1、瀏陽市中醫(yī)醫(yī)院ICU 鐘平,重癥醫(yī)學(xué)科病例討論系列,PPT模板下載： 行業(yè)PPT模板： 節(jié)日PPT模板： PPT素材下載： PPT背景圖片： PPT圖表下載： 優(yōu)秀PPT下載： PPT教程： Word教程： Excel教程： 資料下載： PPT課件下載： 范文下載： 試卷下載： 教案下載：,患者游某某，男性，62歲。 主訴：因“尿黃、皮膚鞏膜黃染7月余，PTCD術(shù)后4月余，乏力1天”入院。 現(xiàn)病史：患者于2016年12月下旬無明顯誘因出現(xiàn)尿黃，自覺皮膚瘙癢，當(dāng)時未予以重視及特殊檢查處理，逐漸瘙癢加重頻繁，皮膚鞏膜逐漸出現(xiàn)黃染并加重，2017年2月到瀏陽市人民醫(yī)院檢查考慮“梗阻性黃疸、膽管癌可能

2、”，建議其到上級醫(yī)院手術(shù)治療。,病史資料,患者3月前先后到湖南省人民醫(yī)院及湘雅二醫(yī)院住院檢查治療，在湘雅二醫(yī)院2017年3月7日行PTCD術(shù)，術(shù)后抗感染、護(hù)肝、護(hù)胃、止血及對癥支持治療后黃染逐漸消退?？紤]后續(xù)手術(shù)風(fēng)險患者及家屬拒絕手術(shù)治療回家休養(yǎng)，每天引流膽汁約400-600ml。2017-6-19患者出現(xiàn)膽汁引流量減少，每天約160-200ml，伴畏寒、發(fā)熱，在當(dāng)?shù)卦\所予以輸液治療無效，并逐漸加重，并出現(xiàn)全身乏力，到湘雅二醫(yī)院門診就診，建議住院治療，由于無床位，患者于前來我院就診，急診以“膽管CA？PTCD術(shù)后”收治我院。,病史資料,（2017-6-19）急診查頭胸部、上腹部CT示：1、雙側(cè)

3、側(cè)腦室旁多發(fā)腔梗；2、慢性支氣管疾患并右肺中葉及左肺下葉感染；3、左肝肝內(nèi)膽管擴(kuò)張，擴(kuò)張膽管邊緣似可見密度減低灶，原因待查，建議MRI增強(qiáng)掃描。 （2017-6-19）血常規(guī)：白細(xì)胞 24.83109/L 血小板 390.00109/L 中性細(xì)胞比率 90.44 %，中性細(xì)胞數(shù) 22.46109/L； C-反應(yīng)蛋白 125.08mg/L； 降鈣素原為3.9ng/ml； 考慮肺部感染合并膽道感染，予以頭孢曲松2.0g Q12h抗感染后于6-27予以更換PTCD管，患者病情好轉(zhuǎn)于2017-6-29出院。,病史資料,2017-08-01 日下午患者覺身體倦怠，且逐漸加重，至2日下午16時肢完全無力，

4、不能行走，雙手不能上抬，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院輸液后未見好轉(zhuǎn)，遂到我院就診，急診以“梗阻性黃疸PTCD術(shù)后”收住院。入院時患者全身乏力，皮膚鞏膜輕度黃染，尿黃，未訴畏寒發(fā)熱，食納夜寐欠佳，大便黃白色，小便赤黃。 既往史：否認(rèn)肝炎、結(jié)核、瘧疾病史，否認(rèn)高血壓、心臟病史，否認(rèn)糖尿病、腦血管疾病、精神疾病史,否認(rèn)外傷、輸血史,否認(rèn)食物、藥物過敏史。,體格檢查,體溫:36.4,脈搏:64次/分,呼吸:20次/分,血壓:117/66mmHg。 發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,慢性肝病面容,神志清楚,精神較差,被動體位,查體合作,問答切題,全身皮膚粘膜輕度黃染,全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。頭顱無畸形、雙眼瞼無浮腫,眼球活動自如,無

5、外突,結(jié)膜無充血及水腫,鞏膜黃染,唇無紫紺,口腔粘膜無出血點(diǎn),伸舌居中,無震顫,咽部無充血,扁桃體無腫大,無膿性分泌物。無頸靜脈怒張,甲狀腺無腫大,無血管雜音,氣管居中,肝頸靜脈回流征陰性。,體格檢查,雙肺叩診清音,雙肺呼吸音稍粗,未聞及干濕性羅音和胸膜摩擦音。心界無擴(kuò)大,心率64次分,律齊,無雜音。腹部平軟,未見腹壁靜脈曲張,無胃腸型及蠕動波,右上腹部及劍突下輕微壓痛，無反跳痛，肝區(qū)輕微叩擊痛，右側(cè)下胸部可見PTCD引流管，固定良好，敷料干潔無滲濕，引流管內(nèi)可見金黃色膽汁流出，帶有大量白色絮狀物，腹部移動性濁音陰性,雙腎區(qū)無叩擊痛。腸鳴音正常。脊柱無畸形,活動自如,關(guān)節(jié)無紅腫,無杵狀指（趾）

6、,雙下肢無浮腫,雙下肢皮膚無色素沉著。四肢肌力I級，肌張力正常。生理反射存在,巴氏征陰性, 克氏征陰性,布氏征陰性。,一般檢查,血常規(guī)：白細(xì)胞 13.39 109/L 血小板 329.00 109/L 紅細(xì)胞分布寬度SD 55.80fL 紅細(xì)胞分布寬度CV 17.20 % 中性細(xì)胞比率 92.11% 淋巴細(xì)胞比率 6.12 % 單核細(xì)胞比率 1.80 %； 生化報告：肝功能：總膽紅素 62.7umol/L 直接膽紅素 48.4 umol/L 間接膽紅素 14.30umol/L 谷丙轉(zhuǎn)氨酶 46.00U/L；谷氨酰氨基轉(zhuǎn)胰酶 322.00 U/L；堿性磷酸酶 302.00U/L；B2-微球蛋白

7、18.55 mg/L；,一般檢查,腎功能：尿素 13.60 mmol/L 肌酐 219.50 umol/L； 心肌酶：肌酸激酶 363.00U/L CK-MB 27.00 U/L 肌紅蛋白 965.07 ng/ml 凝血全套：凝血酶原時間 10.20 sec 國際標(biāo)準(zhǔn)化比率 0.82。 C-反應(yīng)蛋白：18.02 mg/L； 電解質(zhì)常規(guī)：鉀 3.76 mmol/L 鈉 139 mmol/L 氯 97 mmol/L 總鈣 2.13 mg/L。,輔助檢查,輔助檢查：瀏陽市人民醫(yī)院（2017年2月9日）CT示1.肝門部膽管梗阻并肝內(nèi)膽管擴(kuò)張，梗阻原因待查，建議進(jìn)一步檢查；2.胰頭溝突囊性病變，假性囊腫

8、？建議復(fù)查；3.雙腎多發(fā)囊腫。 MRI(2017.2.11)1.肝門部膽管管壁增厚并異常強(qiáng)化，合并肝門部膽管梗阻，肝內(nèi)膽管擴(kuò)張，考慮膽管癌可能性大；2.膽囊未見顯示；3.胰頭溝突迂曲管狀異常信號：擴(kuò)張副胰管？4.雙腎多發(fā)小囊腫。 腫瘤標(biāo)志物：CEA 5.04，CA199 73.86，糖類抗原 CA125：13.75。 湘雅二醫(yī)院腹部CT示：肝門部膽管管壁增厚并膽管擴(kuò)張，考慮膽管癌可能性大；雙腎多發(fā)小囊腫。,1.梗阻性黃疸PTCD術(shù)后 2.肝門部膽管癌？ 3.四肢乏力查因： 副腫瘤綜合征？ 急性格林巴利綜合征？ 4.膽道感染 5.雙腎多發(fā)囊腫。,入院診斷,病情演變,2017.08.03 12:2

9、0 搶救記錄 患者12:05分突發(fā)窒息，口唇發(fā)紺，呼吸停止，具體搶救措施：心電監(jiān)測血壓170/80mmHg,血氧飽和度為76%，呼吸為0，脈搏64次/分，呼之不應(yīng)，神志喪失，雙側(cè)瞳孔散大約4.5mm，對光反射遲鈍，口唇發(fā)紺，肺部聽診可聞及濕性啰音。立即予以拍背、吸痰吸出大量痰液及分泌物，請麻醉科醫(yī)師備氣管插管，患者神志逐漸恢復(fù)，血壓76/48mmHg,呼吸23次/分，脈搏66次/分，聯(lián)系ICU轉(zhuǎn)ICU繼續(xù)搶救治療。,思考： 患者突發(fā)窒息，口唇發(fā)紺，呼吸停止，是什么原因?qū)е禄颊咄话l(fā)病情變化？,入ICU診斷考慮：四肢乏力查因：Guillain-Barr綜合征？重癥肌無力？嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂？周期性麻痹

10、？Lambert-Eaton肌無力綜合征？ 備注：Lambetrt-Eaton肌無力綜合征：又稱肌無力綜合征，是一種累及神經(jīng)-肌肉接頭突觸前膜的自身免疫性疾病。致病的自身抗體直接抑制了神經(jīng)末梢突觸前的壓力門控鈣通道(VGCC)從而導(dǎo)致了LEMS肌無力癥狀。半數(shù)LEMS患者與腫瘤相關(guān)。,入ICU病史回顧總結(jié),游某某,男,62歲。,尿黃皮膚鞏膜黃染7月余，PTCD術(shù)后4月余， 乏力1天入院。,既往：梗阻性黃疸、膽管癌可能,否認(rèn)相關(guān)家族史,查體：（）,入科診斷：低鉀原因待查,因突發(fā)室顫，意識喪失，呼吸肌肉麻痹予以胸外心臟按壓等搶救后發(fā)現(xiàn) 病人血?dú)夥治觯?pH 7.18 PCO2 23.5mmHg S

11、PO2 99.2% HCO3- 8.4mmol/L PO2174mmHg BE -18.9mmol/L， 電解質(zhì)常規(guī)：鉀 1.87 mmol/L 鈉 146 mmol/L 氯 110 mmol/L 游離鈣 1.20 mg/L；血漿乳酸：1.9mmol/L。,大家可以試想一下血鉀1.65mmol/L會怎么樣？,病情演變驚魂半小時,患者2017年08月03日 13時38分突發(fā)室顫，意識喪失，呼之不應(yīng)，心電監(jiān)測血壓血壓測不出,血氧飽和度 測不出，呼吸為0，脈搏0次/分，雙側(cè)瞳孔散大約5.0mm，對光反射消失，口唇發(fā)紺，肺部聽診滿布干濕性啰音?；颊呤翌澘紤]嚴(yán)重低鉀血癥所致，立即予以胸外心臟按壓，準(zhǔn)備除

12、顫儀，清理患者口鼻腔分泌物，予以球囊面罩給氧，立即予以吸痰吸出大量痰液及分泌物，準(zhǔn)備氣管插管，患者神志于13:40逐漸恢復(fù)，呼之可應(yīng)，測血壓80/45mmHg,呼吸22次/分，脈搏99次/分?；颊哂?3時43分再次室顫，意識喪失，呼之不應(yīng)，心電監(jiān)測血壓血壓測不出,血氧飽和度 測不出%，脈搏0次/分，雙側(cè)瞳孔散大約5.0mm，對光反射消失，口唇發(fā)紺，立即予以胸外心臟按壓，準(zhǔn)備除顫儀，清理患者口鼻腔分泌物，予以球囊面罩給氧，立即予以吸痰吸出大量痰液及分泌物，準(zhǔn)備氣管插管，患者神志于13:45恢復(fù)，呼之可應(yīng)，測血壓90/54mmHg,呼吸18次/分，脈搏87次/分，繼續(xù)予以中心靜脈快速補(bǔ)鉀。 復(fù)查血

13、氣分析：pH 7.18 二氧化碳分壓 23.5mmHg 氧飽和度 99.2% 碳酸氫鹽 8.4mmol/L 氧分壓 174mmHg 堿剩余 -18.9mmol/L，血?dú)夥治鍪続G增高性性代謝性酸中毒。 復(fù)查：電解質(zhì)常規(guī)：鉀 1.87 mmol/L 鈉 146 mmol/L 氯 110 mmol/L 游離鈣 1.20 mg/L 血漿乳酸：1.9mmol/L。,低鉀特別是嚴(yán)重低鉀血癥或重度低鉀血癥(血鉀低于2.5mmol/L)常引起反復(fù)發(fā)作的持續(xù)性室性心動過速、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速及室顫,危及生命需及時補(bǔ)鉀。但傳統(tǒng)的外周靜脈補(bǔ)鉀其濃度不宜超過40mmol/L,速度不宜超過20mmol/h,很難短

14、時間升高血鉀水平,這對于惡性心律失?；颊叩膿尵仁菢O其不利的。 治療方法：經(jīng)鎖骨下或頸內(nèi)靜脈雙腔中心靜脈置管使用微量注射泵以1020ml/h的速度泵入濃度3%6%的氯化鉀,血鉀至3.0mmol/L后速度減慢至510ml/h泵入,按0.30.4g/kg體重確定每日補(bǔ)鉀量,治療過程中持續(xù)心電監(jiān)護(hù),每2h復(fù)查血清鉀、電解質(zhì)、血?dú)夥治?，觀察Ph值變化。注意：尿量需大于30ml/h。,微量泵中心靜脈補(bǔ)鉀治療,微量泵中心靜脈補(bǔ)鉀治療,中心靜脈補(bǔ)鉀后血電解質(zhì)變化,21,疑問： 患者為何會嚴(yán)重低鉀血癥，為何患者入院時查患者血鉀正常：假性低鉀血癥？標(biāo)本溶血？標(biāo)本放置時間過長？壓脈帶使用時間長？,分析：眾所周知血清

15、鉀濃度低于3.5mmolL為低鉀血癥。此患者血鉀1.65mol/L為重度低鉀血癥，臨床表現(xiàn)為包括呼吸肌在內(nèi)的全身肌肉麻痹、心室顫動。低鉀可引起心臟興奮性增高，產(chǎn)生異位心律；另一方面低鉀使傳導(dǎo)減慢，有效不應(yīng)期縮短，易發(fā)生折返性心律失常。在心電圖上，當(dāng)血鉀低至3mmol/L，u波增高,t波低平、增寬，st段輕度下降；血鉀降至2.5mmol/L左右時，u波進(jìn)一步增高，st段下降更明顯；當(dāng)血鉀進(jìn)一步降低，心肌興奮性增高而出現(xiàn)多種心律失常，如室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯或致命性心室撲動、心室顫動等。,實驗室檢查,尿常規(guī) PH 6.5 24小時電解質(zhì) K 39.17mm

16、ol/d， Na 119.0mmol/d， CL 82.0mmol/d。,尿液,血清學(xué),病例回顧總結(jié),肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張； 腎上腺、腎動脈和腎臟超聲未見異常 ； 心臟彩超：左室稍大，主動脈瓣老年退行性變。,K 4.3 mmol/L, 停用補(bǔ)鉀藥，進(jìn)行性下降至3.0 mmol/L。 甲功：FT3 2.31 pg/ml，F(xiàn)T4 0.81ng/dl，TSH 0.55uIU/ ml， PTH 110.60ng/L。 腎素+血管緊張素、醛固酮（立、臥位）正常。,超聲及其他,其他,血?dú)夥治觯簆H 7.16 二氧化碳分壓 25.4mmHg 氧飽和度 98.6% 碳酸氫鹽 8.7mmol/L 氧分壓 145mmH

17、g 堿剩余 -19.0mmol/L。 血電解質(zhì)常規(guī)：鉀 1.65 mmol/L 鈉 144 mmol/L 氯 110 mmol/L 鈣 1.19 mg/L，血漿乳酸：1.6mmol/L。,低鉀導(dǎo)致惡性心率失常追本溯源,低鉀血癥病因鑒別,低鉀血癥,尿K+20mmol/天,胃腸道丟失鉀在體內(nèi)分布異常,尿K+20mmol/天,血壓升高,高血壓低血鉀綜合征,血壓正常,血HCO3- 低,血HCO3- 高,腎小管酸中毒,.利尿劑 .Mg2+缺乏 .Bartter綜合征 .Gitlerman綜合征,其他,間質(zhì)性腎炎 ATN多尿期 腎后性梗阻恢復(fù)期 糖尿病酮癥酸中毒 胰島素治療后,血氯高,常見低血鉀的病因及檢

18、驗結(jié)果,原醛 Liddle 急進(jìn)性 失鹽性 腎 素 Bartter 腎小管 綜合征 高血壓 腎 炎 分泌瘤 綜合征 酸中毒,血壓 - 或- -,腎素 ,Ang II -,醛固酮 -， -,血鉀 ，,尿鉀 ,口渴尿多 + + +,HCO3 ,Ph ,腎小管酸中毒,腎小管酸中毒是由于近端腎小管對HC03-重吸收障礙和(或)遠(yuǎn)端腎小管排泌氫離子障礙所致的一組臨床綜合征。其主要表現(xiàn)為：慢性高氯性酸中毒；電解質(zhì)紊亂；腎性骨??；尿路癥狀等。特發(fā)性者為先天缺陷，多有家族史，早期無腎小球功能障礙。繼發(fā)性者可見于許多腎臟和全身疾病。 RTA一般分為4個臨床類型：遠(yuǎn)端腎小管酸中毒(RTA1)；近端腎小管酸中毒(R

19、TA)；混合型或型腎小管酸中毒(RTA)；高鉀型腎小管酸中毒(RTA)。,腎小管酸中毒分為那幾種？,根據(jù)腎小管酸中毒的臨床表現(xiàn)和生理基礎(chǔ)，可分為 4 類： （1）遠(yuǎn)端腎小管酸中毒（ 型），是由遠(yuǎn)端腎小管分泌氫離子障礙所致； （2）近端腎小管酸中毒（ 型），是由于近端腎小管重吸收碳酸氫根障礙所致； （3）同時具有近端和遠(yuǎn)端腎小管酸中毒的特點(diǎn)（ 型）； （4）合并高鉀血癥的腎小管酸中毒（ 型）。 型腎小管酸中毒都合并有低鉀血癥。,各類腎小管酸中毒的特點(diǎn),腎小管酸中毒發(fā)病機(jī)制,（一）高血氯性代謝性酸中毒 由于腎小管上皮細(xì)胞泌H+入管腔障礙或管腔中H+擴(kuò)散返回管周，故患者尿中可滴定酸及銨離子（NH4+

20、）減少，尿液不能酸化至pH5.5，pH下降，血清氯離子（Cl）增高。但是，陰離子間隙（AG）正常，此與其他代謝性酸中毒不同。 （二）低鉀血癥 管腔內(nèi)H+減少，從而鉀離子（K+）替代H+與鈉離子（Na+）交換，使K+從尿中大量排出，導(dǎo)致低鉀血癥。重癥可引起低鉀性麻痹、心律失常及低鉀性腎?。ǔ尸F(xiàn)多尿及尿濃縮功能障礙）。 （三）鈣磷代謝障礙 酸中毒能抑制腎小管對鈣的重吸收，并使1，25（OH）2D3生成減少，因此患者出現(xiàn)高尿鈣、低血鈣，進(jìn)而繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)，導(dǎo)致高尿磷、低血磷。嚴(yán)重的鈣磷代謝紊亂常引起骨?。ü峭?、骨質(zhì)疏松及骨畸形）、腎結(jié)石及腎鈣化。,腎小管酸中毒應(yīng)該接受哪些方面的檢查？,（1）首

21、先應(yīng)行尿液檢查，監(jiān)測尿液 pH、尿液碳酸氫根和尿鉀。 （2）其次應(yīng)查動脈血?dú)夥治?，了解血?pH 明確是否存在酸血癥。 （3）接著應(yīng)查電解質(zhì)、血鈣、血磷，明確血鉀和鈣、磷情況，是表現(xiàn)為低鉀血癥還是高鉀血癥。 （4）HC03排泄分?jǐn)?shù)(FEHC03)方法：從每日口服碳酸氫鈉210mmolkg起，逐日增加劑量至酸中毒糾正，然后測定血和尿中HC03和肌酐(C1)，按下列公式計算： FEHCO3=(尿HCO3血HCO3)(尿Cr血Cr)100 （5）NH4Cl負(fù)荷試驗：口服NH4Cl 0.1g/kg，1小時內(nèi)服完，38小時內(nèi)收集血和尿液，測量血HCO3-和尿pH值，當(dāng)血HC03-降至20mmol/L以下

22、時，尿pH6，具有診斷價值。尿pH55，則可排除本病。NH4Cl負(fù)荷試驗對明顯酸中毒者不宜應(yīng)用。 （6）腎功能檢查 早期為腎小管功能降低。待腎結(jié)石、腎鈣化導(dǎo)致梗阻性腎病時，可出現(xiàn)腎小球濾過率下降，血肌酐和BUN升高。 （7）X線檢查 骨骼顯示骨密度普遍降低和佝僂病表現(xiàn)，可見陳舊性骨折。腹部平片可見泌尿系結(jié)石影和腎鈣化。,腎小管酸中毒診斷：,出現(xiàn)AG正常的高血氯性代謝性酸中毒、低鉀血癥，化驗?zāi)蛑锌傻味ㄋ峄騈H4+才減少，尿pH5.5，遠(yuǎn)端RTA診斷即成立。 如出現(xiàn)低血鈣、低血磷、骨病、腎結(jié)石或腎鈣化，則更支持診斷。對不完全性遠(yuǎn)端RTA患者，可進(jìn)行氯化銨負(fù)荷試驗（有肝病者可用氯化鈣代替），若獲陽性

23、結(jié)果（尿pH不能降至5.5以下）則本病成立。 另外，尿與血二氧化碳分壓比值（尿CO2/血CO2）測定、中性磷酸鹽試驗、硫酸鈉試驗及呋塞米試驗等，對確診遠(yuǎn)端RTA均有幫助。,腎小管酸中毒治療,（一）病因明確者應(yīng)設(shè)法去除病因。 （二）糾正酸中毒 應(yīng)補(bǔ)充堿劑，常用枸櫞酸合劑（枸櫞酸100g，枸櫞酸鈉100g，加水至1000m1），此合劑除補(bǔ)堿外，尚能減少腎結(jié)石及鈣化形成。亦可服用碳酸氫鈉。 （三）補(bǔ)充鉀鹽：?？诜蹤此徕洝?（四）防治腎結(jié)石、腎鈣化及骨病服枸櫞酸合劑后，尿鈣將主要以枸櫞酸鈣形式排出，其溶解度高，可預(yù)防腎結(jié)石及鈣化。對已發(fā)生嚴(yán)重骨病而無腎鈣化的患者，可小心應(yīng)用鈣劑及骨化三醇1，25（O

24、H）2D3治療。,低鉀血癥鑒別診斷程序,一、根據(jù)尿鉀多少對低血鉀進(jìn)行鑒別 二、根據(jù)血?dú)鈱Φ脱涍M(jìn)行鑒別,根據(jù)尿鉀多少對低血鉀進(jìn)行鑒別,低血鉀,測尿鉀,測血壓,確定血PH,測血醛固酮,20mmol/L,20mmol/L,酸中毒,不定,堿中毒,腎小管酸中毒 糖尿病酸中毒,腎間質(zhì)小管病、低血鎂、鋰鹽,測尿氯,20mmol/L,20mmol/L,嘔吐 腹瀉 高碳酸血癥,高血壓,正?；虻腿┕掏?高醛固酮,高腎素,低腎素,正?；蚋吣I素,腎素瘤 腎動脈狹窄 惡性高血壓,Liddle綜合征 去氧皮質(zhì)酮 分泌過多,庫欣綜合征 ACTH分泌過多 應(yīng)用甘草制劑,正常,利尿藥 Bartter綜合征 低鉀性軟病,低腎素

25、,原發(fā)醛固 酮增多癥,攝入少或吸收不良、胃腸道丟失多,根據(jù)血?dú)鈱Φ脱涍M(jìn)行鑒別,原發(fā)性醛固 酮增多癥,腎小管酸中毒 糖尿病酸中毒 銨中毒,周期性麻痹 鋇中毒 胰島瘤,急性白血病 高鈣血癥 抗菌素 （慶大霉素）,Bartter綜合征 利尿劑 嘔吐、腹瀉,皮質(zhì)醇 增多癥,Liddle綜合征、異味ACTH、甘草中毒,惡性高血壓、 腎動脈狹窄 嗜鉻細(xì)胞瘤 腎素分泌瘤,腎素及 醛固酮皆高,腎素及 醛固酮正常,腎素低 醛固酮高,腎素、醛 固酮均低,腎素及 醛固酮均高,腎素及 醛固酮正常,堿中毒,酸中毒,低血鉀,尿鉀20mmol/d,尿鉀30mmol/L,尿鉀30mmol/L,正常血壓,高血壓,甲狀腺高功能

26、腺瘤、甲狀腺癌、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫 及亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎早期,病因,機(jī)制,臨床特點(diǎn),甲狀腺功能亢進(jìn),甲亢引起的周期性癱瘓，多見于亞裔成年男性，甲亢癥狀可輕可重。 常以雙側(cè)對稱性肌無力起病，活動后加重，以雙下肢為主。 勞累、進(jìn)食高鈉、富含碳水化合物的食物及使用胰島素后可誘發(fā)， 發(fā)作時血鉀降低，尿鉀正常。 本病可自限，休息或補(bǔ)鉀后可緩解。,體內(nèi)過量的甲狀腺素刺激細(xì)胞膜上的鈉鉀酶,使鈉鉀轉(zhuǎn)運(yùn)加速, 血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血鉀降低，總鉀不低。,與鉀離子代謝有關(guān),病因,發(fā)病機(jī)制,臨床特點(diǎn),周期性麻痹,反復(fù)發(fā)作的急性發(fā)作性彌漫性弛緩性骨骼肌癱瘓或無力，肌肉對電刺激的興奮性喪失，大多伴血清鉀濃度改變； 發(fā)作間歇期完全正常。,尚不清楚，與細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的波動有關(guān),遠(yuǎn)端腎小管泌氫障礙、氫離子梯度建立異常， 或近端腎小管碳酸氫鹽離子重吸收障礙,病因和發(fā)病機(jī)制,腎小管酸中毒, 、均可表現(xiàn)為低血鉀。 型表現(xiàn)為AG正常的高血氯性代謝性酸中毒、低鉀血癥、尿中可滴定酸和或銨離子減少，尿PH上升，血PH下降。 型表現(xiàn)為AG正常的高血氯性代謝性酸中毒，低鉀血癥，尿中碳酸氫鹽離子增多。,臨床特點(diǎn),流行病學(xué),病因和發(fā)病機(jī)制,腎小管袢升段Na2ClK協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白或與此相關(guān)的離子通道基因突變，導(dǎo)致近端