1、室 壁 瘤,1,定義,室壁瘤 是各種病因?qū)е碌木植啃氖冶谶\動減弱或 消失，呈瘤樣膨凸于心室表面的病理改變。大多數(shù)室壁 瘤發(fā)生在左室，即左室壁瘤(LVA)，約90以上的LVA是由心肌梗死 (MI) 引起的，其他較少見的病因有：心肌病、心肌炎、Chagas 、外傷等,2,定義,真性（梗死后并發(fā)癥之一，發(fā)生率10-38%） -急性心肌梗死時,梗死心肌組織壞死、室壁變薄、收縮力喪失, 心肌在愈合過程中被結(jié)締組織替代, 形成薄弱的瘢痕區(qū), 心臟收縮時此區(qū)呈反向運動, 膨出呈袋狀、囊狀或不規(guī)則狀, 腔內(nèi)無肌小梁, 與周圍正常心肌組織界限清楚。在心臟收縮與舒張期均見膨出, 則稱解剖性真性室壁瘤,3,定義,真

2、性（梗死后并發(fā)癥之一，發(fā)生率10-38%） -如梗死區(qū)心肌不是完全性壞死, 愈合過程中僅局限性纖維化, 與周圍正常心肌組織界限不清, 腔內(nèi)可見肌小梁結(jié)構(gòu), 這種膨出只在收縮期出現(xiàn),則稱功能性真性室壁瘤 約80的LVA發(fā)生在前壁或心尖部,4,假性 -心肌梗死急性期梗死心肌破裂，引起心包血腫，瘤壁為血栓機化形成的包裹和心包粘連，瘤口狹小，周圍可能被血栓堵塞，瘤囊較大，瘤內(nèi)有大量附壁血栓，假性室壁瘤本身無收縮能力，故充盈、排空明顯延遲，多因RCA和/或LCX病變引起，好發(fā)部位在左室后基底及膈段，CAG?？床坏絺?cè)枝循環(huán),5,6,真性室壁瘤按病程分型,急性室壁瘤 多在心肌梗死急性期形成。常在心肌梗死發(fā)病

3、后24小時內(nèi)形成，易發(fā)生心臟破裂 慢性室壁瘤 指在心肌梗死愈合過程中，梗死區(qū)逐漸被結(jié)締組織替代，形成纖維瘢痕組織。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，心肌梗死發(fā)生15天后的室壁瘤為慢性室壁瘤 也有把真性室壁瘤分為急性室壁瘤和陳舊性室壁瘤，并認(rèn)為后者是由于急性室壁瘤隨炎癥的修復(fù)而瘢痕化形成的,7,室壁瘤的大小,根據(jù)手術(shù)資料及病理，室壁瘤大小可分為四種： 小室壁瘤 直徑小于5cm 中等室壁瘤 直徑5-8cm 大室壁瘤 直徑8-12cm 巨大室壁瘤 直徑大于12cm,8,瘤壁內(nèi)膜面凹陷，與正常心肌界限清楚，瘤壁常呈灰白色瘢痕狀增厚或有鈣化,梗死區(qū)的壞死心肌組織在其修復(fù)過程中由結(jié)締組織所替代，梗死區(qū)的室壁變成無收縮力的薄纖

4、維瘢痕區(qū)，為正常室壁厚度的13 或更薄，由于瘤壁為纖維瘢痕構(gòu)成，故不易破裂，但因變薄的室壁不能像正常心肌那樣承受心腔內(nèi)壓力，會向外形成囊性、靴型或不規(guī)則的瘤樣膨凸,9,臨床表現(xiàn),LVA最常見的臨床癥狀是心絞痛，LVA本身可能增加心肌耗氧，減少氧供，引起心絞痛，另外LVA合并三支病變者心絞痛更是普遍存在的 其次，常見的癥狀是呼吸困難，多是在收縮功能和舒張功能均受損時引起的心力衰竭表現(xiàn)（約半數(shù)） 合并心律失常者不少見（15%），特別是室性心律失常，有的可能是致命性的，甚至發(fā)生暈厥、 猝死。 通常血栓栓塞的發(fā)生幾率較小，但可引起腦卒中、 再發(fā)AMI以及肢體或臟器的缺血表現(xiàn),10,檢查方法,心電圖 診

5、斷的標(biāo)準(zhǔn)和準(zhǔn)確性 尚有待進一步研究 心臟超聲 敏感性及特異性分別為93和94 心室造影 有創(chuàng)、準(zhǔn)確、金標(biāo)準(zhǔn) 核素心室造影心肌顯像 無創(chuàng)方法中較理想的方法 與心室造影符合率90-96% 心肌磁共振成像 它能直觀地顯示LVA的大小、形態(tài)、瘤頸、瘤壁、血栓等心臟解剖圖像，準(zhǔn)確測量心腔徑值、室壁厚度,11,心電圖,絕大多數(shù)LVA于AMI后2W內(nèi)形成，為心電圖早期診斷提供了依據(jù) ST段弓背抬高至少0.1mV（準(zhǔn)確性56），而0.2mV（準(zhǔn)確性73） ST段抬高0.1mV持續(xù)1個月或ST段抬高0.2mV持續(xù)15天 ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)有異常Q波形成（準(zhǔn)確性86） ST段抬高至少出現(xiàn)4個導(dǎo)聯(lián) 運動負(fù)荷心電圖試驗

6、時，ST段弓背樣抬高0.1m 敏感性和特異性分別為82、91,12,13,室壁瘤部位與心電圖變化 前壁心肌梗死合并室壁瘤和心尖部室壁瘤表現(xiàn)為V1-V5多個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(陽性率70%) 后壁和側(cè)壁室壁瘤為、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(陽性率50%) 下壁室壁瘤的ST段改變不明顯 如心肌梗死后合并有兩處以上室壁瘤發(fā)生，則ST段往往變化不明顯 心電圖運動負(fù)荷試驗：運動后心電圖在原有病理性Q波的導(dǎo)聯(lián)上ST段抬高，提示室壁運動障礙，這些病人多數(shù)有室壁瘤。部分室壁瘤患者靜息心電圖無ST段的改變,14,ST段持續(xù)抬高可能機制,窗效應(yīng)：瘢痕組織無自發(fā)電活動， 但能傳導(dǎo)心室腔內(nèi)對應(yīng)部位正常心肌的

7、負(fù)電位， 從而使ST段抬高，此外，LVA對應(yīng)心肌代償性增厚使心電相量增大，使ST段抬高更明顯，LVA切除后ST段可回落 損傷電流：LVA組織內(nèi)散在存活心肌，舒張期自發(fā)性除極，產(chǎn)生損傷電流，使ST段抬高 局部心室壁運動障礙：運動試驗， 放射性核素心室造影和心肌灌注顯像證明心肌梗死患者運動時 ST段抬高是因前壁運動障礙的加重引起，而不是梗死周圍或遠(yuǎn)離梗死區(qū)缺血所致,15,超聲心動圖,瘤區(qū)室壁外向膨凸，局部運動消失或呈矛盾運動，此征是LVA的核心表現(xiàn) 瘤區(qū)LVA變薄，可為正常同期心肌的1/3或更少，與正常心肌有明顯界限 有時可見瘤區(qū)心肌回聲呈線性增強，與局部心肌纖維化、鈣化有關(guān) 晚期可見左室、左房增

8、大，左室射血分?jǐn)?shù)下降 部分病例可見瘤區(qū)內(nèi)血栓形成，可呈回聲雜亂型與回波增強型，后者多為陳舊性血栓機化 乳頭肌功能不全，二尖瓣關(guān)閉不全等,16,17,X線左室造影,選擇性X線左室造影可對LVA得出明確的診斷，并對LVA的大小、位置、異常搏動情況以及是否存在附壁血栓作出準(zhǔn)確判斷 局部室壁運動消失或呈矛盾運動膨出于室壁表面 位于梗塞區(qū)域，與正常組織分界明顯,18,19,核素心室造影心肌顯像,心動電影觀察左室局部室壁呈矛盾運動或無運動 舒張末與收縮末勾邊重疊 相位分布圖示左室局灶性相位顯著延遲，色階與大血管，心房一致或幾乎一致。相角程大于102以上，相位直方圖呈雙峰 左室整體射血分?jǐn)?shù)與局部射血分?jǐn)?shù)、

9、軸縮短率均明顯減低,20,心肌磁共振成像,室壁局限性顯著變薄(3mm) 室壁變薄部呈低信號 舒張期變薄部室壁即局限外凸 其收縮期增厚消失 該部室壁運動反向或并存運動消失,21,22,治療,主要應(yīng)根據(jù)LVA大小，對血流動力學(xué)影響的程度來決定 LVA小者預(yù)后好，可考慮藥 物治療 LVA大者目前多采用外科手術(shù) 心肌梗死后早期再灌注(發(fā)病4小時以內(nèi)) 可以挽救心肌、縮小梗死范圍，抑制心室擴大，改善收縮功能：而發(fā)病 6 小時以后再灌注雖不能產(chǎn)生挽救心肌的作用，但可通過增加梗死區(qū)室壁僵硬度促進梗死愈合來抑制心室重構(gòu),治療,室壁瘤多需要手術(shù)治療，正確選擇手術(shù)方式是成功的關(guān)鍵。,危險因素,心力衰竭：室性心律失

10、常：室壁瘤大?。号R床心力衰竭的發(fā)生,與室壁瘤體積大小直接相關(guān)室壁瘤是透壁性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥。,23,治療,ACEI 阻滯劑 醛固酮 合并血栓應(yīng)用華法林,24,外科治療,傳統(tǒng)觀念認(rèn)為：已確診室壁瘤，且有心絞痛、心衰、室性心律失常及血栓形成等臨床癥狀時，原則上應(yīng)手術(shù) 目前認(rèn)為，如果患者等到出現(xiàn)上述癥狀時，遠(yuǎn)期生存率則較低。因此明確診斷室壁瘤，伴有嚴(yán)重冠狀動脈病變和有跡象表明左心室功能逐漸惡化( 左心室舒張末容積增大、EF值逐漸下降、二尖瓣反流加重) 的無癥狀患者，目前主張手術(shù)治療，避免左心室重構(gòu)加重，減少再次心肌梗死 但出現(xiàn)以下情況時，手術(shù)要非常謹(jǐn)慎; 心臟射血分?jǐn)?shù) 25%，右心室功能不良，冠狀動脈條件較差而不適宜行搭橋手術(shù),25,預(yù)后,近年報道并發(fā)LVA的 AM I患者預(yù)后較差 急性室壁瘤可因瘤壁破裂發(fā)生心包填塞而致死; 慢性室壁瘤可因頑固性心力衰竭而致死或發(fā)生猝死。 5年生存率為58-80， 10年生存率為34 既往文獻表明: AMI 時, 心電圖持續(xù)抬高 ST 段導(dǎo)聯(lián)數(shù)越少, ST 段抬高總振幅越低, 預(yù)后越好,26,預(yù)后,合并糖