1、高血壓,高血壓：體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn) 的臨床綜合癥 原發(fā)性和繼發(fā)性 原發(fā)性（primary, essential hypertension),占95% 高血壓病，原因不明 繼發(fā)性（secondary hypertension),占5%， 是某些疾病的一種臨床表現(xiàn),原發(fā)性高血壓 診斷標準,血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）,診斷標準使用的注意點：,以上標準適用于成年人 必須在非藥物狀態(tài)下，二次或二次以上非同日、多次重復測定的平均值 偶測一次血壓增高不能診斷,流行病學,逐年升高：1959年5.11% 1979年7.73% 1991年11.88% 城市農(nóng)村，北方南方，老年中青年，高原少數(shù)民

2、族地區(qū)患病率較高,病因，發(fā)病機制,病因未闡明 在一定的遺傳背景下，由多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償,一、血壓調(diào)節(jié) 平均動脈壓=心排血量總外周阻力,CO：體液容量、HR、心肌收縮力 TPR：阻力小動脈結構 血管壁順應性 血管的舒、縮狀態(tài) 急性調(diào)節(jié)：壓力感受器，交感N活動 慢性調(diào)節(jié)：R-A-A系統(tǒng)及腎臟對體液容量 的調(diào)節(jié),二、遺傳學說,臨床觀察：高血壓有群集某些家族，雙 親有高血壓，子女發(fā)生高血 壓的機率高 動物實驗：自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）,三、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）,腎球旁細胞RATIATIIADH ATII作用：血管收縮TPR增高 醛固酮分泌水、鈉儲留 刺激交感NNE

3、增加 RAS激活因素： 腎缺血、血容量降低、低K、緊張 寒冷、直立運動,四、鈉與高血壓,高鈉攝入血壓增高 低鈉飲食降低血壓 遺傳因素參與遺傳性鈉轉運障礙 機制： 鈉潴留細胞外容量增加CO增 加 Na+-Ca+交換細胞內(nèi)鈣增加血管收 縮TPR增高,五、精神神經(jīng)學說,長期精神緊張、壓力、焦慮、噪音大腦皮層興奮血管運動中樞平衡失調(diào)交感N活動增強CA，NE釋放小動脈收縮繼發(fā)性血管平滑細胞增生血管壁/腔比值增高外周阻力增大血壓升高,六、血管內(nèi)皮功能異常,血管內(nèi)皮升成、釋放多中血管活性物質(zhì) 舒張性物質(zhì)：PGI2、EDRF（NO） 收縮性物質(zhì)：ET-1、EDCF、ATII 高血壓時： 1、NO減少、ET-1

4、增加 2、血管對舒張因子反應降低 對收縮因子反應增強,七、胰島素抵抗,高血壓患者空腹胰島素水平高，而糖耐量降低胰島素抵抗 胰島素的血壓升高機制： 1、腎小管對鈉重吸收增加 2、增強交感活性 3、細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,八、其他因素,肥胖 吸煙 過度飲酒 低鈣、低鎂、低鉀,病理,心臟：LVH，擴大高心 冠狀動脈粥樣硬化冠心 腦： 腔隙性梗塞、腦血栓、出血 腎： 腎小球硬化、腎實質(zhì)缺血 腎萎縮、腎衰竭 視網(wǎng)膜 ：小動脈痙攣、硬化、出血滲出,臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,一、一般表現(xiàn) 早期無癥狀，偶爾發(fā)現(xiàn) 有時有頭痛、頭暈、心悸、耳鳴、氣急、疲勞，A2亢進； 初期：一過性升高 后期：持續(xù)性

5、升高，伴有心、腦、腎損 害,二、并發(fā)癥（心、腦、腎）,心：LVH，擴大，HF 冠脈病變，AP，MI，HF，SD 腦：微動脈瘤，破裂出血 腦動脈硬化，TIA，腦血栓 高血壓腦病：頭痛、惡心、嘔吐、 意識障礙、昏迷 腎：腎動脈硬化，蛋白尿，腎衰竭 血管：主動脈夾層，破裂,高血壓患者死后心臟的橫切面。可見左心室向心性肥大,心室腔變小，說明無心衰。,粥樣硬化的冠狀動脈之橫切面?？梢娧軆?nèi)膜呈纖維性增生變厚，并有大量脂質(zhì)在一端沉積。管腔縮小，呈裂縫,脂質(zhì)沉積,管腔,增厚的內(nèi)膜,大腦小動脈回轉處可見Charoct Bouchard 動脈瘤形成。該動脈瘤破裂會導致顱內(nèi)出血，同時血栓容易在此處形成，從而會導致

6、腦卒中。,原發(fā)性高血壓患者之腎硬化。可見腎皮質(zhì)變薄，表面呈顆粒狀。腎臟由于貧血而萎縮,惡性高血壓患者的腎臟。高血壓導致患者腎小球出血，腎小管內(nèi)充滿紅細胞管型，尿液鏡檢時也可見紅細胞。,實驗室檢查,了解靶器官功能狀態(tài)，正確選擇藥物 血、尿常規(guī)， 尿酸，血糖、血脂、電解質(zhì) 心電圖，胸片 眼底有助于高血壓嚴重程度的了解,Keith-Wagener眼底分級法,I級：視網(wǎng)膜動脈變細，反光增強 II級：視網(wǎng)膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫 III級：眼底出血，絮狀滲出 IV級：視乳頭水腫,左上圖為惡性高血壓患者的眼底?？梢姶竺娣e出血、軟性滲出物以及視神經(jīng)乳頭水腫。經(jīng)藥物治療后血壓得以控制，患者狀況良好。,右下圖

7、為高血壓患者蛛網(wǎng)膜下腔出血后的眼底,左側可見大的透明膜下出血塊，另可見動靜脈交叉處的銀絲和滲出物。,高血壓患者左室衰竭后的胸部X片?？梢娧艹溲蟪省膀鹨怼睜?，淋巴管擴張遮蓋了Kerley-B氏線,Kerley-B氏線,蝙蝠翼外觀,2、動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）,24H連續(xù)測量，測定白晝/夜間血壓的平均值和離散度，客觀反映血壓實際水平 24H動態(tài)血壓曲線雙峰一谷 清晨清醒BP迅速升高，610AM，48PM各有一高峰，繼之緩慢下降，12AM達最低點 24H血壓變異和晝夜節(jié)律與靶器官損害關系密切,動態(tài)血壓監(jiān)測的意義,診斷“白大衣性高血壓” 判斷高血壓嚴重程度，血壓變異，晝夜節(jié)律 指導降壓治療和評價

8、藥物療效 診斷發(fā)作性高血壓或低血壓,原發(fā)性高血壓危險度的分層,高血壓水平13級 危險因素：吸煙、高血脂、糖尿病、早發(fā)心 血管家族史，年齡60歲 靶器官損害及并存臨床疾病： 心：LVH，AP，MI，HF 腦：TIA，腦缺血、出血 腎：蛋白尿，CR增高 眼底：III級,高血壓危險因素分層,低危組：高血壓I級，無危險因素 改善生活方式，暫不用藥 中危組：高血壓I級伴12個危險因素 高血壓II級 改善生活方式，藥物治療 高危組：高血壓12級伴3個危險因素 必須藥物治療 極高危組：高血壓3級或12級伴靶器官損 盡快給強化治療,臨床分型,惡性高血壓（15%）,病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征 特點： 1、

9、發(fā)病急驟，中、青年多見 2、BP顯著增高，DBP130mmHg 3、頭痛、視力模糊，眼底34級 4、腎損害明顯，腎衰竭 5、病情進展快、如不治療，數(shù)月內(nèi)死亡,高血壓危象,BP顯著升高，頭痛、煩躁、眩暈、惡心嘔吐、心悸、視力模糊 發(fā)作時間短，控制BP病情好轉 機制：交感N活動亢進，CA分泌增高 外周阻力血管強烈收縮,高血壓腦病,頭痛、嘔吐、神志改變（意識模糊昏迷） 機制：過高血壓突破腦血管自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，引起腦水腫,老年人（60歲）高血壓,特點： 1、以SBP增高為主（ISH） 2、部分由中年高血壓延續(xù)而來，混合型 3、常伴有心、腦、腎器官損害 4、血壓波動性大，易發(fā)生體位性低血壓

10、,診斷和鑒別診斷,治療,目標： 1、降低血壓至正常范圍或接近正常范圍 2、防止和減少靶器官損害及并發(fā)癥 3、逆轉、恢復已受損的靶器官 4、降低病死率和致殘率,一、非藥物治療,一、改善膳食及不良嗜好 低鹽、低脂、忌煙酒 二、減肥、運動 三、氣功、生物行為療法,二、降壓藥物治療,利尿劑 -阻滯劑 鈣通道阻滯劑 血管緊張素轉換酶抑制劑 -受體阻滯劑 ATII-受體阻滯劑,利尿劑,機制：減少容量負荷，降低心排血量 藥物：DCT，安體舒通，速尿 阿米洛里 副作用：電解質(zhì)紊亂，糖、脂代謝紊亂,-受體阻滯劑,作用機制：降低CO，交感N張力 藥物：心得安、倍他樂克、阿替洛爾 卡維地洛 副作用：心動過緩，HF，AVB,鈣通道阻滯劑（CCB）,機制：擴血管、減低心肌收縮力 藥物：維拉帕米 地爾硫卓 硝本吡啶 副作用：反射性交感興奮，HF,血管緊張素轉化酶抑制（ACEI）,機制：抑制ACE，使ATII減少 藥物： 卡托普利 依那普利 貝那普利 副作用：咳嗽,ARB（ AT2-受體阻滯劑）,沙坦類藥物,1-受體阻滯