1、第四篇 消化系統(tǒng)疾病,第十七章,急性胰腺炎,（Acute Pancreatitis）,1.掌握本病各種類型的臨床特點、診斷要點及 治療措施。 2.熟悉本病的并發(fā)癥、鑒別診斷及預防。 3.了解本病的病因及發(fā)病機制 。,講授目的和要求,講授主要內容,概述 病因和發(fā)病機制 病理 臨床表現 實驗室和其他檢查 診斷標準 鑒別診斷 治療,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學性炎癥。 臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點。 病變輕重不等，分水腫（間質）型和壞死型。,概 述,病因和發(fā)病機制,膽石，微小結石嵌頓膽汁十二指腸反流 膽酸 高脂、高蛋

2、白質飲食胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指腸疾病 蛋白栓形成 Oddi括約肌痙攣 胰腺分泌阻斷 胰酶激活、釋放 胰管阻塞 結石、狹窄、腫瘤 溶酶體酶釋放入胞質 缺血、損傷 低灌注 胰腺腺泡損傷 內分泌與代謝障礙 髙鈣、糖尿病、妊娠 感染 細菌、病毒、寄生蟲 藥物 其他、原因不明,胰腺保護機制,酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以無活性的形式存在 酶原存在于腺上皮細胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中。 胰腺質實、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮骯過早活化的蛋白分解酶。 胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活。 胰實質與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓。

3、Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流。,發(fā)病基礎：胰腺分泌過度旺盛 胰液排泄障礙 胰腺血循環(huán)紊亂 生理性胰蛋白酶抑制物質 機制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化,發(fā)病機制,致病因子 胰腺腺泡細胞損傷 激活或釋放胰蛋白酶原 膽汁 腸激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽釋放酶原 彈性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 膽酸 （間質型） 緩激肽,激肽 彈性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂, 溶血腦磷脂 （壞死型） 血管舒張 血管損傷 凝固性壞死 脂肪壞死 休克 出血 溶血,自身消化理論,重癥胰腺炎的發(fā)病過程,腺泡細胞損傷 巨細胞、中性粒細胞 胰酶受激活 激活、遷移入組織 釋放 釋放細胞因子IL-1、6、8

4、 內皮細胞 TNF-a、 PAF 損傷 激活補體、凝血-纖溶系統(tǒng) 微循環(huán)障礙、缺血 血管通透性增加 中性粒細胞彈力酶 降解細胞外基質 溶酶體水解酶 腸管屏障功能 氧代謝產物 失常 胰腺壞死炎癥,重型急性胰腺炎的臨床病理生理,病 理,急性水腫型：多見，約占90%，表現為胰腺腫大、質地結實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質充血、水腫和炎癥細胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質壞死和出血。 急性壞死型：少見，病情嚴重。胰實質壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死。可見鈣皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪

5、栓塞和DIC、ARDS。易出現膿腫、假性囊腫和瘺管形成。,臨床表現,腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴 膽囊炎膽石癥。 部位：上中腹 性質：鈍痛、刀割樣 時間：輕癥35天，重癥時間更長 該癥狀輕重不一，持續(xù)性，陣發(fā)性為主 惡心、嘔吐及腹脹 發(fā)熱：多數低、中度發(fā)熱，壞死高熱 低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血 管擴張、血管抑制因子、感染和出血。 水電解質及酸堿平衡紊亂 其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和 心力失常、胰性腦病。,癥 狀,體征,急性水腫性胰腺炎腹部體征較輕，多有上 腹壓痛、腹脹、 局部腹肌緊張、壓痛，無 全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少 急性

6、出血壞死型胰腺炎體征明顯重病容， 煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快。 并可出 現下列情況：,腹膜炎三聯征 麻痹性腸梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：兩側脅腹部皮膚暗灰藍色 Gullen征：臍周圍皮膚青紫 腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫 黃疸：早期阻塞， 中晚期肝衰竭 手足搐搦：（低鈣血癥）,病程： 水腫型：一周，自限型。 壞死型：數周，并發(fā)癥多，死亡率高。,并發(fā)癥,局部并發(fā)癥: 根據有無壞死，將病程4周內的急性積液分為急性壞死性液體積聚和急性胰周液體積聚； 胰腺壞死； 胰腺假性囊腫，為急性胰周液體積聚形成囊性包囊； 包囊性壞死，為急性壞死性液體積聚被囊壁包裹。 全身并發(fā)癥

7、 多器官功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損， 血管擴張，通透性增加，微血管血栓形成。 急性腎功衰：1/4，死亡率達80。 原因：低血容量，休克和微循環(huán)障礙。 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差， 心搏出量下降，中毒性心肌炎。,消化道出血（急性胃黏膜病變） 敗血癥及真菌感染 血液學異常（DIC、貧血、區(qū)域性門脈高壓） 胰型腦?。≒LA2損傷腦細胞） 慢性胰腺炎和糖尿病 代謝異常,實驗室和其他檢查,白細胞計數：中性、核左移 淀粉酶測定： 血AMS：612h，48h開始 ，35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比 淀粉酶、內生肌酐清除

8、率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100% 正常1-4%，胰腺炎時可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶，胰腺炎 唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病,血清脂肪酶測定：2472h，1.5U，持續(xù)710天，回顧診斷。 生化檢查： 血糖，10mmol/L反映胰腺壞死 TBIL、AST、LDH ALB 示預后不良 低鈣血癥： 2mmol/L,壞死型 高甘油三酯血癥（病因，后果） 低氧血癥,腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現腸麻痹或麻痹性腸梗阻征 胸片：炎癥、積血、肺水腫,影像學檢查,CT、增強CT 意義：診斷，鑒別診斷和評估病情程度，有重要價值。 CT胰腺實質密度增高或降低，體積

9、增大，胰周浸潤 增強CT清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍 早期識別及預后判斷有實用價值,急性壞死性胰腺 炎。CT增強掃描 見胰腺區(qū)密度不 均勻，并見高密 度的出血灶和低 密度的壞死區(qū)。,急性壞死性胰腺炎 CT平掃示胰腺彌漫 型增大，邊緣模糊。,A級：正常胰腺 B級：胰腺腫大 C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織 D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙 E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網膜囊。 A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達3050 普通CT難肯定腫大、發(fā)炎的胰腺有無壞死，只有應用增強動態(tài)CT掃描，CT提示D、E級影像，提示胰腺炎仍為間質性或已有明顯壞死，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮

10、為間質性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎。,Balthazar及RansonCT診斷標準,B超是直接、非損傷性診斷方法 SAP呈低回聲或無回聲，亦可見強回聲 假性囊腫無回聲，cm，檢出率96% 胰腺膿腫診斷也有價值,超聲診斷,診斷標準,水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、 CT 重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外） 器官衰竭 局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫 臨床表現：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征， Gullern征，腹水。,器官衰竭 休克收縮壓177umol/L 胃腸出血500ml24h DIC 低鈣血癥,鑒別診斷,消化性潰瘍穿

11、孔 膽石癥和急性膽囊炎 急性腸梗阻 心肌梗死 腎絞痛 闌尾炎,治 療,內科治療原則 減少胰腺胰液分泌 防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化 防治各種并發(fā)癥的出現,一、水腫胰腺炎治療措施,臥床休息 禁食、胃腸減壓 補液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質，vit) 止痛 抑制胃酸、胰液分泌 監(jiān)測血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血氣和電解質， B超，CT。,（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護，吸氧 （二）減少胰腺外分泌 禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌。 抗膽堿藥 H2受體拮抗劑或質子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病變。（高舒達 奧美拉唑） 生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松

12、馳oddi括約 肌，縮短療程，并明顯降低死亡率。 此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物。 善寧：100ug iv, 2550g/h維持 施他林：250ug iv, 250g/h維持,二、 重癥胰腺炎治療,三、補充血容量，糾正低蛋白血癥,起病之處即應補充血漿400600ml，以后每日2000ml左右直至血流動力學穩(wěn)定，表現為脈搏強和脈率恢復正常。 單純補充晶體液會導致心肺并發(fā)癥，需一定的膠：晶體比例，每日輸注血清（白）蛋白10g 晶體液以平衡液為宜，也補林格液、5%葡萄糖 溶液及氯化鉀，維持正常體液、電解質及滲透壓,四、營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用,營養(yǎng)支持包括腸外和腸內營養(yǎng)支持。 1、 完全胃腸外

13、營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于： （1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài) （2）避免對胰腺外分泌的刺激 （3）預防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能 2、適時給予腸內營養(yǎng)有助于維護腸黏膜結構和屏障功能，減少胃腸道內細菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率,腸內營養(yǎng)（EN）,一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應由TNP向EN過渡 1、腸內營養(yǎng)劑的類型 自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調節(jié)性制劑、特殊配方、纖維 2、給予途徑 （1）經鼻胃管和鼻腸管 （2）經胃造瘺和空腸造瘺 目前強調盡早腸內營養(yǎng),五、抗生素選擇,1、氧氟沙星 屬廣譜，對胰腺感染

14、細菌有較高的殺菌效應 2、克林霉素（脂溶性抗生素） 對G+ ，厭氧菌較敏感 3、三代頭孢菌素 4、嚴重者亞胺培南 5、甲硝唑 對厭氧菌具有強大殺菌作用，一般配合抗生素聯合應用,六、改善胰腺的微循環(huán),丹參注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可補充血容量，更能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生 自由基清除劑 如超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、別嘌呤醇等 大黃承氣湯 可清除氧自由基，清除腸菌及腸菌移位，具有抗菌作用,七、抑制炎癥細胞因子的釋放,生長抑素、奧曲肽 抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的釋放 腫瘤因子抗體、CCK抗體、IL-1、10抗體 血液濾過 用在第一周，可清除炎性因子、腫瘤因子等 膽源性胰腺炎行ERCP治療,內鏡下Oddi括約肌切開術（EST） 膽源性胰腺炎 中醫(yī)中藥 口服或胃管內給藥或灌腸 大黃承氣湯 腹腔、血液透析,外科治療,診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時 壞死型胰腺炎經內科治療無效 胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時 膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術解除梗阻時,預后及預防,急性胰腺炎的病程經過及預后取決于病變程度以及 有無并發(fā)癥 水腫