鉀血癥 血清鉀3.5mmol/L,蔬菜、水果含鉀豐富。 正常進食，機體不缺鉀。,1.鉀攝入不足,(1)不能進食(胃腸道梗阻、昏迷); (2)精神性厭食、減肥;,(3)禁食（胃腸道術(shù)后）、補液未補鉀,消化道丟失： 最常見；嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓等。,2.鉀丟失過多,1.失鉀可比正常時多1020倍 腹瀉 2.使鉀在小腸的吸收減少 3.血容量 醛固酮 ，尿鉀排出 ； 結(jié)腸分泌鉀作用加強。,腎失鉀： 利尿藥：速尿、利尿酸等排鉀。 腎小管酸中毒： 近曲小管：重吸收HCO3-少 遠曲小管：泌H+功障 尿鉀排出多（遺傳因素、腎實質(zhì)損害、藥物等） 醛固酮增多:原發(fā)和繼發(fā)

4、（Cushing、GC ）,腎疾病：腎盂腎炎、急性腎衰多尿期 （鈉水吸收 ）（溶質(zhì) ） K+隨隨尿喪失。 鎂缺失：（Mg2+為Na泵激活劑） 小管上皮細胞Na+-K+- ATP酶失活，髓袢升支重吸收K+減少，尿K+排出多。 （缺Mg2+和缺K+常合并發(fā)生）。,(3)皮膚失鉀： 汗液含鉀5-10mmol/L。 一般情況，出汗不致引起低鉀血癥。 高溫環(huán)境，大量出汗。,堿中毒： K+ 低鉀性周期性麻痹：家族性病，常染色體顯 性遺傳。 K+ 胰島素 ：葡萄糖 肝細胞 骨骼肌細胞 胰島素剌激細胞膜上Na+-K+-ATP酶，肌細胞內(nèi)Na+排出，細胞外K+入細胞。,3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,胰島素治療糖尿病

5、要常規(guī)補鉀,H+,合成糖原,(4)毒物: 鋇中毒、 粗制生棉油中毒（棉酚） 特征： 四肢肌肉極度軟弱、弛緩性麻痹，重者呼吸肌 麻痹而死亡， K+明顯降低。 機制：細胞膜上Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動， K+不斷入細胞，但流出孔道被特異阻斷。,(二) 對機體的影響：,1.神經(jīng)肌肉 2.心臟 3.酸堿平衡,1.神經(jīng)肌肉:,骨骼肌 ：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑肌 ：食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻,血K+,對神經(jīng)肌肉的影響,+30,mV 0,-30,-90,-120,-60,Ef,Em,超極化阻滯,動作 電位,超極化阻滯,因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,2. 對心

6、臟的影響(effects on the heart),(1)電生理特性,血K+,膜對K+ 通透性,K+外流,靜息膜電位,0期Na+內(nèi)流, 0期除極化,自動除極化, 2期Ca2+ 內(nèi)流,心肌代謝障礙,+30,mV 0,-30,-90,-120,-60,動作 電位,0,1,2,3,4,0,1,2,3,4,(2) 心電圖變化：,房室傳導(dǎo),P-R間期延長,室內(nèi)傳導(dǎo),QRS波增寬,鈣內(nèi)流加速，2期復(fù)極縮短,S-T段壓低,鉀外流減少 3期復(fù)極（超常期）延長,T波低平增寬,U波,(3) 心功能損害： 心律失常：心動過速、室顫、心跳停止 對洋地黃類藥物敏感性增高：易出現(xiàn)心律失常， 降低療效。 （洋地黃與Na+

7、-K+-ATP酶的親和力增高，加 大洋地黃毒性作用）。,（收縮期）,低鉀血癥 代謝性堿中毒 反常性酸性尿,3.對酸堿平衡的影響,H+,K+,提高細胞外鉀濃度,細胞外堿中毒 細胞內(nèi)酸中毒,細胞內(nèi)外H+- K+交換,細胞,血液,K+,反常性酸性尿,腎小管,低鉀與堿中毒互為因果,腎小球,K+,Na +,H+,H+,Na+,腎小管上皮細胞,H+,腎小管上皮細胞排H+增加,K+,Na+,1.防治原發(fā)病 2.補鉀 （1）能口服不靜脈 （2）靜脈補鉀“四不宜”原則： 見尿給鉀：尿量500ml/d（不宜早） 速度要慢：10mmol/h （不宜快） 濃度要低：40mmol/L （不宜濃） 總量要少：120mmo

8、l/d （不宜多） 監(jiān)測：血鉀，心電。 3.糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂,(三)防治原則,鉀入細胞慢，需補46日后細胞內(nèi)外鉀才平衡。 嚴重慢性需補10 15日以上。,(一)原因和機制,1.鉀攝入過多 2.鉀排出減少 3.細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移,K+,三、高鉀血癥 血清鉀5.5mmol/L,1.鉀攝入過多,（1）靜脈輸鉀過多、過快,（2）輸入大量庫存血：紅細胞破壞， 鉀釋放。 (庫存3周以上, K+增加10倍),腎排鉀減少-高鉀的主要原因,2.鉀排出減少,（1）腎臟疾?。杭毙阅I衰少尿期 （2）醛固酮減少：腎上腺皮質(zhì)功能減退、 雙側(cè)腎上腺切除、addison病 （3)大量用保鉀利尿劑：安體舒通、氨苯蝶啶,

9、酸中毒： H+ 缺氧： ATP生成不足，Na+-K+-ATP酶功障， Na+，K+轉(zhuǎn)運障礙，血鉀升高 溶血：紅細胞破壞（異型輸血、自體免疫性溶血） 嚴重創(chuàng)傷：廣泛軟組織損傷，細胞內(nèi)鉀釋放,3.細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移,K+,（5）糖尿病 酮癥酸中毒 K+外移 高糖、細胞外液高滲 （6）高鉀性周期性麻痹 假性高K+血癥：采血時發(fā)生溶血。實 際血K+未升高（靜脈 穿刺使紅細胞破壞）。,取決于血鉀升高的程度和速度。,(二)對機體的影響,高鉀血癥對機體的影響如下： 1.神經(jīng)肌肉 2.心臟 3.酸堿平衡,1.對神經(jīng)肌肉的影響,+30,mV 0,-30,-90,-120,-60,去極化阻滯,動作 電位,輕度高

10、鉀,重度高鉀,去極化阻滯,靜息電位等于或低于閾電 位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。,（1）急性輕度高鉀血癥： 血清鉀5 .57.0mmol/L 臨床:感覺異常、疼痛、腱反射亢進、 肌束震顫等。 （2）急性重度高鉀血癥： 血清鉀7-9mmol/L 臨床: 四肢肌肉：無力、弛緩性麻痹等。 胃腸：運動減弱，麻痹性腸梗阻。,2.對心臟的影響(effects on the heart),心肌興奮性先后,(1)電生理特性,血K+,細胞內(nèi)外 K+差,靜息電 位,與閾電位距離,興奮性, 低于閾電位, 興奮性,0期Na+內(nèi)流,0期除極化,傳導(dǎo)性,膜對K+通 透性, 4期K+外流, 自動除極化, 自律性,Ca2+內(nèi)流,收縮性,3期K+外流,復(fù)極加速 T波高尖,傳導(dǎo)性 P-R間期延長 QRS