1、心血管危重急癥的超聲心動圖應用與臨床決策,心腦血管疾病的發(fā)生率逐年增加，使得心血管危重急癥的發(fā)生率也相應增加。 心血管危重急癥起病急，病情重，進展快，死亡率高。 臨床需要對心血管危重急癥進行快速，準確的診斷，做出正確的臨床決策，拯救病人的生命。,超聲心動圖，尤其是床邊超聲心動圖由于具有操作簡便、快捷，易于重復，耗費較低等優(yōu)點在心血管危急重診的診斷和鑒別診斷中發(fā)揮越來越重要的作用。有時在心血管危重急癥疾病診斷中起到關鍵或決定性的作用。,心血管危重急癥超聲心動圖適應癥,不明原因的暈厥或昏迷 不明原因的急性持續(xù)性胸痛 急性心肌梗塞合并機械并發(fā)癥 急性血流動力學不穩(wěn)定 不明原因的呼氣困難 急性左心功能

2、衰竭,不明原因的暈厥或昏迷,急性肺動脈栓塞 嚴重主動脈狹窄 肥厚梗阻型心肌病 主動脈夾層 左房黏液瘤,不明原因的急性持續(xù)性胸痛,急性心肌梗死 急性肺栓塞 主動脈夾層 食管疾病,急性心肌梗死合并機械并發(fā)癥,室間隔穿孔 乳頭肌功能不全 腱索斷裂 假性室壁瘤,急性血流動力學不穩(wěn)定,急性大塊肺栓塞 急性心肌梗死 乏氏竇瘤破裂 二尖瓣腱索斷裂,不明原因的呼氣困難,急性左心衰竭 大量心包積液 縮窄性心包炎 左側大量胸腔積液 肥厚型心肌病 左房腫瘤,一、急性心肌梗死 急性心肌梗死超聲心動圖的主要表現(xiàn)包括以下三個方面： 1急性心肌梗死早期局部心肌收縮功能障礙 2室壁厚度的改變 3左室收縮功能改變,急性心肌梗死

3、一旦出現(xiàn)機械并發(fā)癥，將嚴重威脅到病人的生命，因此快速明確診斷，對于治療決策有著非常重要的意義。1乳頭肌功能不全 2腱索/乳頭肌斷裂 3. 室間隔穿孔,注意事項 心功能測量方法學的選擇simpsons法。 二尖瓣脫垂的分區(qū)。 室間隔穿孔的部位與周圍結構的關系。,主動脈夾層,概 述,主動脈夾層 (Aortic Dissection， AD) 定義：發(fā)生于主動脈壁中層的夾層血腫，這種剝離性血腫可沿主動脈壁及其分支延伸一定的距離 臨床表現(xiàn)：劇烈疼痛、休克、壓迫癥狀、缺血癥狀以及心功能不全癥狀等 臨床特點：起病急、變化快、死亡率高，早期診斷和治療對其預后非常重要,二 主動脈夾層剝離常見病因 主動脈夾層是

4、由于主動脈中層囊性壞死，內(nèi)膜撕裂，血液進人中層形成血腫。馬凡氏綜合征、高血壓、妊娠、主動脈狹窄和縮窄、外傷、感染、介入治療等可促發(fā)或造成主動脈發(fā)生夾層剝離。,病理分型,DeBakey 分型: 型：起源于升主動脈，其血腫波及至主動脈弓，并常波及至更遠部位 型：起源于升主動脈，其血腫只局限于升主動脈 型：由主動脈的左鎖骨下動脈起源處開始形成血腫，向下擴展至胸降主動脈（ a）或腹主動脈（ b） Stanford 分型 A型：無論起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A型； B型：夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。,DeBakey分型 Stanford分型 A A B （a, b）,本病

5、的診斷主要依據(jù)影像技術，即CT、MRI和超聲診斷。超聲心動圖是診斷主動脈夾層的首選方法,MRI,觀察內(nèi)容:1. 主動脈根部及近端升主動脈; 2. 胸降主動脈(部分病人可觀察到); 3. 并發(fā)癥:心包積液與主動脈瓣返流,1,CDFI,區(qū)分真腔與假腔（TL:血流速度快，顏色鮮 艷；FL:血流緩慢，顏色暗淡，有時甚至無 血流信號出現(xiàn)） 并發(fā)癥: 主動脈瓣返流,升主動脈夾層胸骨旁短軸觀：撕裂的內(nèi)膜將主動脈腔分為真腔（TL）與假腔（FL） 短軸切面上真腔形態(tài)相對規(guī)則，呈環(huán)形；彩色多普勒顯示真腔收縮期血流速度快， 顏色鮮亮,TEE能夠準確的探查主動脈夾層的入口與再入口 上圖為胸降主動脈夾層：可見主動脈腔顯

6、著擴張，撕裂的血管內(nèi)膜將其分為 真、假腔，真腔較小、假腔較大，彩色多普勒可見收縮期血流經(jīng)入口由真腔 流入假腔假腔血流緩慢、淤滯，可見云霧影或附壁血栓,3.1 主動脈壁內(nèi)血腫（intramural hematoma, ITH）,圖中箭頭所示局限于主動脈側壁的血腫，未見撕裂的血管內(nèi) 膜，血腫回聲較均一,依據(jù)主動脈夾層的起源部位對其進行分型。 DeBakey 分型: 型：起源于升主動脈，其血腫波及至主動脈弓，并常波及至更遠部位。 型：起源于升主動脈，其血腫只局限于升主動脈。 III 型：由主動脈的左鎖骨下動脈起源處開始形成血腫，向下擴展至胸降主動脈（III a）或腹主動脈（III b） 。 Stan

7、ford 分型 A型：無論起源于哪一部位，只要累及升主動脈者稱為A型。 B型：夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。,主動脈夾層的超聲心動圖與臨床決策,注意事項 明確是否有主動脈夾層 判斷病變范圍及類型 識別入口與再入口 區(qū)別真腔與假腔 判斷假腔中有無血栓形成 判斷有無主動脈瓣關閉不全及程度,肺栓塞及其超聲心動圖診斷,病 因,自體循環(huán)靜脈或右側心臟栓子機械性阻塞肺動脈，肺實質(zhì)血液供應受阻所致。肺梗死(門)為血栓栓塞件肺功脈堵塞所造成的肺實質(zhì)出血性、壞死性實變，見于各種疾病導致的深靜脈血栓形成，如下肢靜脈曲張，糖尿病，血液疾病，腫瘤，術后的長期臥床，介入治療后局部壓迫等。,基礎疾病與誘

8、因 （1） 深靜脈血栓性靜脈炎（）主要是下肢骨盆部位的靜脈炎（74.3），發(fā)生的機率高達44.7-62.9，故可以認為是發(fā)生的高危因素。 （2） 外科手術后，特別是人工關節(jié)置換術后，髖、膝部矯形術后PE發(fā)生率可達。,創(chuàng)傷（骨折） 慢性心臟病 心力衰竭 惡性腫瘤 長期臥床突然起床 靜脈留置導管 口服避孕藥（為正常人的倍）,肥胖、高脂血癥 腎病綜合征 糖尿病、高血壓 妊娠，特別是分娩、剖腹產(chǎn)后（為正常 者7倍） 真性紅細胞增多癥,肺栓塞及其超聲心動圖診斷,定義 肺栓塞（pulmonary embolism PE）：是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征 肺梗死（pulm

9、onary infarction）：發(fā)生肺出血,或壞死者,肺栓塞及其超聲心動圖診斷,大塊肺栓塞（massive ）：栓塞個肺葉或以上者，或小于個肺葉伴血壓下降者（90或下降40mmHg/15分鐘以上） 非大塊肺栓塞（）與次大塊肺栓塞，右室運動機能減退者 肺動脈血栓形成。肺動脈原位血栓形成,肺栓塞的臨床診斷,心電圖Is, IIIq, IIIt 血氣分析O2分壓減低 血生化D-二聚體升高 影像學證據(jù),影像學診斷,肺動脈造影金標準 核醫(yī)學肺通氣灌注掃描 螺旋CT 超聲心動,肺動脈造影,CT,CT血管造影,肺灌注掃描,肺栓塞的超聲心動圖表現(xiàn)： 肺栓塞的直接征象為超聲心動圖觀察到肺動脈內(nèi)的血栓。 常見于

10、肺動脈主干極其左右分支。 目前僅有個案報道。,肺栓塞的超聲心動圖間接征象： 慢性肺栓塞的超聲心動圖特征： 右心擴大 肺動脈擴張 肺動脈高壓 右室壁肥厚 下腔靜脈擴張,急性肺栓塞的超聲心動圖特征 肺動脈高壓 右心擴大 右室舒張末期內(nèi)徑左室舒張末期內(nèi) 徑0.6 室間隔運動消失或室間隔與左室后壁 呈逆向運動,下腔靜脈搏動消失 右室室壁運動異常,超聲心動圖診斷肺栓塞的適應癥： 懷疑肺栓塞的病人 不明原因的暈厥病人 血流動力學不穩(wěn)定的病人 急性胸痛或呼吸困難，不能除外肺栓 塞的病人,超聲心動圖在肺栓塞診斷中的作用和意義： 協(xié)助診斷肺栓塞 評價肺栓塞的血流動力學變化 對肺栓塞進行初步的危險分層 評價肺栓塞

11、治療的療效,超聲心動圖在肺栓塞診斷中的價值,需解決的問題： 肺栓塞面積的大小或栓塞相關血管的 大小與超聲心動圖結構變化之間的關 系 肺栓塞面積的大小或栓塞相關血管的 大小與超聲心動圖血流動力學變化之 間的關系,臨床診斷肺栓塞，血流動力學穩(wěn)定， 不伴有肺動脈高壓時，超聲心動圖如 何診斷。,肺栓塞的超聲心動圖表現(xiàn)與臨床決策,心臟其他危重急診,急性二尖瓣關閉不全 急性二尖瓣關閉不全可因腱索斷裂、急性感染性心內(nèi)膜炎、急性下壁心肌梗塞伴后乳頭肌功能不全(見急性心肌梗死)、外傷等引起。急性二尖瓣反流導致左心房壓和肺毛細血管嵌頓壓顯著升高，肺血管床的壓力負荷過重而引起急性肺水腫。,急性主動脈瓣關閉不全,急性

12、主動脈瓣關閉不全的病因有外傷、主 動脈夾層剎離、主動脈瓣自發(fā)性斷裂和脫 垂等。超聲心動圖有助于明確病因、評估 左心室大小和功能以及反流的嚴重程度。,法氏竇瘤破裂,法氏竇由三個冠狀竇組成，分別為左冠狀竇，右冠狀竇和無冠狀竇，冠狀竇可由于中層彈性纖維退化，可引起其擴張，形成法氏竇瘤，由于主動脈壓力的關系，進一步發(fā)展可出現(xiàn)瘤體破裂。,由于主動脈收縮壓和舒張壓均高于右房壓和右室壓，所以一旦法氏竇瘤破裂，血流從主動脈進入右房或右室，都可以聞及收縮期和舒張期的連續(xù)性雜音。大量的血液從主動脈分流到右房或右室，可導致急性右室收縮功能不全，患者可出現(xiàn)低血壓，休克和暈厥等癥狀，嚴重者可危及生命，因此需要床邊超聲心動圖進行明確診斷。,呼吸困難的鑒別診斷,肺部感染 急性左心衰竭 大量心包積液 大量胸腔積液 左房巨大腫瘤 肥厚性心肌病,急性左心衰,介入