1、第15章 重要器官功能不全,第1節(jié) 心功能不全,心功能不全：指心泵功能減退，心排出量趨于減少，機體從完全代償階段發(fā)展至失代償階段的整個過程。 心力衰竭：心功能不全的失代償階段，是指在各種致病因素作用下，心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，使心排出量減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合癥。,一、心力衰竭的原因、誘因與分類,（一）心力衰竭的原因,原發(fā)性心肌舒 縮功能障礙,心肌結(jié)構(gòu)受損：心肌炎、心肌缺血、中毒,心肌能量代謝障礙 ：AS、嚴重貧血、VitB1,心臟負荷過重,壓力負荷過重 ：高血壓、主動脈瓣狹窄,容量負荷過重 ：二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全 三尖瓣或肺動脈瓣關(guān)閉不全,（二）心力衰竭的誘因,

2、1.感染: 全身感染特別是呼吸道感染是最常見的誘因?？杉又匦呐K負荷，削弱心肌舒縮功能而誘發(fā)心力衰竭。 2.心律失常: 心肌耗氧量增加、心室充盈障礙；同 時，舒張期縮短妨礙冠狀動脈血液灌流，易誘發(fā)心力衰竭。 3.其他: 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、妊娠與分娩、 勞累、緊張、貧血、洋地黃中毒等。,按病情嚴重程度,按病程發(fā)展速度,按發(fā)生部位分,輕度心力衰竭 中度心力衰竭 重度心力衰竭,急性心力衰竭 慢性心力衰竭,低輸出量性心衰 高輸出量性心衰,左心力衰竭 右心力衰竭 全心力衰竭,按心輸出量的高低,心力衰竭的分類,二、心力衰竭的發(fā)病機制,（一）心肌的收縮性減弱 1.收縮相關(guān)蛋白的破壞 心肌細胞變性壞死

3、溶酶體破裂 收縮 相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞 心肌收縮力下降 2.心肌能量代謝障礙 (1)心肌能量生成障礙 (2)能量利用障礙,3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 （二）心室舒張功能異常 1.Ca2+復(fù)位延緩 2.肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 3.心室舒張勢能減少 4.心室順應(yīng)性降低 （三）心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào),三、心力衰竭時機體代謝和功能變化,心力衰竭的臨床表現(xiàn) 心排出量不足 肺循環(huán)淤血 體循環(huán)淤血,（一）心排出量不足：組織器官供血,1.皮膚蒼白或發(fā)紺 機制：心輸出量不足，交感神經(jīng)興奮 皮膚血管收縮、血流減少 2.疲乏無力、失眠、嗜睡 機制：肌肉、大腦血供減少 能量產(chǎn)生不足 3.尿量減少 機制：心輸出量不足

4、，交感神經(jīng)興奮 腎動脈血管收縮 灌流減少 4.心源性休克 機制：心輸出量劇減 組織微循環(huán)的灌流量,（二）肺循環(huán)淤血（由左心衰引起） 主要表現(xiàn)為呼吸困難和肺水腫： 1.勞力性呼吸困難 機制： 體力活動時機體需氧增加。 體力活動時心率加快。 體力活動時，回心血量增多。,2.端坐呼吸 機制：端坐位時部分血液轉(zhuǎn)移到身體下部，減輕肺部淤血 。 端坐位時膈肌位置相對下移，改善通氣。 端坐位可減少下肢水腫液的吸收，緩解肺淤血。,3.夜間陣發(fā)性呼吸困難 機制： 平臥位時胸腔容積減少，不利于通氣。 迷走神經(jīng)相對興奮，支氣管收縮，氣道阻力 。 中樞神經(jīng)敏感性降低 4.肺水腫 機制： 毛細血管壓急劇升高 缺氧 毛細

5、血管壁通透性加大。,（三）體循環(huán)淤血（右心衰等導(dǎo)致） 1.靜脈淤血、靜脈壓升高 機制：靜脈回流障礙，體循環(huán)靜脈血液淤積。 2.水腫 機制：水、鈉潴留和毛細血管壓升高。 3.肝腫大、壓痛和肝功能異常 機制：右心房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血。,四、防治心力衰竭的病理生理學(xué)基礎(chǔ),1.防治基本病因，消除誘因 2.改善心臟舒縮功能 3.減輕心臟前、后負荷 4.糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,第2節(jié) 呼吸衰竭,呼吸功能不全：各種致病因素造成外呼吸功能障礙，氣體交換過程不能正常進行，導(dǎo)致機體出現(xiàn)一系列功能、代謝變化的臨床綜合征。 呼吸衰竭：由外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低PaO28.0kPa(60mmHg

6、)或伴有動脈血二氧化碳分壓增高PaCO26.67 kPa（50 mmHg）的病理過程。,根據(jù)發(fā)生的速度，分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭； 根據(jù)原發(fā)疾病的部位，分為中樞性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭； 根據(jù)血氣變化特點，分為型呼吸衰竭（僅有PaO2降低）和型呼吸衰竭（既有PaO2降低又有PaCO2升高）。,一、病因與發(fā)病機制 （一）肺通氣功能障礙 1. 限制性通氣不足 1）呼吸肌活動障礙：呼吸中樞抑制和損害、外周神經(jīng)損傷和呼吸肌病變 2）胸廓的順應(yīng)性 3）肺的順應(yīng)性 2. 阻塞性通氣不足（氣道狹窄或阻塞）,（二）肺換氣功能障礙 1.彌散障礙 1）呼吸膜面積 2）呼吸膜厚度 血氣變化：PaO2；PaC

7、O2正常或 正常 2.肺泡通氣（VA）與血流（Q）比例 （VA/Q ）失調(diào) 正常：VA/Q =0.8,（1）部分肺泡通氣不足/功能性分流 氣血 VA/Q比值0.8,（2）部分肺泡血流不足/死腔樣通氣 氣血 VA / Q比值 0.8 血氣變化：PaO2；PaCO2 正常 / /,(3)解剖分流增加 在嚴重的創(chuàng)傷、燒傷、重癥休克等病理情況下，肺內(nèi)的動靜脈吻合支大量開放，使解剖分流明顯增加。導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，引起或加重呼吸衰竭。,二、呼吸衰竭時機體代謝和功能變化 （一）酸堿失衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂 1）呼吸性酸中毒：CO2潴留，H2CO2 可出現(xiàn)高血鉀、低血氯 2）呼吸性堿中毒：換氣過度，HCO2

8、可出現(xiàn)低血鉀、高血氯 3）代謝性酸中毒：無氧酵解增強，乳酸 可出現(xiàn)高血鉀、高血氯,呼吸系統(tǒng)的變化 PaO2、PaCO2對呼吸功能的影響 1）PaO2 80mmHg呼吸中樞麻痹（輸氧不能過高）,循環(huán)系統(tǒng)： 1.一定程度的缺氧或CO2潴留心率、心肌收縮 2.嚴重缺氧或CO2潴留血壓 、心肌收縮 3.肺源性心臟病右心肥大與衰竭 中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS） 1.PaO2 80mmHg肺性腦病:頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、抽搐、嗜睡，甚至昏迷等 。,三、防治呼吸衰竭的病理生理學(xué)基礎(chǔ),1.防治原發(fā)病 2.提高動脈血氧分壓 3.降低動脈血二氧化碳分壓 4.改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能,肝性腦病是指在

9、排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的一種神經(jīng)精神綜合征。,第3節(jié) 肝性腦病,一、概 念,根據(jù)原因不同，肝性腦病可分為內(nèi)源性和外源性兩大類。 1.內(nèi)源性肝性腦?。憾嘁娪谥匦筒《拘愿窝?、嚴重急性肝中毒、肝癌等引起的急性肝損傷。常為急性經(jīng)過，沒有明顯誘因，肝功能障礙明顯，又稱急性肝性腦病。 2.外源性肝性腦?。撼Ｒ娪陂T脈性肝硬化、血吸蟲性肝硬化及晚期肝癌。呈慢性經(jīng)過，常有明顯誘因，又稱慢性肝性腦病。,二、 病因和分類,肝性腦病的發(fā)病機制尚不完全清楚。目前多認為主要是由于腦組織的代謝和功能障礙所致。 (一)氨中毒學(xué)說 (二)假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 (三)氨基酸代謝不平衡學(xué)說,三、發(fā)病機制,四、肝性

10、腦病的誘因,1.上消化道出血 2.感染 3.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 4.其他,第4節(jié) 腎功能不全,腎功能不全：指各種病因引起腎功能障礙時，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及腎臟內(nèi)分泌障礙等一系列 病理過程。 腎功能衰竭：腎功能不全發(fā)展的晚期階段。 分為: 急性腎功能衰竭 (acute renal failure，ARF) 慢性腎功能衰竭（chronic renalfailure,GRF),一、急性腎功能衰竭,急性腎衰竭：是指腎臟泌尿功能急劇降低，引起機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。 （一）病因和分類 根據(jù)病因，ARF可分為腎前性、腎性和腎后性三大類： 1.腎前性急性腎功能衰竭 失血、脫水和創(chuàng)傷等引

11、起有效循環(huán)血量減少和腎血管強烈收縮，腎血液灌流量和腎小球濾過率顯著降低。 腎小管功能尚屬正常，未發(fā)生器質(zhì)性病變，又稱功能性急性腎衰竭。,2.腎性急性腎功能衰竭 （1）急性腎小管壞死：腎毒物、腎缺血和再灌注損傷等因素直接損害腎小管，引起腎小管上皮細胞變性、壞死。 （2）腎臟本身疾?。杭毙阅I小球腎炎、惡性高血壓和狼瘡性腎炎等均可引起彌漫性腎實質(zhì)損害。 3.腎后性急性腎功能衰竭 常見于雙側(cè)尿路結(jié)石和前列腺肥大等引起的尿路梗阻。,（二）發(fā)病機制 1.腎血流減少(腎缺血) (1)腎灌注壓下降：全身動脈血壓 5070mmHg時，腎血流減少 1/2。 (2)腎血管收縮： 縮血管物質(zhì) （兒茶酚胺、內(nèi)皮素）舒血

12、管物質(zhì) （前列腺素、激肽） 2.腎小球病變 濾過膜面積減少，腎小球濾過率降低。 3.腎小管阻塞,腎小管內(nèi)形成各種管型,有效濾過壓,GFR,管內(nèi)壓,腎小管阻塞,原尿返流,間質(zhì)水腫,壓迫腎小管 和毛細血管,GFR,少尿無尿,4.原尿回漏入腎間質(zhì)：囊內(nèi)壓升高，GFR進一步減少。,（三）機體功能、代謝變化,少尿型急性腎衰竭的發(fā)展過程可分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個階段。 1.少尿期：危險階段，持續(xù)愈久，預(yù)后愈差。 （1）尿變化：少尿或無尿；低比重尿；尿鈉高；血尿、蛋白尿、管型尿。 （2）水中毒,（3）高鉀血癥：是最危險變化，常為少尿期致死的原因。 （4）代謝性酸中毒：分解代謝加強，酸性物質(zhì)生成增多，不

13、能排出，引起代謝性酸中毒。 （5）氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥。少尿期，氮質(zhì)血癥 進行性加重，嚴重可出現(xiàn)尿毒癥。,2.多尿期： 400ml24h，病情趨向好轉(zhuǎn)的標(biāo)志。 早期：由于腎功能尚未徹底恢復(fù)，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和酸中毒并不能立即得到改善。 后期：由于水電解質(zhì)大量排出，易發(fā)生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。 3.恢復(fù)期：尿量開始減少并漸恢復(fù)正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂得到糾正。但腎小管功能需要數(shù)月甚至更長時間才能完全恢復(fù)。 少數(shù)患者轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I衰竭。,非少尿型急性腎衰竭,腎內(nèi)病變和臨床表現(xiàn)較輕，病程較短，預(yù)后較好。 主要特點： 尿量不減

14、少，4001000ml24h左右； 尿比重低而固定，尿鈉含量也低； 有氮質(zhì)血癥。,二、慢性腎功能衰竭,概念 各種慢性腎臟疾病使腎單位發(fā)生進行性、不可逆破壞，殘存腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，導(dǎo)致代謝廢物和毒物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。,（一）病因,各種慢性腎疾病惡化的最終結(jié)局 1.腎疾病 2.腎血管疾病 3.慢性尿路梗阻,（二）發(fā)展過程,慢性腎功能衰竭是進行性加重的，根據(jù)病情的發(fā)展可分為代償期、失代償期、衰竭期和尿毒癥期。,（三）發(fā)病機制, 健存腎單位學(xué)說 矯枉失衡(trade-off)學(xué)說 腎小球過度濾過學(xué)說,1.尿的改變,（1）夜尿： （

15、2）多尿（早期）：尿量2000ml/24h （3）低滲尿（早期）、等滲尿（晚期） （4）少尿（晚期）:尿量400ml/24h （5）尿成分的改變:蛋白尿 、血尿和管型尿,2.氮質(zhì)血癥： 血漿非蛋白氮(NPN) 3.水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,（四）機體功能和代謝變化,（1）水代謝紊亂:脫水、水潴留、水腫 （2）電解質(zhì)代謝紊亂：高磷血癥、低鈣血癥、高鉀血癥等 （3）代謝性酸中毒 （4）腎性高血壓 （5）出血傾向 （6）腎性貧血：最常見的并發(fā)癥,三、尿毒癥,（一）尿毒癥毒素 1.甲狀旁腺素：可引起神經(jīng)受損，腎性骨營養(yǎng)不良、 皮膚瘙癢、胃潰瘍、高脂血癥、貧血等。 2.尿素：可引起厭食、頭痛、惡心、嘔吐

16、糖耐量 降低和出血傾向等。 3.胍類：可引起嘔吐、腹瀉、嗜睡、溶血等。 4.多胺,（二）機體功能和代謝變化,1.神經(jīng)系統(tǒng) 尿毒癥性腦病、周圍神經(jīng)癥狀 2.消化系統(tǒng) 最早、最突出的癥狀 3.心血管系統(tǒng) 充血性心衰、心律失常、尿毒癥性心包炎,4.呼吸系統(tǒng) 酸中毒可有呼吸加深加快 5.皮膚改變 面色蒼白或呈黃褐色、尿素霜 、皮膚瘙癢 6.免疫系統(tǒng) 細胞免疫功能下降,（三）防治原則,1.防治原發(fā)病和并發(fā)癥 2.避免和消除加重腎臟疾病的因素 3.對癥治療 4.飲食療法 5.透析療法 6.腎移植,選擇題 1.呼吸衰竭最常見的原因是 A.上呼吸道急性感染 B.肺栓塞 C.異物阻塞氣道 D.過量使用麻藥 E.慢性阻塞性肺疾病 2.左心衰時最常見的臨床表現(xiàn)是 A.頸靜脈怒張 B.呼吸困難 C.紫紺 D.胃腸道淤血 E.肝腫大