1、腦脊液甩片： 可見成熟淋巴細胞，個別淋巴細胞胞體偏大，胞漿深染，可見核仁； 單核：30% ; 淋巴70%；,專科治療,胞磷膽堿 吡拉西坦 凱爾膠囊 維生素B1 甘露醇 抗炎治療（4周）,輔助治療,鼻飼 口腔護理 百普力、能全力維持營養(yǎng) 朵頤、保肝藥物,患者感染控制過程,轉(zhuǎn) 歸,患者無發(fā)熱、頭痛，意識清楚，精神狀態(tài)佳，回答切題，可自行下床行走，食欲可，大小便基本正常，頸抵抗（）。 出院。,治愈體會,1.充分結(jié)合外傷病史、CSF的檢查，明確診斷，選擇抗菌素； 2.在腦膿腫包膜形成前及時給于內(nèi)科足量治療是關(guān)鍵，否則，可能需要手術(shù)干預(yù)。,化膿性腦膜腦炎,一、病因和發(fā)病機制,(一) 病原體 引起化膿性腦

2、膜炎的病原菌有很多種，最常見的是腦膜炎球菌(Neisseria meningitides)、肺炎鏈球菌(streptococcus pneumoniae)和流感嗜血桿菌(Hemophilus influenzae)，75的化膿性腦膜炎由這三種可形成莢膜的細菌引起。單核細胞增多性李斯特菌腦膜炎在常見成人非手術(shù)引起的細菌性腦膜炎中居第四位，其次為金葡菌、鏈球菌、大腸埃希菌、變形桿菌、厭氧桿菌、沙門菌及銅綠假單胞菌等。 細菌性腦膜炎的病原菌與患者年齡有一定相關(guān)，腦膜炎球菌最常侵犯兒童，但成人也可發(fā)病，流感嗜血桿菌腦膜炎好發(fā)于7歲以下幼兒，B溶血性鏈球菌可寄生于產(chǎn)道，可在分娩時感染胎兒，而發(fā)生新生兒腦

3、膜炎。肺炎鏈球菌腦膜炎好發(fā)于老年人及嬰幼兒，大腸埃希菌是新生兒腦膜炎最常見的致病菌， 金葡菌和銅綠假單胞菌腦膜炎往往繼發(fā)于腰椎穿刺或神經(jīng)外科手術(shù)后。 單核細胞增多性李斯特菌可引起小兒、老人、接受免疫抑制劑治療的患者和腫瘤等惡性病患者的化膿性腦膜炎。 布魯菌屬和炭疽桿菌性腦膜炎偶見于疫區(qū)工作人員。 腦外科術(shù)后，應(yīng)注意需氧菌與厭氧菌的混合感染。 混合感染的病例多見于l歲以下嬰兒，尤其是1個月以內(nèi)新生兒，近年報道艾滋病患者化膿性腦膜炎大多為混合性感染。除兩種不同的細菌外，還有和病毒或結(jié)核菌混合感染。,(二)發(fā)病機制 細菌進入腦膜的途徑主要通過血循環(huán)，絕大多數(shù)病原菌侵人人體后形成菌血癥，透過血一腦脊液

4、屏障而引起腦膜炎。 1 腦膜炎球菌先在鼻咽部繁殖，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌等先引起呼吸道感染， 2 局部感染灶的細菌侵人血循環(huán)后即發(fā)生菌血癥和化膿性腦膜炎。培養(yǎng)和涂片無細菌。 3 直接溝通蛛網(wǎng)膜的解剖缺陷，則具有發(fā)生化膿性腦膜炎的很大危險。 4 疫功能低下.,二、化膿性腦膜炎病理, 靜脈血流淤滯和鄰近腦膜的炎性反應(yīng)共同促成皮層靜脈(或靜脈竇)血栓形成，并往往引起相應(yīng)區(qū)域的皮層壞死； 在滲出物儲積的部位，顱神經(jīng)可因炎性物質(zhì)的包圍和侵蝕而受到損害，表現(xiàn)功能異常； 各種細菌性腦膜炎都可發(fā)生腦水腫，而以暴發(fā)性流腦腦炎型最為多見； 腦室炎較普遍，但僅個別患者發(fā)展成腦室積膿； 流感桿菌腦膜炎和肺炎鏈球菌腦

5、膜炎易發(fā)生硬膜下積液，個別患者可演變成硬腦膜下積膿。積液為漏出性，多能自行吸收，也可被一層纖維膜包繞，壓迫大腦造成皮層萎縮。硬膜下積液多發(fā)生于腦頂部，鄰近上矢狀竇區(qū)域，該部皮層靜脈缺少蛛網(wǎng)膜覆被，在炎癥條件下可發(fā)生泄漏。,三、腦脊液檢查,腦脊液壓力增高，混濁或呈膿性，似米湯樣。細胞數(shù)增多，在250106100000106/L范圍，更多在1000106100000106/L或更高，以中性多形核細胞為主，蛋白質(zhì)含量增高，糖含量降低，可低至0.5mmol/L以下。氯化物含量也下降。超過50的病例可在腦脊液中找到致病菌。腦脊液中pH值降低，乳酸、LDH、溶菌酶含量以及免疫球蛋白IgG、IgM均明顯增高

6、。以腦脊液離心沉渣涂片作革蘭染色鏡檢應(yīng)列為常規(guī)檢查之一。 常見病原菌如肺炎鏈球菌、腦膜炎球菌、葡萄球菌屬和流感桿菌等可根據(jù)染色、形態(tài)而識別，為早期病原診斷和正確選擇抗生素提供依據(jù)。 一般在用藥后48小時內(nèi)，腦脊液的染色涂片及細菌培養(yǎng)均不再找到細菌。若仍有細菌存在，則說明在抗菌藥物的選擇及劑量等方面存在問題。,細菌培養(yǎng)等病因檢查, 細菌培養(yǎng)優(yōu)于涂片檢查：腦脊液細菌數(shù)一般高達104ml時才能以涂片染色法檢出，細菌量不多時只有培養(yǎng)法才能檢出。特別是嬰幼兒細菌性腦膜炎，因菌量少、細胞數(shù)少，腦脊液離心沉渣涂片法的檢出率不高。 李斯特菌屬、腸桿菌科和葡萄糖非發(fā)酵菌等細菌，只能用培養(yǎng)法確定其菌種。 可作藥物

7、敏感試驗，最低抑菌濃度(MIC)測定比紙片法為好，可選MIC在0.2mgL以下的藥物，使用MIC為l mg/L以上的藥物則難以取得良好療效。 腦脊液細菌抗原的特異性免疫檢查、乳酸含量、 乳酸脫氫酶(LDH)。,Pooled Analysis of 2,408 Cases of Acute Adult Purulent Meningitis from Turkey,各種腦膜病變的CSF特點,化膿性腦膜炎滲出期,細胞計數(shù)可高達20001 06L或更多，以嗜中性粒細胞反應(yīng)為主。最高可占白細胞計數(shù)的90以上，且以桿狀核細胞多見(很快成為分葉核)和先令指數(shù)左移。這類細胞對細菌有很強的吞噬作用。 嗜中性粒

8、細胞增多主要是由于毒素刺激和血管滲出所致。此外，尚可見少量淋巴樣細胞，漿細胞，嗜酸性粒細胞和單核樣細胞，嗜堿性粒細胞則極少見(偶見于兒童),增殖期,以單核一吞噬細胞反應(yīng)為主。在有效的抗生素治療以后，腦脊液白細胞總數(shù)，特別是嗜中性粒細胞計數(shù)急劇減少，單核樣細胞明顯增多，多數(shù)已經(jīng)演變?yōu)橥淌杉毎?，并對細菌具有強大的吞噬作用。后期尚能吞噬粒細胞，胞漿內(nèi)含有較多的空泡，呈泡沫吞噬細胞。,修復(fù)期(發(fā)病10天治療后),以淋巴細胞反應(yīng)為主。在有效抗生素治療數(shù)天后，腦脊液白細胞總數(shù)接近正常，嗜中性粒細胞完全消失，吞噬細胞數(shù)量減少和老化，如吞噬活動減弱，胞漿和胞核出現(xiàn)凹痕，胞漿中有較多的空泡形成。 細胞正常化的首

9、先標志為不活躍的小淋巴細胞增多和單核細胞的增多，當兩者的比例正?；胁±砑毎耆Ш桶准毎倲?shù)正常時，提示修復(fù)完全 。,Update in the Diagnosis and Management of Central Nervous System Infections,四、治 療,Update in the Diagnosis and Management of Central Nervous System Infections,Update in the Diagnosis and Management of Central Nervous System Infections,Poo

10、led Analysis of 2,408 Cases of Acute Adult Purulent Meningitis from Turkey,腦膿腫,一、病因和發(fā)病機制,(一)病原體 1化膿性細菌 常見的有金黃色或白色葡萄球菌，溶血性、草綠色或厭氧性鏈球菌，肺炎雙球菌，厭氧菌，變形桿菌，銅綠假單胞菌等。鏈球菌很常見，約23-46的膿腫灶中可分離出鏈球菌。20世紀80年代以來，發(fā)現(xiàn)厭氧菌為最常見的致病菌。約1/4腦膿腫為混合細菌感染。 膿腫的部位與細菌的類型有一定關(guān)系，顳葉膿腫最常見繼發(fā)于耳部慢性感染，細菌多為類桿菌屬、鏈球菌、大腸埃希菌和革蘭陰性需氧菌，特別是敗血變形桿菌。慢性中耳炎引

11、起的腦膿腫多為混合感染。額葉膿腫多由慢性鼻旁竇炎引起，以鏈球菌最常見。外傷與手術(shù)至腦膿腫以金葡菌最常見。血源性腦膿腫以鏈球菌最常見。弓形體最常見于機會性感染所致的腦膿腫。 2真菌 以隱球菌和放線菌為多。常見于免疫力降低的患者。 3寄生蟲常見的有弓形體及溶組織阿米巴。,Management of brain abscess: an overview,(二)腦膿腫病原體的來源和病因 以往多認為鄰近病灶感染是腦膿腫的主要原因，近些年來，隱源性和血源性腦膿腫上升為腦膿腫的常見原因。依據(jù)病原體的來源，基本上可分為直接蔓延和血行性傳播，可分為五類。 1來自鄰近的感染病灶以往統(tǒng)計約。由中耳炎、乳突炎、副鼻竇

12、炎、顱內(nèi)靜脈竇炎以及頭皮感染、顱骨骨髓炎等感染病灶的炎癥直接波及鄰近的腦組織所致，特別是以所以中耳炎、乳突炎、副鼻竇炎最常見。如耳源性腦膿腫絕大多數(shù)位于病灶同側(cè)的顳葉及小腦半球。而副鼻竇炎所致的腦膿腫多位于額葉底面或額葉前部。顱內(nèi)靜脈竇炎及頭皮感染、顱骨骨髓炎所致的腦膿腫也均發(fā)生在原發(fā)病灶的鄰近部位。 2血源性腦膿腫約占腦膿腫的30。在血源性腦膿腫中，肺、支氣管感染占44，先天性心臟病占36，膿毒血癥占20。兒童腦膿腫約60與先天性心臟病有關(guān)。血源性腦膿腫常見于大腦中動脈供血區(qū)額葉后部或頂葉，而且常為多發(fā)性腦膿腫。 3外傷性腦膿腫 多繼發(fā)于開放性顱腦損傷，46外傷性腦膿腫在傷后721天形成，7

13、0在外傷后1月內(nèi)形成，少數(shù)可在數(shù)月或數(shù)年后才引起膿腫。早期膿腫常為單個，晚期膿腫常呈肉芽腫型或多房性。 4隱源性腦膿腫約20的腦膿腫病因不明。,二、腦膿腫病理過程,分為4個階段。 (1) 急性期性腦炎早期(13天)：為急性腦炎期。病原體侵入腦實質(zhì)后，局部有炎性細胞浸潤，腦組織水腫。但的特點是腦組織炎性區(qū)很難與周圍組織區(qū)分開，無明顯膿液形成，腦組織可出現(xiàn)壞死。 (2) 急性腦炎后期(49天)：為化膿期。組織學特征為病灶出現(xiàn)成纖維細胞和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(retieulin matrix)，壞死軟化明顯，形成多個液化灶，壞死區(qū)擴大融合，可有膿液形成。周邊腦組織水腫。 (3) 包膜形成早期(1013天)：組織

14、學特征為新生血管形成，并伴隨成纖維細胞形成膿腫包膜。局部包膜可有膠原出現(xiàn)。此期膿液明顯增多。 (4) 包膜形成后期(14天左右)：組織學特征為成熟的膠原形成包膜，圍繞膿腫壞死中心，使炎癥局限。包膜周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生，膿腫壁周圍水腫減輕。包膜內(nèi)膿液明顯。以上4期為溶血性鏈球菌感染的腦膿腫病理過程。包膜形成的快慢主要取決于致病菌的種類和毒性、機體抵抗力及對抗生素治療的反應(yīng)。一般感染后6-14d，膿腫周圍初步形成包膜，而膿腫包膜完全形成需38周。此期病情以顱內(nèi)占位癥狀為主。,central nervous system meningitis and brain abscess,三、臨床分型,(1

15、)急性暴發(fā)型：突然起病，頭痛劇烈，全身中毒癥狀明顯，早期昏迷，可迅速死亡。大多數(shù)為膿腫形成不全。 (2)腦膜炎型：主要表現(xiàn)是明顯的腦膜刺激征象，因膿腫位置表淺，鄰近蛛網(wǎng)膜下腔，腦膜炎癥反應(yīng)嚴重，掩蓋膿腫本身的癥狀。 (3)亞臨床型：無明顯的顱內(nèi)高壓及神經(jīng)系統(tǒng)體征，僅有輕度頭痛、記憶減退、嗜睡、精神或行為改變等，臨床上常易誤診，手術(shù)或尸檢時才發(fā)現(xiàn)為膿腫。 (4)腦瘤型：膿腫有完整包膜，周圍水腫消退。臨床呈緩慢進展，甚似腦瘤，甚至手術(shù)時仍未能辨別，需病理才能確診。 (5)混合型：臨床表現(xiàn)多樣，不能歸人上述任何一類，可能呈現(xiàn)顱內(nèi)高壓、腦膜刺激征、局灶性癥狀等同時混合存在，或以某一類癥狀為主,四、影像

16、學檢查,腦膿腫的CT表現(xiàn)依膿腫不同發(fā)展階段而異。 CT平掃：急性腦炎期，病灶表現(xiàn)為邊界模糊的低密度區(qū)，有占位效應(yīng)；化膿及包膜形成期，病灶表現(xiàn)為低密度，并在低密度區(qū)周圍顯示等密度的膿腫壁，外周可見片狀低密度水腫帶。 CT增強掃描：急性腦炎早期，呈低密度區(qū)，不發(fā)生強化，腦炎后期可出現(xiàn)環(huán)狀強化，延遲掃描造影劑逐漸進入中心低密度區(qū)，呈結(jié)節(jié)狀強化；包膜形成早期膿腫壁環(huán)狀強化；包膜形成后期期，可見完整、薄壁、厚度均一的明顯環(huán)狀強化，中間呈低密度區(qū)，強化帶周圍部分仍可見低密度水腫帶。,（1） CT檢查,（2）核磁共振(MRI)檢查,MRI比CT更加敏感，能區(qū)分很小的膿腫，對后顱窩膿腫更顯著優(yōu)于CT。 MRI

17、能區(qū)分組織液化與組織水腫。故增強MRI掃描比CT掃描能更早的顯示急性腦炎期。急性腦炎期，T1加權(quán)圖像表現(xiàn)為白質(zhì)內(nèi)不規(guī)則的略低信號區(qū)(長T1信號)，在T2加權(quán)圖像上呈明顯的高信號(長T2信號)，并可見明顯的占位效果；增強后，T1加權(quán)圖像上呈現(xiàn)不規(guī)則的彌漫性強化。腦炎后期和包膜形成期，T1加權(quán)圖像上膿腫表現(xiàn)為邊界清晰的明顯低信號區(qū)。而周邊的水腫帶呈中度的低信號區(qū)，T2加權(quán)圖像上膿腫呈中度的高信號區(qū)，周邊的水腫區(qū)呈明顯的高信號區(qū)，膿腫壁則是一個分離的高信號環(huán)。增強掃描，T1加權(quán)圖像呈環(huán)狀的明顯高信號，中心為無強化的低信號。,(3) 腦脊液檢查,對腦膿腫患者應(yīng)慎重，有可能誘發(fā)腦疝和膿腫破裂的危象，僅在

18、為了鑒別診斷和尋找致病菌時才謹慎采用。 患者腦脊液壓力可中度增高，急性化膿性腦炎期腦脊液白細胞增多，多在20106-300106L，以中性粒細胞為主。膿腫形成后腦脊液白細胞正?；騼H輕度增加，且多為淋巴細胞。蛋白含量大多數(shù)增加，多不超過lgL。當膿腫鄰近腦表面或腦室時，蛋白增加更加明顯。腦脊液糖和氯化物多無特殊改變。 腰穿除常規(guī)生化檢查外，應(yīng)進行細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗。,Pooled Analysis of 2,408 Cases of Acute Adult Purulent Meningitis from Turkey,五、治 療,腦膿腫的治療包括抗感染及降顱壓、手術(shù)治療和原發(fā)灶治療。 一般

19、在膿腫尚未完全形成以前，應(yīng)進行積極內(nèi)科治療。 當膿腫形成后，除少數(shù)腦膿腫通過保守治療治愈外，多數(shù)腦膿腫需手術(shù)治療。 嚴重顱內(nèi)壓增高已出現(xiàn)腦疝跡象時，則不論膿腫是否已局限，都必須施行緊急手術(shù)以解除危象。,(一) 保守治療,適用于急性腦炎期、化膿期，部分小型腦膿腫及包膜形成后手術(shù)治療前后的輔助治療。主要是抗感染和脫水治療。 1抗感染治療 應(yīng)曝早靜脈足量滴注抗生素治療，不必等細菌培養(yǎng)結(jié)果出來，以免貽誤治療時機，但應(yīng)注意，要充分結(jié)合發(fā)病季節(jié)、患者的臨床基礎(chǔ)狀態(tài)、誘因、年齡及發(fā)生部位特征等決策使用 2以青霉素、第三代頭孢、氯霉素等易通過血腦脊液屏障的抗生素常用，特別是第三代頭孢霉索更常用，由于大多數(shù)腦膿

20、腫為厭氧菌與需氧菌的混合感染，應(yīng)注意甲硝唑等抗厭氧菌藥物的使用。對于需氧菌、厭氧菌的混合感染，需靜脈給藥48間，然后根據(jù)治療效果再口服抗生素48劇。對于真菌、寄生蟲等特殊病原體感染引起的腦膿腫，應(yīng)根據(jù)病原體的種類不同，選擇必要抗真菌、抗寄生蟲等藥物。原則上應(yīng)根據(jù)致病菌種類來選用藥物。,(二) 外科治療,對已形成包膜的膿腫，以手術(shù)治療為主。 1反復(fù)穿刺吸引術(shù) 簡便易行，創(chuàng)傷小，大腦半球的膿腫大多數(shù)患者經(jīng)一次或多次抽膿可望治愈，即使不能徹底治愈，膿腫縮小和病情穩(wěn)定也有利于以后根治切除術(shù)。 適應(yīng)證： 多數(shù)腦膿腫定位診斷明確，病情穩(wěn)定，均可首先選用。 先天性心臟病，重?；颊呋蚶夏?、小兒等不能耐受較大手

21、術(shù)， 位于重要功能區(qū)或深部的腦膿腫。 病程較短，影像學資料顯示膿腫壁較薄者。 穿刺抽膿術(shù)的原則：根據(jù)CT或MRI結(jié)果，穿刺選擇最接近膿腫中心和盡量避開腦重要功能區(qū)的位置。抽膿宜慢，吸力不能太大，以免吸破膿腫壁。同時進針不能過深，以免穿破膿腫后壁或側(cè)壁。注意每次均應(yīng)邊進針邊抽吸方式。盡力避免穿破膿腫壁導致膿液滲入蛛網(wǎng)膜下腔引發(fā)急性腦膜炎。首次穿刺后，根據(jù)膿腫大小，l3天可重復(fù)穿刺抽膿，以后每次間隔時間可延長至57天。每次吸膿后注入適量抗菌藥物，一般多用慶大霉素48萬U，溶于23ml注射用水?？赏ㄟ^復(fù)查CT，了解膿腫變化。 反復(fù)穿刺抽膿術(shù)缺點： 膿液消除不夠徹底，治療時間長； 對多房性或多發(fā)性膿腫的效果不理想； 重復(fù)穿刺有一定盲目性，掌握不好會誤傷膿腫壁或造成假道，使感染擴散； 致病菌對抗生素有耐藥性者，效果不佳