1、 藥理學名詞解釋、簡答與問答等考點相關合輯 2009 版 蘭凱制作版權所有 翻印不究 藥理學名詞解釋、簡答與問答等考點相關合輯 2009 版 圖例：2課堂講義 2標準答案 &教材文字 三方資料 網(wǎng)上查閱 14名詞解釋 1、肝腸循環(huán) 2008 年 12 月 19 日 大有效量，若再增加劑量，效應不再增 有些藥物及代謝物經(jīng)膽汁排泄入十二指腸，一些結合型藥物在腸中受細菌和酶的水解可被再吸收，形成腸肝循環(huán)， 可使藥物消除緩慢，作用時間明顯延長 。 2、二重感染（菌 替癥） 長期大劑量應用廣譜抗生素如四環(huán)素類，使敏感菌被抑制，破壞了體內正常菌群生態(tài)平衡，致使一些抗藥菌和真菌乘機繁殖，造成二重感染。 3、

2、繼發(fā)反應 是藥物發(fā)揮治療作用后的不良后果，繼發(fā)于藥物治療作用之后的一種不良反應， 又稱治療矛盾。如長期應用廣譜抗生素時產(chǎn)生的二重感染。 4、首劑現(xiàn)象 即首次應用哌唑嗪后，可發(fā)生嚴重的性低血壓、暈厥和心悸等，在直立、饑餓等狀態(tài)下較易發(fā)生。 5、首過消除（首過效應、首關消除、首關效應、首關代謝） & 從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必須先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關消除。 6、肝藥酶誘導劑 凡能夠增強藥酶活性的藥。7、肝藥酶抑制劑 凡能夠減弱藥酶活性的藥。8、強度（效價） 指藥物作用的強弱程度。9、

3、極量 或稱最大有效量，引起最大效應而不出現(xiàn)中毒的劑量。 10、效能 指藥物產(chǎn)生的最大效應，此時以達到最 加。 11、精神依賴性 即心里依賴性或稱習慣性，是指使用某些藥物以后可產(chǎn)生快樂滿足感，并在精神上形成周期性不斷使用的欲望，其特點是一旦中斷使用，不產(chǎn)生明顯的戒斷癥狀，可出現(xiàn)身體多處不舒服的感覺， 但可以自制。 12、身體依賴性 即生理依賴性或稱成癮性，是指反復使用某些藥物以后造成的一種身體適應狀態(tài)，其特點是一旦中斷藥物可出現(xiàn)強烈的戒斷癥狀。 13、最小抑菌濃度（MIC） 是指體外抗菌實驗中，抑制供試細菌生長的抗菌藥物的最低濃度。 14、最小殺菌濃度（MBC） 是指體外抗菌實驗中，殺滅供試細菌

4、的抗菌藥物的最低濃度。 15、部分激動劑 具有激動劑和拮抗劑的雙重特性，親和力較強，內在活性弱。 16、副作用 指藥物在治療劑量時產(chǎn)生與治療目的無關的作用。 17、調節(jié)痙攣 毛果蕓香堿作用域睫狀肌的 M 膽堿受體， 使遠物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上， 故看近物清楚，看遠物模糊。睫狀肌上的 M 受體被激動睫狀肌收縮 懸韌帶松弛晶狀體變突，屈光度增大 眼視近物清楚，視遠物模糊。 18、調節(jié)麻痹 睫狀肌松弛退向外緣，懸韌帶向周圍拉緊， 使晶狀體處于扁平狀態(tài)，導致屈光度降低，不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，看近物模糊不清，只適于看遠物。 19、藥物代謝動力學 版權所有 翻印不究 應用或適應性等。

5、 簡稱藥動學，主要研究機體對藥物的作用， 包括藥物在體內的吸收、分布、代謝及排泄過程，特別稅血藥濃度隨時間變化 的規(guī)律。 20、后遺效應 是指停藥后原血藥濃度已降至閾濃度以下而殘存的藥理效應。 21、受體的上增性調節(jié) 長期應用拮抗劑或手提周圍的生物活性物質濃度低，產(chǎn)生強而持久的阻滯作用時，可使受體數(shù)目增加。 22、受體的向下調節(jié) 長期應用激動劑或受體受體周圍的生物活性物質濃度高，產(chǎn)生強而持久的激動作用時，可使受體數(shù)目減少。 23、天然抗生素 由某些微生物培養(yǎng)液中提取的抗生素。 24、肝腸循環(huán) 某些藥物經(jīng)肝臟轉化為極性較強的水溶性代謝產(chǎn)物，可自膽汁排泄，若此時， 再經(jīng)腸粘膜上皮細胞吸收，經(jīng)門靜脈

6、， 肝臟重新進入體循環(huán)的反復循環(huán)過程。 25、耐藥性 又稱抗藥性，是指細菌與抗菌藥無反復接觸后對藥物的敏感性降低甚至消失。 26、耐受性 機體對藥物的反應特別不敏感，需加大劑量才能獲得療效。 27、藥物效應動力學 簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用，包括藥物的作用、作用機制、臨床 簡答 1、簡述藥物效能和效價強度的概念 2藥物在最大治療量時達到的最大效應， 稱效能。 效價強度(potency)：藥物引起等效效應的相對劑量或濃度。 2、簡述藥物代謝的方式及解決 2藥 物 代 謝 又 稱 生 物 轉 化 （biotransformation），即藥物在體內發(fā)生的化學結構變化。其代謝的兩種方式 2

7、8、血藥濃度坪值 每個一個半衰期用藥一次，經(jīng) 46 個半衰期后可達穩(wěn)定水平的 97%，此時血藥濃度上升的幅度逐漸減緩并趨于穩(wěn)定， 在一定范圍內波動，這個相對穩(wěn)定的水平稱為坪值。 29、藥理學 是研究藥物與機體（包括病原體）相互作用的一門學科。 30、半數(shù)致死量（LD50） 50%實驗動物死亡的劑量。 31、半數(shù)有效量（ED50） 50%實驗動物出現(xiàn)陽性反應的劑量。 32、半數(shù)中毒量（TD50） 50%實驗動物出現(xiàn)中毒反應的劑量。 33、治療指數(shù) 在藥物研究室用來表示藥物安全性的指標，TI=LD50/ED50 或 TI=TD50/ED50。 34、化療指數(shù) 是指在化學治療藥物研究時用來表示藥物安

8、全性的指標，即 LD50/ED50。 35、安全范圍 ED95 與 LD5 之間的距離。 36、灰嬰綜合征 由于新生兒和早產(chǎn)兒肝功能發(fā)育不全， 肝藥酶的含量和活性較低，解毒功能差，且腎臟排泄功能也低下，使用大量的氯霉素易引起積蓄中毒，表現(xiàn)為腹征。 分別為（1）氧化、還原或水解和（2） 結合。 3、耐藥性 2 耐藥性是指細菌與抗菌藥物多次接觸后，對藥物的敏感性下降甚至消失，致使抗菌藥物的療效降低或無效。耐藥性分為固有耐藥性和獲得耐藥性。 4、簡述解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥的作用機制 2 抑 制 PG合 成 酶 - 環(huán) 氧 酶 ( cyclo-oxygenase, COX ) ； 抑制緩激肽的生物合成；

9、穩(wěn)定溶酶體膜； 版權所有 翻印不究 些病人在初服某種藥物時，由于肌體對藥物作用尚未適應而引起不可耐受的強烈反應。最初發(fā)現(xiàn)引起首劑效應的藥 抑制 WBC 向炎癥部位的游走。 5、簡述氨基苷類的抗生素的不良反應 2 （1）腎毒性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管性、紅細胞，重者見氮質血癥。 （2） 耳毒性：前庭功能損害，耳窩神經(jīng)損害。 （3） 神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無力， 常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽堿釋放受阻。 （4） 過敏反應：嗜酸性細胞增多、皮疹、藥熱和過敏性休克。 6、T1/2 及其意義 2 藥物消除半衰期（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時間。T1/2 = 0.693 / k。

10、其意義為：（1）反映藥物消除速度和能力（2）一次用藥經(jīng)過 4-6 個 T1/2 體內藥物基本消除，反復用藥經(jīng) 4-6 個 T1/2 體內藥量達穩(wěn)態(tài)水平（3）決定每天給藥次數(shù)。 7、成癮性 2阿片類等藥物連續(xù)反復多次給予后，形成對藥物的依賴性，成為成癮性。 8、肝藥酶抑制劑 2肝藥酶抑制劑：能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙肼、氯霉素。 9、簡述 SMZ+TMP（復方新諾明）的藥理依據(jù)（作用機制、組方依據(jù)） & 復方磺胺甲噁唑（SMZco，復方新諾明） 是 SMZ 和 TMP 按照 5：1比例制成的復方制劑，二者的主要藥代學參數(shù)相近。SMZco 通過雙重阻斷機制（SMZ 抑制二氫蝶酸合酶

11、，而 TMP 抑制二氫葉酸還原酶），協(xié)同阻斷細菌四氫葉酸合成；抗菌活性是兩藥單獨等量應用時的數(shù)倍至數(shù)十倍，甚至呈現(xiàn)殺菌作用，且抗菌譜廣大，并減少細菌耐藥性的產(chǎn)生。 10、首劑現(xiàn)象 首劑效應（first dose effect）又稱首劑綜合征（syndrome of first dose）或首劑現(xiàn)象（first dose phenomenon），系指一 物為 1 受體阻滯劑哌唑嗪（prazoxin），該藥引起的首劑效應表現(xiàn)為惡心、頭暈、頭痛、心悸、嗜睡、性低血壓、休克等；受體阻滯劑和鈣拮抗劑也可引起首劑效應。為預防哌唑嗪的首劑效應， 可采用臨睡前給藥，并從小劑量 （0.5mg）開始；一旦發(fā)生首劑

12、效應， 應使患者平臥，一般無須特殊處理。 11、肝藥酶 2肝藥酶是存在于肝微粒 體內的混合功能氧化酶系統(tǒng)。主要的酶是細 胞色素P- 450，尚有輔酶 2（NADPH）及黃蛋白， 能轉化數(shù)百種藥物。 12、二重感染 & 正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生態(tài)系統(tǒng)。長期應用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的趨勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌替癥。 13、周期非特異性藥物 & 細胞周期非特異性藥物（CCNSA）：能殺滅處于增值周期各時相的細胞甚至包括 G0 期細胞的藥物，如直接破壞 DNA 結構以及影響其復制或轉錄功能的藥物（烷化劑、抗腫瘤抗生素及鉑類配

13、合物等）。 14、周期特異性藥物 & 斯堡周期（時相）特異性藥物（CCSA）：僅對增值周期的某些時相敏感而對 G0 期細胞不敏感的藥物，如作用于 S 期的抗代謝藥物，作用于 M 期細胞的長春堿類藥物。 15、反跳現(xiàn)象 & 些藥物連續(xù)使用一段時間后,病人對激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制， 驟然停藥或減量過快而致原病復發(fā)或 惡化,這種現(xiàn)象稱為反跳現(xiàn)象。常需加大 劑量再行治療，待癥狀緩解后再緩慢減量、停藥。 版權所有 翻印不究 16、簡述小劑量阿司匹林抗血栓形成的作用原理 & 低濃度阿司匹林能使PG 合成酶（COX） 活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素 A2

14、（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達到抗凝作用。 17、四環(huán)素抗生素的不良反應 & （1）胃腸道刺激：口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（2）二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生態(tài)系統(tǒng)。長期應用廣譜抗生素時， 敏感菌被抑制；不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的趨勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群， 造成新的感染，稱作二重感染或菌 替癥。（3）對骨骼和牙齒生長的影響： 四環(huán)素類藥物與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結合，造成恒齒永久性棕素沉著，牙釉質發(fā)育不全，還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。（5）其他：長期大量使用可引起嚴重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見過敏反應。 18、簡述 治療心源性哮喘的藥理依據(jù)

15、治療心源性哮喘作用顯著，其作用機制是：（1）擴張外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟負擔。 （2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。（3）降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。 19、為什么新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強 新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的 N2 受體，并能促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，表現(xiàn)出強大的興奮骨骼肌的作用。 20、苯二氮卓類藥物的中樞性肌肉松弛作用特點及臨床應用 安定的肌松作用最強，能降低肌張力而不影響機體的正?；顒樱R床用于緩解中樞疾病所致的肌強直，也可用于局部病變引起的肌肉痙攣。 21、簡述慶大霉素用于治療腸

16、道感染的用藥途徑和依據(jù) 采用口服給藥。慶大霉素對革蘭氏菌 桿菌有強大的抑制作用，腸道感染多為 革蘭氏桿菌所致，口服時在腸道不 吸收，腸道濃度高，故對腸道感染有效。 22、血漿半衰期 指血漿藥物濃度下降一半所需要的時間，恒比消除，t1/2=0.693/KE，t1/2 大小與血藥濃度高低無關，為恒定值；恒量消除，T1/2=C0/2k，其大小固定，初始血藥濃度有關。 23、生物利用度 指非血管內給藥（如口服）吸收的藥物經(jīng)過肝臟首關消除后能被吸收入體循 環(huán)的相對含量，用 F 表示，F(xiàn)=A/D*100%， A 為進入體循環(huán)的藥量，D 為服藥劑量。 24、腎上腺素作用的翻轉現(xiàn)象 酚妥拉明等 受體阻滯藥妨礙

17、去甲腎上腺素與 受體結合，使腎上腺素升壓作用翻轉為降壓作用。這是由于 受體收縮血管作用被取消，表現(xiàn)出 受體激動后的血管舒張作用。 25、受體激動劑 亦稱完全激動劑(full agonist)。對受體有較強親和力和內在活性,能通過受體興奮發(fā)揮最大效應的藥物（a=1）。 26、簡述競爭性拮抗藥的特點并舉出一例 & 拮抗作用可逆，增加激動藥劑量可使激動劑效應保持原有水平，即內在活性 （最大效應）可不變，但使激動劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競爭性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應不變。 27、藥物與血漿蛋白結合后有何特點 & a 使結合型藥物暫時失去藥理活性； b 結合時可逆的

18、，經(jīng)常處于動態(tài)平衡； c 合并用藥可發(fā)生競爭性抑制作用。 28、強心苷的正性肌力作用原理 & 強心苷與心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP 酶結合，導致鈉泵失靈，進而使心肌細胞內 Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內 Na+ 量增多后，又通過 Na+-Ca2+雙向交換機制或使 Na+內流減少，Ca2+外流減少或使 Na+外流增加，Ca2+內流增加，最終 版權所有 翻印不究 導致細胞內 Na+減少，Ca2+增加，肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+也增加，存儲 Ca2+增多。另有實驗證實，細胞內 Ca2+增加時，還可增強鈣離子流，使動作電位 2 相內流的Ca2+增多，此 Ca2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出 Ca2+，即

19、“以鈣釋鈣”的過程。這樣在強心苷作用下，心肌細胞內可利用的Ca2+增加，心肌的收縮力加強。 問答 29、利福平的抗菌作用 & 抗菌譜：廣，結核桿菌、麻風桿菌；對革蘭陽性菌尤其耐藥性金葡菌有強大的抗菌作用；對革蘭菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用。 抗菌力： 殺菌，靜止期、繁殖期有效?？咕恚?抑制 RNA 多聚酶，阻礙 RNA 合成。 耐藥性：單用易產(chǎn)生耐藥性。 1、試述強心苷加強心肌收縮作用特點及機理。 & 作用特點：加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對延長；加強衰竭心肌收縮力的同時，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；使用強心苷后舒張期壓力與容積都下降，增加心

20、輸出量。 機理：強心苷與心肌細胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶結合，導致鈉泵失靈，進而使心肌細胞內Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內 Na+量增多后，又通過 Na+- Ca2+雙向交換機制或使 Na+內流減少，Ca2+外流減少或使 Na+ 外流增加，Ca2+內流增加，最終導致細胞內 Na+減少，Ca2+ 增加，肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+也增加， 存儲 Ca2+增多。另有實驗證實，細胞內 Ca2+增加時，還可增強鈣離子流，使動作電位 2 相內流的 Ca2+增多，此 Ca2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出 Ca2+， 即“以鈣釋鈣”的過程。這樣在強心苷作用下，心肌細胞內可利用的 Ca2+增加，心肌的收縮力加強

21、。 2、詳述阿托品臨床應用、藥理作用及不良反應。 & 臨床應用：解除平滑肌痙攣：如胃腸絞痛及膀胱刺激癥狀，對膽絞痛及腎絞痛療效差。亦可用于治療遺尿癥。制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。 眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴瞳； 驗光配眼鏡，用于兒童驗光。緩慢型心律失常。用于迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導阻滯等?？剐菘耍簩τ诟腥拘孕菘?，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。有機磷酸酯類中毒。 藥理作用：作用廣泛，對各器官的敏感性不同，隨劑量增加，依次出現(xiàn)以用。腺體： 分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大劑量使

22、胃液分泌減少。 眼： 擴瞳：松馳擴約??； 升高眼壓：瞳孔擴大前房角變窄房水回流障礙眼壓； 調節(jié)麻痹：睫狀肌松馳懸韌帶緊張晶狀體變扁平適于看遠物。 平滑?。核神Y內臟平滑肌，對過度活動或痙攣的內臟平滑肌松馳作用顯著；對膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對胃腸括約肌的反應不定。心臟：心率：治療量(0.5mg)時部分病人出現(xiàn)短暫減慢?？赡苡砂⑼衅纷钄嗤蝗谇澳?M1 受體從而減少突觸中ACh 對遞質釋放的抑制作用所致。較大劑量(1-2 mg)時，心率顯著加快。這是由于阻斷心臟 M 受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制而出現(xiàn)的作用。房室傳導：可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導阻滯和心率失常。血管與血壓：治療量無

23、影響。大劑量解除小血管痙攣。由直接擴張血管或體溫升高的散熱反應所致。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量(1-2mg)-輕度興奮。(2-5mg)-較強興奮，焦躁、多言、譫妄。中毒劑量(10mg 以上)-幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。 阿托品常見的不良反應有：口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴大及皮膚等。但隨著計量增大，其不良反應可逐漸加重，甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射 版權所有 翻印不究 擬膽堿藥搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大 (可加重排尿困難) 。 3、試述頭孢菌素各類的基本特點。 &代表藥物 基本特點 第一代頭孢 頭孢噻吩 頭孢唑啉頭孢氨芐 1. 對 G+菌和

24、 G球菌敏感，G桿菌不敏感。 2. 耐青霉素酶，不耐頭孢菌素酶 3. 腎性大，用于耐青霉素的金葡菌感染 第二代頭孢 頭孢呋辛頭孢克洛頭孢孟多 1. 對 G、G球有作用，對 G桿有效,厭氧有效，綠膿無效。2. 可耐青霉素酶，也可耐頭孢菌素酶。 3. 分布同青霉素 G。 4. 毒性、過敏、腎毒性小，應用于耐藥陽性菌和菌。 第三代頭孢 頭孢噻污頭孢曲松頭孢他定 1. 對 G菌不如一代，對 G菌作用強，對綠膿有效。 2. 能耐青霉素酶和頭孢菌素酶。 3. 腎毒性小，有二重感染，應用于嚴重感染(綠膿、敗血癥、腦膜炎)。 第四代頭孢 頭孢匹羅 頭孢吡肟 耐 酶 菌 4、氯丙嗪能阻斷哪些受體？其后果如何？

25、& （1）阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的 D2 樣受體而發(fā)揮較強的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用。（2）小劑量氯丙嗪阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學感受區(qū)的 D2 受體可對抗 DA 受體激動藥去水 引起飛嘔吐反應。（3）阻斷腎上腺素 受體可致血管擴張、血壓下降（4）阻斷 M 膽堿受體引起口干、便秘、視力模糊。（5）阻斷結節(jié)-漏斗系統(tǒng)中的 D2 亞型受體可促使下丘腦分泌多種激素如催乳素釋放因子、卵泡刺激素釋放因子、生成素釋放因子和 ACTH 等。 5、阿司匹林抑制前列腺素的生物合成可引起哪些后果？ & 阿司匹林抑制 COX-1 和 COX-2，抑制了前列腺素的生物合成，產(chǎn)生解熱鎮(zhèn)痛抗炎等作用。 （1）

26、解熱鎮(zhèn)痛及抗風濕：通過抑制 PG 合成，能減輕炎癥引起的紅腫熱痛等癥狀，迅速緩解風濕性關節(jié)炎的癥狀。（2）影響血小板的功能：低濃度阿司匹林能使 PG 合成酶 （COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素 A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG 合成酶，減少了前列環(huán)素（PGI2）合成。PGI2 是 TXA2 的生理對抗劑，能促進血栓形成。 6、試述氨基苷類抗生素的不良反應及其防治。 & （1） 腎毒性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管性、紅細胞，重者見氮質血癥?？敲顾貞c大霉素鏈霉素，和劑量

27、療程成正比 。 2. 耳毒性：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。原因：藥物在內耳外淋巴液蓄積，毛細胞受損。預防：觀察，依腎功調整劑量，療程14 天。 3. 神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽堿釋放受阻。搶救： 鈣劑或新斯的明。 4. 過敏反應：嗜酸性細胞增多、皮疹、藥熱和過敏性休克。 7、試述糖皮質激素的抗炎作用特點及臨床意義 & 特點：糖皮質激素具有強大的抗炎作用，能抑制多種原因造成的炎癥反應。在炎癥初期， 能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反 版權所有 翻印不究 應，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮

28、質激素通過抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。 臨床意義：（1）嚴重急 染：在應用有效抗菌藥物治療感染的同時，可用糖皮質激素作輔助治療。因其能增加機體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應，有利于爭取時間，進行搶救。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕，將引起嚴重功能障礙。故早期應用糖皮質激素可減少炎性滲出，減輕愈合過程中纖維阻滯過度增生及粘連，防止后遺癥發(fā)生。 8、何謂肝藥酶？其臨床特點是什么？ & 生物轉化的催化酶中非專一性的酶：簡稱肝藥酶。是存在于肝微粒 體內的混合功能氧化酶系統(tǒng)。主要

29、的酶是細胞色素 P-450，尚有輔酶 2（NADPH）及黃蛋白，能轉化數(shù)百種藥物。 肝藥酶特點：專一性低，活性有限，個體差異大，受先天和年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、疾病、性別影響，受藥物誘導或抑制。 肝藥酶誘導劑與抑制劑：誘導劑，能加速肝藥酶合成或增強其活性的藥物。如、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙肼、氯霉素。 9、 有機磷中毒的用藥原則是什么？其機理何在？ & 解毒藥應用原則：須及早、足量、反復地注射阿托品。阿托品能緩解 M 樣癥狀、中樞& 機理：中毒機理：與膽堿酯酶結合形成復合物。形成為磷?；憠A酯酶。裂解為單烷氧基磷?；憠A酯酶（老化）。阿托品作用機制：競爭性拮抗體內膽

30、堿能神經(jīng)遞質乙酰膽堿對 M 膽堿受體的激動作用。膽堿酯酶藥碘解磷定的機理：在體內與磷?；憠A酯酶結合，使膽堿酯酶復合?；具^程如下：(1)碘解磷帶正電荷的季銨氮與磷?；憠A酯酶的陰離子部位結合。(2) 肟基與磷酰基形成共價鍵。(3)裂解為磷?；饨饬锥ǎ憠A酯酶恢性。此外，碘解磷定也能與體內游離的有機磷酸酯類直接結合， 然后經(jīng)腎排出。 10、論述青霉素的抗菌作用以及對不良反應中過敏性休克的防治措施。 抗菌作用：6抗菌譜：對細菌 G+球菌（鏈球菌等），G+桿菌（破傷風桿菌），G-球菌（腦、）有殺滅作用，對 G-桿菌無效；對螺旋體、放線菌有殺滅作用。 抗菌作用機制：（1）阻礙細胞壁粘肽合成，與 P

31、BPs 結合，極致了轉肽酶活性。 （2）激活細菌自溶系統(tǒng)。 對青霉素過敏性休克的防治：預防：詢問過敏史，過敏禁用；皮試，注射臨時配制；避免饑餓注射，注射后觀察。治療肌注腎上腺素，其他措施。 11、簡述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？ 2作用及臨床用途： （1） 解熱鎮(zhèn)痛抗風濕： 常用于感冒、發(fā)熱過高、頭痛、肌肉痛、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛。 抗風濕作用顯著。是急性風濕熱和類風濕關節(jié)炎的主要藥物。用藥 24-48 小時后關節(jié)劇痛、僵硬、腫脹均有好轉，并伴體溫降低、血沉減慢。因而也可用于風濕性關節(jié)炎的診斷性治療。 一般用于抗風濕劑量可用到 3-5g 效果好。 （2） 影響血栓形成 版權所有 翻印不究用于

32、手術后血栓（如血管形成術、旁路移植術）；心肌梗塞；缺血性心肌病；心絞痛。 & 作用原理：阿司匹林及其代謝產(chǎn)物水楊酸對 COX-1 和 COX-2 的抑制作用，使其具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。而小劑量的阿司匹林能使 PG 合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素 A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中 PG 合成酶， 減少了前列環(huán)素（PGI2）合成。PGI2 是 TXA2 的生理對抗劑，能促進血栓形成。 12、試比較腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙腎上腺素有什么不同。 2名稱 藥理作用 臨床應

33、用 腎上腺素 腎上腺素能激動 和 兩種受體。(1)心臟：興奮 1 心肌加強收縮性，正性縮率作用，傳導系統(tǒng)傳導加快 竇房結心率加快，冠狀動脈舒張，增加心肌供血，心臟可強烈 量太大可引起心律失常，心臟興奮過強可出現(xiàn)心肌缺氧。(2)血管:主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，因此處受體密度高。皮膚粘膜強烈收縮( )內臟血管、腎血管 顯著收縮(+少部份 2)腦、肺血管 作用弱，骨骼肌血管舒張( 2+少部份 )，冠狀動脈舒張(心肌代謝產(chǎn)物的作用)。(3)血壓：低劑量：心臟興奮，心輸出量增加收縮壓增加，骨骼肌血管舒張，舒張壓不變或下降，此時適合應激狀態(tài)的機體能量需要。較大劑量：心臟興奮加強，血管收縮，收縮壓

34、、舒張壓均增高。腎上腺素能作用于腎小球旁器細胞 1 受體，增加腎素釋放，加強血管收縮。 (4) 支氣管：激動 2 受體：強烈舒張支氣管平滑肌。抑制肥大細胞釋放過敏物質。支氣管粘膜血管收縮。(5)代謝增加代謝。耗氧，糖原分解，血糖，脂肪分解，血游離脂肪，血鉀。 1、心臟驟停： 溺水、麻醉、手術意外、藥物中毒、傳染病等所致，通常心室注射。 2、過敏性休克： 過敏性休克時 - 小血管擴張，通透性，血壓；支氣管痙攣，呼吸困難。 一般肌肉或皮下給藥，危急時稀釋后緩慢注射。為治療過敏性休克的首選藥。 3、支氣管哮喘：用于支氣管哮喘的急性發(fā)作 。皮下或肌注， 數(shù)分鐘奏效。 4、與局部麻藥配伍及局部止血： 加

35、入局麻藥中，可延緩吸收，減少中毒的可能性。 鼻、口腔粘膜等 ，用 0.1%AD 紗球填塞。 去甲腎上腺素 主要要激動 1 受體，對 1 受體作用較弱， 2 無作用。血管：主要為小動脈， 小靜脈收縮。收縮強弱順序：皮膚、粘膜、腎血管、腦、肝、腸系膜、骨骼肌 。冠狀血管舒張：心臟興奮、代謝產(chǎn)物(腺苷) 的作用。心臟：可激動 1 受體。收縮加強。心率加快。傳導加速。心輸出量增 加。在整體情況，心率可因血壓升高向反射性減慢。過大劑量心律失常。血壓： 可激動 1 受體。小劑量：1、 心臟 興奮收縮壓。血管收縮不顯著舒張 1、休克：僅限于早期神經(jīng)原性休克及藥物中毒低血壓等休克。靜滴可維持收縮壓(12 kP

36、a 左右)。 2、上消化道 ：食道或胃粘膜血管 時，口服。 藥理學名詞解釋、簡答與問答等考點相關合輯 2009 版 版權所有 翻印不究蘭凱制作壓，增加不多，脈壓收縮加強。較大劑量：心臟、血管均興奮，外周阻力增力。收縮壓、舒張壓同時增加，脈壓比小劑量 時變小。其他：對代謝影響較弱。 異丙腎上腺素 1 和 2 激動作用均很強，不激動 。 （1）心臟：興奮。使收縮 、傳導 、心率 （2）血管、血壓：主要是骨骼肌血管舒張。滴注低濃度：收縮壓升高， 舒張壓略降；滴注高濃度：收縮壓升高， 舒張壓明顯下降。（3）支氣管：舒張， 能抑制過敏物質釋放。（4）代謝：增加 代謝 （1） 支氣管哮喘：噴霧，舌下給藥。

37、 （2） 房室傳導阻滯 （3） 心臟驟停 （4） 感染性休克：血容量補足， 外周阻力高、心輸出低者 13、試述氨基苷類抗生素的抗菌作用、體內過程及不良反應。 & 【抗菌作用】 1. 抑制蛋白質合成。始動階段70S 始動復合物抑制。延伸階段抑制 30S亞單位，合成無功能蛋白質。終止階段阻止釋放因子入 A 位及 70S 復合物解離。 2. 細胞膜通透性增加。 【體內過程】吸收 ，口服很難吸收，僅作腸道消毒用。全身給藥多采用肌內注射， 吸收迅速而完全。分布，血漿蛋白結合率均較低。在大多數(shù)組織中濃度都較低，腦脊液中濃度不到 1%，即使在腦膜發(fā)炎時也達不到有效濃度。而在腎皮質和內耳內、外淋巴液中濃度較高

38、。消除，主要以原形經(jīng)腎小球濾過排泄，t1/2 約為 23 h，腎衰竭患者可延長 2030 倍以上，從而導致藥物蓄積中毒。 【不良反應】 腎毒性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管性、紅細胞，重者見氮質血癥。耳毒性：前庭功能損害，耳窩神經(jīng)損害。神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽堿釋放受阻。過敏反應：嗜酸性細胞增多、皮疹、藥熱和過敏性休克。 14、糖皮質激素抗炎作用的特點和作用原理。 & 特點：糖皮質激素具有強大的抗炎作用，能抑制多種原因造成的炎癥反應。在炎癥初期， 能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少炎癥因子釋放。從而緩解

39、紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質激素通過抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成， 減輕后遺癥。 原理：糖皮質激素抗炎作用的基本機制是基因效應。激素作為一種脂溶性分子，易于通過 細胞膜進入細胞，與胞漿內的糖皮質激素受體（GR）結合，進一步通過影響基因轉錄， 改變介質相關蛋白水平，發(fā)揮抗炎作用。包括（1）對炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影響；（2）對細胞因子及粘附分子的影響；（3）對炎細胞凋亡的影響。 15、簡述 受體阻滯劑抗高血壓的作用機理。 （1）減少心輸出量：阻斷心 1 受體，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少而發(fā)揮作用。（2）抑制腎素

40、分泌：阻斷腎小球旁部位的 1 受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)。（3）降低外周交感神經(jīng)活動性：阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸阡陌2 受體，消除正反饋作用，減少去甲腎上腺素的釋放。（4）中樞性降壓：阻斷血管運動中樞的 受體，從而一直外周交感神經(jīng)張力而降壓。（5）促進具有擴血管作用的前列腺素生成。 圖例：2課堂講義 2標準答案 &教材文字 三方資料 網(wǎng)上查閱 9 藥理學名詞解釋、簡答與問答等考點相關合輯 2009 版 蘭凱制作版權所有 翻印不究16、簡述 受體阻滯劑的主要不良反應和禁忌癥 不良反應：消化道癥狀：惡心、嘔吐、輕度腹瀉。過敏反應：皮疹等癥狀。嚴重的是抑制心臟功能：竇性心動過緩

41、，房室傳導阻滯，誘發(fā)心衰。誘發(fā)或加重支氣管哮喘。肢端循環(huán)障礙：間歇性跛行，雷諾氏現(xiàn)象。脂溶性高引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應。 禁忌癥：慎用：肝腎功能不良，心肌梗死，糖尿病病人。禁用：嚴重左心功能不全，竇性心動過緩，重度房室傳導阻滯，支氣管哮喘病人。 17、試分析糖皮質激素的抗炎作用的利弊及對其不利作用的預防 利弊 圖例：2課堂講義 2標準答案 &教材文字 三方資料 網(wǎng)上查閱 10對炎癥初期的抑制作用 對炎癥后期的抑制作用 抑制炎癥的病理反應，緩解炎癥的癥狀 能抑制毛細血管和成纖維細胞的增生及肉芽組織的形成減輕炎癥后期引起的疤痕和粘連 無抗菌作用且降低了機體 的防御機能，對感染性炎癥可導致炎癥的擴散

42、 緩慢傷口的愈合 預防：在長期應用糖皮質激素時，因其能造成骨質疏松，故應補充維生素D 及鈣鹽。細菌感染：原則上限用于嚴重感染并伴有明顯毒血癥者。目的：消除集體有害的炎癥反應和免疫反應，迅速緩解癥狀，防止腦。注意：合用有效的抗病毒藥物。 病毒感染：一般不用，嚴重感染可以緩解癥狀，抑制劇烈炎癥反應的病理損害。真菌感染：禁用。 18、簡述糖皮質激素的不良反應及禁忌癥 不良反應：（1）類腎上腺皮質功能亢進癥（2）誘發(fā)和加重感染（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（4）骨質疏松，緩解傷口愈合（5）肌肉萎縮，延緩生長（6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，高血壓， 動脈粥樣硬化（7）腎上腺皮質萎縮和功能不全（8）反跳現(xiàn)象（9）神經(jīng)精神異

43、常（10） 白內障，青光眼 禁忌癥：（1）抗生素不能控制的病毒，真菌等感染（2）活動性肺結核（3）胃十二指腸潰瘍；嚴重高血壓，動脈硬化，糖尿?。?）角膜潰瘍（5）骨質疏松，孕婦，創(chuàng)傷及手術恢復期，骨折。（6）腎上腺皮質功能亢進癥（7）嚴重的精神病和癲癇（8）心功能不全者。 19、 過量應用引起急性中毒應如何搶救？ （1）洗胃，導瀉。（2）維持互相、循環(huán)系統(tǒng)。（3）靜脈滴注碳酸氫鈉。（4）血液透析。 20、何藥是治療過敏性休克的首選藥？其藥理學基礎是什么？ 腎上腺素。收縮血管，興奮心臟，舒張支氣管平滑肌，減少過敏介質的釋放。 21、聯(lián)系肝素和香豆素藥的作用機理，比較其凝血作用及對血栓栓塞性疾病應

44、用的特點。 肝素香豆素藥 作用機理與帶正電的 AT的賴氨酸殘疾形成可逆性復合物，使其構型改變，充分保留其活性中心，加速其對凝血因子a、a、a、a 等的滅活；抗血小板聚集 治療特點急性血栓栓塞性疾病、DIC、體外抗凝、缺血性心臟病 抑制肝臟維生素 K 環(huán)氧還原酶，從而抑制了維生素 K 的再利用，產(chǎn)生抗凝作用。 防止血栓形成和發(fā)展，心肌梗死的輔助用藥，風濕性心臟病、髖關節(jié)固定術、人工置換心臟瓣膜手術后 藥理學名詞解釋、簡答與問答等考點相關合輯 2009 版 蘭凱制作防止靜脈血栓的發(fā)生。 版權所有 翻印不究 圖例：2課堂講義 2標準答案 &教材文字 三方資料 網(wǎng)上查閱11 藥理學名詞解釋、簡答與問答

45、等考點相關合輯 2009 版 蘭凱制作版權所有 翻印不究 22、在擬腎上腺藥中，何藥被認為是理想的抗休克藥？為什么？ 多巴胺。因為它能興奮心臟 1 受體，并可促進腎上腺素的釋放，使心肌收縮力加強， 輸出量增加，他還能激動血管的 受體和多巴胺受體，治療量的多巴胺可使收縮壓升高， 但對外周總阻力幾乎無影響，大劑量的多巴胺可明顯興奮心臟和收縮血管，使外周阻力升高， 血壓明顯上升。 23、從化學結構的特點理解阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿的藥理作用差異 氧橋具有中樞鎮(zhèn)靜作用，而羥基又可使中樞鎮(zhèn)靜作用減弱。東莨菪堿具有氧橋，故此它的中樞鎮(zhèn)靜作用最強；阿托品與山莨菪堿均無氧橋，山莨菪堿比阿托品多一個羥基，故中

46、樞鎮(zhèn)靜作用最弱。 24、治療個性癲癇應如何選藥？ 強直-陣攣性發(fā)作 卡馬西平、苯妥英鈉、撲米酮、抗癇靈、丙戊酸鈉失神性發(fā)作 乙琥胺、氯硝、丙戊酸鈉、三甲雙酮精神運動性 卡馬西平、苯妥英鈉、撲米酮、丙戊酸鈉癲癇持續(xù)狀態(tài) 、氯硝、丙戊酸鈉 25、阿司匹林對血栓形成的影響，機理與應用。（劑量） 阿司匹林能對抗血栓形成，能減少血小板中血栓烷 A2（TXA2）的生成，有抗血小板聚集與抗血栓形成的作用。應用：（1）較大劑量的阿司匹林也能抑制血管壁中的環(huán)氧酶， PGI2 是 TXA2 生成的拮抗劑，它的合成減少可促進血栓形成。（2）應用小劑量（40-50mg）。阿司匹林能預防冠狀動脈與腦血管血栓的形成。大劑

47、量（5g/日）或長期服用，還能抑制凝血酶的形成，延長凝血時間。 26、強心苷和擬腎上腺素藥對心臟的作用機理有何異同點（作用機理、心輸出量、心肌耗氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于 CHF 的治療？為什么？ 列表比較如下 強心苷擬腎上腺素 作用機理抑制鈉鉀-ATP 酶，使鈉減少鈣增加 作用于心臟 1 受體，使其興奮 圖例：2課堂講義 2標準答案 &教材文字 三方資料 網(wǎng)上查閱 17心輸出量 正常：不變；衰竭：增加 受體激動劑：不變或稍降低； 、 ， ， 、 、多巴胺受體激動劑：均上升 心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降上升 心率 上升 激動劑：下降； 、 ， ， 、 、多巴胺受體激動劑（大劑量

48、）：均上升 擬腎上腺素藥不能用于 CHF 的治療，因其使心肌耗氧量增加，從而導致心力衰竭加重。 27、簡述強心苷類藥物的不良反應 （1）胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等，偶見驚厥。（3）視覺障礙：黃視、綠視及事物模糊。 （4）心臟反應：各種心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動過速、房室傳導阻滯、竇性心律過緩等。 28、哪些藥物是留鉀利尿藥？哪些藥物是排鉀利尿藥？ 留鉀利尿藥：低效利尿藥：螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。排鉀利尿藥：高效利尿藥： 版權所有 翻印不究 。中效利尿藥：氫。 29、簡述磺胺類藥無的腎損害的原因及不良反

49、應的預防 某些磺胺類藥物及其乙?；锬I臟排泄時尿中濃度很高，再偏酸性尿液中溶解度降低， 易在析出結晶，刺激腎臟引起蛋白尿，血尿，尿少甚至尿閉等癥狀。 預防：（1）口服（2）使用期不可過長（不大于 7d）（3）囑病人多飲水（尿量大于 1500ml/d） （4）老年人及腎功能不全者慎用（5）脫水、休克、尿少的病人應該慎用、禁用（6） 同服用等量的碳酸氫鈉，使尿液成堿性，以增加其溶解度。 30、比較 ACEI 和 Ang受體拮抗劑抗高血壓作用的異同點 不同點 相同點 作用環(huán)節(jié) 對緩激肽的影響 ACEI通過抑制 ACE 而使 Ang生成減少，但不能抑制 Ang 生成的非 ACE 途徑，對 Ang的拮抗

50、作用不完全 減少緩激肽的降解 通過抑制 RAAS 系統(tǒng)而發(fā)揮抗高血壓作用 Ang 直接阻滯 AT 受體，對 Ang 的拮抗作用完全 無影響 31、為什么硝酸甘油和 合用治療心絞痛可增強療效，減小不良反應？ 是 受體阻滯劑，具有 受體阻滯作用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心肌耗氧量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時間延長，心排血不完全，心室容積擴大又可增加心肌耗氧量。 硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過靜脈和動脈而降低心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時間的不利于心絞痛治療的反應。 合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者

51、可抵消后者的心率加快等不良反應，后者抵消前者多大心室容積等缺點，從而達到增強療效，減輕不良反應的目的。但良藥同時應用時應注意劑量，都應適當減量。 32、何謂“阿托品化”？ 四肢溫暖，面色，心率較前加快，瞳孔中度擴大，肺底濕羅音消失，意識恢復，有輕度興奮表現(xiàn)。 33、簡述引起強心苷藥物中毒的誘因。 低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功能不全，高齡及不合理藥物聯(lián)用。 34、簡述糖皮質激素的不良反應。 （1）類腎上腺皮質功能亢進癥（2）誘發(fā)和加重感染（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（4）骨質疏松， 延緩傷口愈合（5）肌肉萎縮，延緩生長（6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（7）腎上腺皮質萎縮 和功能不全（8）反跳現(xiàn)象（9

52、）神經(jīng)精神異常（10）白內障、青光眼 35、搶救有機磷酯類中毒的措施有哪些？主要有哪些搶救藥？試述機理。 一般措施：清除毒物：洗胃、導瀉、清洗皮膚。未曾呼吸循環(huán)系統(tǒng)機能，抗驚厥。 應用特殊搶救藥：M 受體阻滯劑（達“阿托品化”） 搶救藥：阿托品，AchE 藥 機理：阿托品能競爭性拮抗體內 Ach 對 M 膽堿能受體的激動作用，較大劑量也有阻斷神經(jīng)節(jié) N1 的作用。故可有緩解有機磷酯類中毒時出現(xiàn)的循環(huán)衰竭的危重癥狀。 解磷定+磷酯化膽堿酯酶磷酰化解磷定(無毒)+AchE(恢性)版權所有 翻印不究 36、對于穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和變異型心絞痛， 受體阻滯劑適用于哪種，不適用于哪種？ 為什么？ 適用于穩(wěn)

53、定型、不穩(wěn)定型心絞痛，而不適用于變異型心絞痛。因為其對前兩種，可減少發(fā)作次數(shù)，對板油高血壓和快速性心律失常者效果更好，但對于變異型心絞痛，因本藥阻斷 受體后使 受體作用占優(yōu)勢，易致冠脈痙攣，從而加重冠狀動脈痙攣所致的心肌缺血癥狀， 故不宜應用。 37、復方新諾明（SMZco）是 SMZ 和 TMP 的復方制劑，試述兩種藥制成復方制劑的依據(jù)。 磺胺甲基異噁唑（SMZ）是磺胺類藥，磺胺類及甲氨芐啶的都是通過干擾細菌的葉酸代謝而一直細菌的生長繁殖而發(fā)生抗菌作用的?；前奉愃幬锏慕Y構與 PABA 相似，可與其競爭二氫蝶酸合成酶，妨礙其合成，進而四氫葉酸的合成，影響核酸的合成，從而抑制細菌的生長繁殖。甲氨

54、芐啶主要是機制二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸的合成。 38、試述肝藥酶的特點，并結合其特點，試述應如何合理用藥。 特點：1、專一性很低 2、活性有限 3、數(shù)種藥物之間可發(fā)生競爭性抑制現(xiàn)象 4、受遺傳、生理和病理因素影響 5、某些藥物可影響肝藥酶的作用。合理用藥：1、當藥量過大， 超過肝藥酶的活性極限，則藥物清除緩慢，容易造成中毒反應，不能通過增加劑量來提高 療效 2、對肝藥酶代謝有影響的高屋對肝功能不全者應慎用或減量用藥，還應考慮年齡 3、某些藥物可誘導或抑制肝藥酶的活性，合用時應調整劑量。 39、試述藥物與血漿蛋白結合的特點，并結合其特點，試述應如何合理用藥。 特點：1、結合是可逆的 2、藥物暫時是去藥理活性 3、具有飽和現(xiàn)象 4、藥物與血漿蛋白結合率不同，可發(fā)生競爭性置換現(xiàn)象 5、受勝利、病理因素影響。合理用藥：1、血漿蛋白結合力低的藥物用量過大則游離型的藥物濃度過高，易造成毒性反應。 2、同時應用兩種以上的結合型藥物應注意調整劑量 3、肝硬化患者應用血漿蛋白結合率高藥物時應減量。 40、簡述強心苷藥物治療心房顫動的主要目的及作用機理 目的：減慢過快不規(guī)律的心室率。作用機理：抑制房室傳導，