1、循環(huán)調(diào)節(jié)與循環(huán)休克生理學(xué),根據(jù)引起休克的起始環(huán)節(jié)分類(lèi), 由循環(huán)血量嚴(yán)重減少引起的休克，稱(chēng)低血容量性休克（hypovolemic shock）, 由血管床容量異常增加引起的休克，稱(chēng)血管源性休克（vasogenic shock）, 由心臟泵血功能障礙所致的休克，稱(chēng)心源性休克（cardiogenic shock）,一、休克的分類(lèi), 循環(huán)休克（circulatory shock）：指由于機(jī)體血流普遍不足，所造成的機(jī)體組織一定程度的損害。,按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi),1. 低排高阻型休克：心輸出量總外周阻力,2. 高排低阻型休克：心輸出量總外周阻力,3. 低排低阻型休克：心輸出量總外周阻力, 平均動(dòng)脈壓降低不

2、明顯，脈壓顯著縮小，皮膚蒼白、濕冷（ 冷休克）。, 血壓略低，脈壓增大，皮膚潮紅、溫暖（暖休克）, 收縮壓、舒張壓均明顯下降，是休克失代償?shù)谋憩F(xiàn),非進(jìn)行性階段無(wú)治療，也可完全恢復(fù),進(jìn)行性階段無(wú)治療，休克將持續(xù)惡化，直至死亡,不可逆轉(zhuǎn)階段用目前已知的任何治療方式，都不能挽救患者的生命。,循環(huán)休克可分為三個(gè)階段,一、出血性休克(休克發(fā)展基本生理學(xué)原理),出血不大于一定量時(shí)，通過(guò)代償能夠恢復(fù)，稱(chēng)非進(jìn)行出血性休克。,出血超過(guò)一定量時(shí)，變?yōu)閻盒匝h(huán)，使休克進(jìn)一步加重，稱(chēng)進(jìn)行性出血性休克。,(一) 非進(jìn)行性和進(jìn)行性出血性休克,30 min內(nèi)的失血量與心輸出量和動(dòng)脈血壓的關(guān)系,失血10%，對(duì)心輸出量和動(dòng)脈血

3、壓幾乎無(wú)影響,失血更多時(shí), 心輸出量先, 之后動(dòng)脈血壓,失血35%45% 時(shí)，二者均降低到零,急性失后，動(dòng)脈血壓的下降程度與預(yù)后的關(guān)系,對(duì)狗快速放血后，只要?jiǎng)用}血壓不45 mm Hg最終全部恢復(fù)(I, II, III)；放血使動(dòng)脈血壓低于45 mm Hg以下時(shí)，全部狗死亡 (IV, V, VI)。,非進(jìn)行性出血休克的代償機(jī)制,1. 外周循環(huán)交感反射代償（30s1min 最大激活）,循環(huán)血量容量感受器 動(dòng)脈血壓減壓反射 血壓80mmHg化學(xué)感受器,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng),失血,交感反射的意義：,使大部分小動(dòng)脈收縮，外周阻力，維持一定的動(dòng)脈血 壓，以保證心、腦的血供;,Autoregulatio

4、n of cerebral blood flow (CBF) during steady-state conditions. The blue line shows the alteration produced by sympathetic stimulation during autoregulation.,(2) 使貯血庫(kù)血管收縮，起到 “自身輸血”的作用（使回心 血量不過(guò)度降低的“第一道防線(xiàn)” ） ；,體循環(huán)動(dòng)脈和靜脈的“容量-壓力曲線(xiàn)”,Functional structures of the spleen. (Courtesy of Dr. Don W. Fawcett, Mont

5、ana.), 脾臟100 ml（50 ml高濃縮紅細(xì)胞） 肝臟幾百 ml 肺100200 ml 心臟50100 ml,除靜脈之外，體內(nèi)其它貯血庫(kù),毛細(xì)血管前阻力血管比后阻力血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性高23倍。交感神經(jīng)興奮毛細(xì)血管壓組織間隙液大量進(jìn)入微血管內(nèi)。,(3) 使組織液進(jìn)入微血管，起到 “自 身輸液” 的作用（是防止回心血量過(guò)度減少的“第二道防線(xiàn)” ）；, 使使心率加快，心肌收縮性加強(qiáng)，心輸出量增加。,交感反射的價(jià)值： 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，交感反射可使致死失血量增大2倍。,2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)局部缺血反應(yīng), Bp50 mm Hg時(shí)，中樞缺血，引起強(qiáng)烈的交感興奮。,第一平臺(tái),第二平臺(tái),是試圖維持Bp不

6、過(guò)度降低的 “最后防線(xiàn)”（ “l(fā)ast-ditch stand” ） 。（見(jiàn)動(dòng)脈血壓下降曲線(xiàn)第二平臺(tái)）, 顱頂周?chē)X脊液壓力升高到與Bp相等時(shí)，壓縮腦內(nèi)動(dòng)脈中樞缺血?jiǎng)用}血壓（略腦脊液壓力）腦血流恢復(fù),庫(kù)欣反應(yīng)(Cushing reaction) 一種特殊的中樞缺血反應(yīng),由 CNS 缺血反應(yīng)引起的血管運(yùn)動(dòng)波,in this experiment, the cerebrospinal uid pressure was raised to 160 mm Hg,Delayed compliance in the reverse direction is one of the ways in which

7、 the circulation automatically adjusts itself over a period of minutes or hours to diminished blood volume after serious hemorrhage.,3. 反向循環(huán)系統(tǒng)壓力-松弛反應(yīng)（reverse stress-relaxation of the circulatory system )：引起血量減少處血管收縮， 使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓升高，以維持回心血量。,（Ang縮血管作用比NA強(qiáng)10倍，1ugBp50 mm Hg ）,4.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活（完全反應(yīng)需10mi

8、n1h),Pressure-compensating effect of the renin-angiotensin vasoconstrictor system after severe hemorrhage. (Drawn from experiments by Dr. Royce Brough.),血管緊張素（Ang）可使全身小A、微A、靜脈收縮，可使延髓縮血管區(qū)活動(dòng)，使醛固酮分泌腎水鹽排出,Effect of two angiotensin II levels in the blood on the renal output curve, showing regulation of t

9、he arterial pressure at an equilibrium point of 75 mm Hg when the angiotensin II level is low and at 115 mm Hg when the angiotensin II level is high.,血管緊張素在動(dòng)脈血壓控制中的定量分析,卡托普利阻斷血管緊張素形成,循環(huán)血量 腎牽張感受器 致密斑感受器 交感神經(jīng)興奮 腎素 血管緊張素,5. 血管升壓素形成（VP）（完全反應(yīng)需10min1h）, 血量、血壓、疼痛、AngVP大量分泌 內(nèi)臟小血管和微血管收縮、腎水重吸收,失血1525%時(shí)，VP的分泌速

10、率可比正?？?0倍，足以使動(dòng)脈血壓升高60 mm Hg。 ）,NA血小板血栓素(TXA2) ,Ang、VP TXA2、NA 內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮素 缺血、缺氧,6. 其他代償機(jī)制,小血管微血管收縮,內(nèi)皮素白細(xì)胞 白三烯肺、腹腔內(nèi)臟小血管收縮,(Redrawn from Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders Co, 1980.),非進(jìn)行性出血性休克的臨床表現(xiàn)及其原因,導(dǎo)致進(jìn)行性休克的惡性循環(huán),1. 心臟抑制，可能與下列因素有關(guān)：, 血壓過(guò)低（收縮壓50mmHg）時(shí)，冠脈血流, 休克引起的酸中毒,胰

11、腺缺血產(chǎn)生心肌抑制因子 腦缺血腦細(xì)胞釋放的內(nèi)啡肽,抑制心功能,(內(nèi)啡肽拮抗劑納絡(luò)酮，有較好的休克治療效果),將Bp維持在30 mm Hg，開(kāi)始2h心臟幾乎沒(méi)有惡化，4h后惡化約40%，5h后完全惡化,通過(guò)對(duì)狗實(shí)驗(yàn)推斷的人心臟心輸出量曲線(xiàn) 表明休克發(fā)生后，在不同時(shí)間心臟的進(jìn)行性惡化,2. 血管運(yùn)動(dòng)中樞衰竭使血管轉(zhuǎn)為舒張, 腦血流減少到某一點(diǎn)（Bp30 mm Hg）時(shí)，血管運(yùn)動(dòng)中樞活動(dòng)減少，甚至停止。,休克時(shí)形成的阿片肽，抑制心血管中樞和交感纖維, 使血管對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性 ；, 損傷血管內(nèi)皮激活凝血系統(tǒng)；使紅細(xì)胞可塑性；, H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)，抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；, H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換

12、，引起高血K+;, 損傷溶酶體膜 。,3. 酸中毒，經(jīng)多種途徑使休克惡化,4. 毛細(xì)血管通透性增加, 酸中毒、組胺、激肽、長(zhǎng)時(shí)間缺氧等毛細(xì)血管壁通透性血漿外滲血液濃縮、循環(huán)血量；, 血液濃縮、微循環(huán)后阻力；,5. 微小血管內(nèi)血液淤積，原因是：, 應(yīng)激反應(yīng)纖維蛋白原血漿粘稠度血液淤泥化, 細(xì)胞粘附分子 （TNF、IL-1、LTB1、PAF）白細(xì)胞粘附、滾動(dòng)，嵌塞于微靜脈毛細(xì)血管后阻力, 線(xiàn)粒體活性嚴(yán)重, Na+-K+主動(dòng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn), 細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂, 最后細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)代謝和一些激素的作用被嚴(yán)重抑制,7. 普遍細(xì)胞惡化,6. 缺血組織釋放毒素（組胺、5-HT、組織酶、內(nèi)毒素等）。,Necrosis o

13、f the central portion of a liver lobule in severe circulatory shock. (Courtesy Dr. J. W. Crowell.),嚴(yán)重休克時(shí)的肝小葉中央的斑片樣壞死,休克進(jìn)展期微循環(huán)的特點(diǎn)灌多于流（淤血）,微動(dòng)脈痙攣較代償期減輕，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張,微靜脈和小靜脈仍保持收縮狀態(tài).,休克進(jìn)展期的臨床表現(xiàn)及其原因,(三) 不可逆休克（irreversible shock）,休克導(dǎo)致的各種破壞性因素發(fā)展到一定程度時(shí)，進(jìn)入不可逆休克階段（最具破壞性的可能是高能磷酸物質(zhì)耗竭）,原因是微血管麻痹性擴(kuò)張，微循環(huán)淤血、血栓形成，使

14、微循環(huán)出現(xiàn)無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,在不可逆休克階段，有時(shí)輸血補(bǔ)液后血壓可回升達(dá)正常，但仍不能避免死亡,二、血漿丟失引起的休克,1. 腸梗阻。血漿蛋白和血漿量,2. 嚴(yán)重?zé)齻蚱つw剝落。,血漿丟失（無(wú)紅細(xì)胞丟失）可發(fā)生在：,4. 身體創(chuàng)傷。有時(shí)沒(méi)有出血，也能發(fā)生休克。,3. 脫水., 身體廣泛創(chuàng)傷，損害毛細(xì)血管，血漿進(jìn)入組織所致,主要原因：深度全身麻醉，脊髓麻醉，腦基底區(qū)損傷，腦缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)（510min）,三、神經(jīng)源休克（neurogenic shock）, 指交感緊張性喪失，全身血管舒張所致的休克。,四、過(guò)敏休克（anaphylactic shock）,過(guò)敏反應(yīng)嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺、緩激肽,靜脈舒張,小動(dòng)脈舒張,毛細(xì)血管通透性明顯,心輸出量和Bp劇烈,一、原發(fā)病治療：如止痛、止血、控制感染等,二、改善微循環(huán),1. 擴(kuò)充血容量,是改善組織灌流的根本措施（心源性休克除外）,五、休克治療生理學(xué),2. 血管活性藥,擴(kuò)血管藥：,縮血管藥物：, 對(duì)心源性休克，可減輕心臟負(fù)擔(dān)。,3. 糾正酸中毒, 在充分補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上使用，可顯著改善微循環(huán)灌流（尤其感染性休克）, 用于過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克,出血不能及時(shí)補(bǔ)液時(shí)，用縮血管藥以維持動(dòng)脈血壓,三、抗炎治療,糖皮質(zhì)激素：有抗炎穩(wěn)膜作用（但大劑量會(huì)降低免疫功能，也不利于創(chuàng)面修復(fù)）。,非固醇類(lèi)抗炎藥：布洛芬、