1、代 謝 性 堿 中 毒 （Metabolic alkalosis）,代謝性堿中毒,教學(xué)目標(biāo)： 掌握代謝性堿中毒的基本概念 了解代謝性堿中毒的原因機(jī)制 了解代謝性堿中毒的代償機(jī)制 掌握代謝性堿中毒對機(jī)體的主要影響 掌握代謝性堿中毒治療要點及護(hù)理措施,Company Logo,代謝性堿中毒,原因及代償機(jī)制,臨床表現(xiàn),病例討論,治療要點,代謝性堿中毒,基本概念 血漿HCO3- 原發(fā)性增高而導(dǎo)致pH呈升高趨勢的酸堿平衡紊亂。 是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進(jìn)入堿過多，主要表現(xiàn)為血HCO3-過高，PaCO2增高。pH值按代償情況而異，可以明顯過高，也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。,Co

2、mpany Logo,代謝性堿中毒,胃液丟失過多,A,B,低鉀血癥,C,利尿劑,D,HCO3-過量負(fù)荷,原因機(jī)制,Company Logo,胃液丟失過多,1.H+丟失:腸液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸收入血，使血漿HCO3-增高。 2.Cl-丟失:使腎近曲小管的Cl-減少，為了維持離子平衡，代償性地重吸收HCO3-增加，導(dǎo)致堿中毒。Cl-和HCO3-是細(xì)胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。HCO3-與Cl-的含量有互補(bǔ)作用，當(dāng)Cl-含量增多時，HCO3-減少，相反，Cl-含量減少，HCO3-增加，以維持細(xì)胞外液的陰離子平衡。 3.Na-丟失:在代償過

3、程中，K+和Na+的交換、H+和Na+的交換增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低鉀血癥和堿中毒。 4.有效循環(huán)血量 繼發(fā)性醛固酮增多腎小管排H+、K+增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保鈉排鉀）,重吸收,重吸收(reabsorption):是人體尿液生成過程中的第2個過程。人體代謝廢物由血液運(yùn)輸?shù)侥I臟，當(dāng)血液流經(jīng)腎小球時，除血細(xì)胞和大分子蛋白質(zhì)等外，血漿的一部分水、無機(jī)鹽、葡萄糖、維生素和尿素等經(jīng)由腎小球濾過到腎小囊腔中，形成原尿。原尿流經(jīng)腎小管時，被進(jìn)一步地吸收，稱為重吸收。重吸收的對象是原尿中全部的葡萄糖，大部分的水和大部分的氨基酸、維生素和部分無機(jī)鹽等，這些物質(zhì)會

4、被重新吸收到毛細(xì)血管中。,Company Logo,胃液丟失過多,1.H+丟失:腸液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血漿HCO3-增高。 2.Cl-丟失:使腎近曲小管的Cl-減少，為了維持離子平衡，代償性地重吸收HCO3-增加，導(dǎo)致堿中毒。Cl-和HCO3-是細(xì)胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。HCO3-與Cl-的含量有互補(bǔ)作用，當(dāng)Cl-含量增多時，HCO3-減少，相反，Cl-含量減少，HCO3-增加，以維持細(xì)胞外液的陰離子平衡。 3.Na-丟失:在代償過程中，K+和Na+的交換、H+和Na+的交換增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H

5、+，可造成低鉀血癥和堿中毒。 4.有效循環(huán)血量 繼發(fā)性醛固酮增多腎小管排H+、K+增多，HCO3-重吸收增多（醛固酮作用：保鈉排鉀）,Company Logo,代謝性堿中毒,胃液丟失過多,A,B,低鉀血癥,C,利尿劑,D,HCO3-過量負(fù)荷,原因機(jī)制,Company Logo,HCO3-過量負(fù)荷,1.消化性潰瘍患者服用過量的NaHCO3 2.糾正代謝性酸中毒時滴注過量NaHCO3 3.大量輸入含無水檸檬酸鹽抗凝的庫存血 血液中的抗凝劑在肝臟轉(zhuǎn)化為HCO3-造成代堿。現(xiàn)在的抗凝劑枸櫞酸鈉，100ML血液里面含枸櫞酸鈉1.5克，所以現(xiàn)在的庫存血一般不會造成代堿。 4.脫水時只丟失水和NaCl 以上

6、均使血漿HCO3-升高，發(fā)生代謝性堿中毒。 BUT 腎具有較強(qiáng)的排泄HCO3-的能力，只有腎功能受損后服用大量堿性藥物時才會發(fā)生代謝性堿中毒。,Company Logo,代謝性堿中毒,胃液丟失過多,A,B,低鉀血癥,C,利尿劑,D,HCO3-過量負(fù)荷,原因機(jī)制,Company Logo,低鉀性堿中毒,1.細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換增加，血清鉀下降時，由于離子交換，K+移至細(xì)胞外以補(bǔ)充細(xì)胞外液的K+，而H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒。 2.腎小管上皮細(xì)胞K+-Na+交換減少，H+-Na+交換增加，腎小管對NaHCO3的重吸收加強(qiáng)，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度增加。由于泌H+增多，尿液呈酸

7、性，稱為反常性酸性尿。,Company Logo,代謝性堿中毒,胃液丟失過多,A,B,低鉀血癥,C,利尿劑,D,HCO3-過量負(fù)荷,原因機(jī)制,利尿劑,利尿劑（呋塞米、噻嗪類） 抑制髓袢升支粗段或近曲小管對Na+和Cl-的重吸收 流經(jīng)遠(yuǎn)端小管的尿量增加、NaCl含量增加 遠(yuǎn)端小管通過H+-Na+交換泌氫或通過Na+-K+交換,Company Logo,代謝性堿中毒,血液緩沖調(diào)節(jié),代償調(diào)節(jié),肺的調(diào)節(jié),腎的調(diào)節(jié),代償有限,發(fā)揮較晚,作用不大,1.血液緩沖對的調(diào)節(jié)（OH+H2CO3= HCO3-） 2.細(xì)胞內(nèi)外離子交換:H+出K+進(jìn)，產(chǎn)生低血鉀癥,Company Logo,肺的調(diào)節(jié)： 肺通氣量繼發(fā)性減

8、少(呼吸抑制)：受血漿H+濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，HCO3-/H2CO3比值可望接近20:1，而保持PH在正常范圍內(nèi)。,Company Logo,代謝性堿中毒,血液緩沖調(diào)節(jié),代償調(diào)節(jié),肺的調(diào)節(jié),腎的調(diào)節(jié),代償有限,發(fā)揮較晚,作用不大,腎的調(diào)節(jié)：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3,泌H+、泌NH3減少，重吸收HCO3-減少。從而使血HCO3-減少。,臨床表現(xiàn),輕者無特異癥狀或體征，急性或嚴(yán)重時：,Company Logo,代謝性堿中毒,代堿時常用指標(biāo)的變化趨勢 實際碳酸氫鹽（AB） 、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB） 、緩沖堿（BB），AB SB，堿剩

9、余（BE）正值 ，pH PaCO2繼發(fā)性升高,治療要點,積極治療原發(fā)病，解除病因 輕者補(bǔ)給等滲鹽水和葡萄糖液，存在低鉀血癥者補(bǔ)充鉀鹽即可糾正。嚴(yán)重的堿中毒時（HCO3-40-50mmol/l，PH7.65），為迅速中和細(xì)胞外液中的HCO3-，可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。 堿中毒的糾正不宜過速，一般不要求完全糾正，避免從一種矛盾轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N矛盾。關(guān)鍵是解除病因，堿中毒就很容易徹底治愈。,Company Logo,病例討論,患者男性96歲，目前診斷為“吸入性肺炎，膽囊炎、胰腺炎不除外”。11月5日因患者體重增加，予特蘇尼20mg靜脈小壺Qd,同時為預(yù)防低鉀加用補(bǔ)達(dá)秀1gBid。11月9日患者血鉀3.50

10、mmol/l，查血氣分析：PH 7.521，PCO2 41.4mmHg，PO2 69.1mmHg，BE 10.0mmol/l，HCO3- 33.8mmol/l，同時出現(xiàn)陣發(fā)性室上速，心率68-146次/分?？紤]出現(xiàn)利尿相關(guān)的代謝性堿中毒。治療將克林維組液中KCl加至20ml，新開精氨酸5g入50%葡萄糖250ml精點Qd。13日復(fù)查血氣正常，患者脫水明顯，體重下降，調(diào)整特蘇尼10mgQd。13日，停精氨酸靜點。16日患者血清鉀5.49mmol/l，克林維組液中KCl減至5ml。,治療：補(bǔ)達(dá)秀 精氨酸:可引起鉀由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,導(dǎo)致高鉀血癥 15%KCl,Company Logo,護(hù)理,1.遵醫(yī)囑用藥并監(jiān)測 定期監(jiān)測病人的生命體征、意識狀況、動脈血氣分析及血清電解質(zhì)等 精氨酸溶液可致高鉀血癥，故使用時需密切監(jiān)測心電圖和血清鉀變化 遵醫(yī)囑正確應(yīng)用含鈣、鉀藥物 2.減少受傷害的危險，加