1、(Acid-base disturbances),酸堿平衡紊亂,湖南師范大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室,鄧 虹,酸堿平衡,機(jī)體處理酸堿物質(zhì)的含量及 比例使H+濃度維持在正常范圍 內(nèi)的過(guò)程，稱(chēng)為酸堿平衡。,(Acid-base balance),因酸堿負(fù)荷過(guò)度、不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過(guò)程。,酸堿平衡紊亂,(Acid-base disturbance),(Acid-base balance and its regulation ),第一節(jié) 酸堿平衡及其調(diào)節(jié),(一)酸性物質(zhì)的來(lái)源,揮發(fā)酸 固定酸,一、酸堿物質(zhì)的來(lái)源,(Sources of acid and base),(Sour

2、ce of acid),經(jīng)肺呼出,1.揮發(fā)酸(volatile acid),2.固定酸(fixed acid),H2SO4,HCl,有機(jī)酸,經(jīng)腎排出,H3PO4,(Sources of base),(二) 堿性物質(zhì)的來(lái)源,堿性氨基酸分解 有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變,(Regulation of acid-base balance),二、酸堿平衡的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng) 肺 腎 組織細(xì)胞,(一)血液緩沖作用,Buffer systems in the blood,Ability,53 5 7 35,(bicarbonate / carbon dioxide buffer system),1. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng),HCO

3、3-/H2CO3,特點(diǎn): HCO3-與H2CO3的濃 度比決定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸 緩沖能力強(qiáng)：含量占血液緩沖總量的1/2以上，可進(jìn)行開(kāi)放式調(diào)節(jié) 緩沖潛力大，通過(guò)肺和腎的調(diào)節(jié)使緩沖物質(zhì)易于補(bǔ)充和排出。,2. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng),(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特點(diǎn): 主要在腎和細(xì) 胞內(nèi)發(fā)揮作用,特點(diǎn): 主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖,3. 蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng),(protein buffer system),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO

4、2,4. 血紅蛋白緩沖對(duì),(hemoglobin buffer system),特點(diǎn): RBC特有 緩沖揮發(fā)酸,緩沖機(jī)制(Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或釋放H+ ，減輕pH變化的程度。,(Mechanisms of respiratory control),(二) 呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)制,調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度,(三)腎的調(diào)節(jié)機(jī)制,(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 維持血漿HCO3-濃度,1. NaHCO3重吸收(bicarbonate

5、reabsorption),2. 磷酸鹽酸化 (phosphate acidification),3.氨的排泄 ( ammonia excretion),Na+,Excretion of H+ and Reabsorption of HCO3- at the proximal tubule,Capillary,Epithelial Cell,Tubule,H2O + CO2,H+,HCO3-,H2CO3,Na+,H2CO3,HCO3-,H+,CA,CA: Carbonic anhydrase,H+ ATP 酶,Excretion of H+ and Reabsorption of HCO3-

6、at the distal tubule,Capillary,Epithelial Cell,Tubule,H2O + CO2,H+,HCO3-,H2CO3,Cl-,H2CO3,HCO3-,H+,CA,CA: Carbonic anhydrase,H+,+,HPO42-,H2PO4-,=,H2O + CO2,H+,H2CO3,HCO3-,H+,Glutamine,NH3,NH4+,+,NH3,NH3,Na+,NH4+,+,Na+,Excretion of NH4+,CA,Capillary,Epithelial Cell,Tubule,(四)組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)機(jī)制 ：,細(xì)胞外液,Cl-,Cl-,H

7、CO3-,HCO3-,血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。 肺的調(diào)節(jié)：效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對(duì)CO2有作用。 腎的調(diào)節(jié)：對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5天）。 細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，34h起作用但易造成電解質(zhì)紊亂。,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的分類(lèi) 及常用檢測(cè)指標(biāo),(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 堿中毒,一、酸堿平衡紊亂的分類(lèi),代謝性 呼吸性,原因,代償性酸堿平衡紊亂 失代償性酸堿平

8、衡紊亂,單純性酸堿平衡紊亂 混合性酸堿平衡紊亂,(Laboratory tests),二、常用檢測(cè)指標(biāo),1. pH,概念: 溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。,正常值:動(dòng)脈血pH 7.357.45,意義: pH:失代償性酸中毒 pH:失代償性堿中毒,pH(-),酸堿平衡 代償性酸堿平衡紊亂 酸堿中毒并存相互抵消,2.動(dòng)脈血二氧化碳分壓 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,意義: PaCO2 呼酸或代償后代堿 PaCO2 呼堿或代償后代酸,概念: 物理溶解在動(dòng)脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力。,正常值: 3346（平均40）mmHg,3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (

9、standard bicarbonate SB),意義:原發(fā)性 代堿 原發(fā)性 代酸,正常值: 2227(平均24 )mmol/L,4.實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbomate AB),意義: 受呼吸和代謝因素影響,正常值: 2227(平均24 ) mmol/L,正常情況 AB = SB AB，SB均代酸 AB，SB均代堿 SB正常， ABSB CO2滯留，急性呼酸 SB正常， ABSB CO2減少，急性呼堿,5.緩沖堿(buffer base BB),意義:原發(fā)性代酸 原發(fā)性代堿,正常值: 4552(平均48 ) mmol/L,概念:血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。,概念: 標(biāo)

10、準(zhǔn)條件下，將1升全血 或血漿滴定到 pH 7.4所 需的酸或堿的量。,6.堿剩余(base excess BE),堿過(guò)多用正值表示 堿缺失用負(fù)值表示,意義: BE正值增大代堿 BE負(fù)值增大代酸,正常值: 03 mmol/L,7. 陰離子間隙(anion gap，AG),血漿中未測(cè)定陰離子(UA) 與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)的差值。,AG=UA-UC=Na+-(Cl+HCO3),正常范圍 1014mmol/L （ 平均12mmol/L）,意義: 反映血漿固定酸含量， 幫助區(qū)分代酸的類(lèi)型和 混合型酸堿平衡紊亂。,(Simple acid-base disturbance),第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂,

11、(Metabolic acidosis),一、代謝性酸中毒,概念(concept): 以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH降低為特征的 酸堿平衡紊亂類(lèi)型。,(一) 原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),入酸增多 攝入水楊酸類(lèi)藥、含氯酸性 藥(固定酸)過(guò)多,產(chǎn)酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮癥酸中毒(ketoacidosis),原因(causes) ：,HCO3丟失：嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等,排酸減少：嚴(yán)重腎衰排泄固定酸減少、腎小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制劑等,原因(causes)：,其他：高鉀血癥，血液稀釋等,1. AG增大型代酸,特

12、點(diǎn): 血漿HCO3減少 血Cl正常 AG增大(固定酸增加),正常血氯型代謝性酸中毒,UA,2. AG正常型代酸,特點(diǎn): 血漿HCO3減少 血Cl增加 AG正常,高血氯型代謝性酸中毒,(二) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(Compensation),1.血漿的緩沖: H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸調(diào)節(jié): H肺通氣量,CO2排出,血漿H2CO3濃度,細(xì)胞外液,3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖,(intracellular buffering),4. 腎的代償,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),5.骨骼緩沖 (skeleton buffering),Ca3(PO4)24H3C

13、a2+2H2PO4,(三)實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)指標(biāo)變化：,(changes of laboratory test),血漿HCO3原發(fā)性,血漿H2CO3 繼發(fā)性,AB、SB、BB均,BE負(fù)值,PaCO2繼發(fā)性,代償完全時(shí)PH正常，失代償時(shí)PH7.35。,(四)對(duì)機(jī)體的影響(Effects),抑制心肌收縮力,心律失常（高鉀血癥）,血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,1. 心血管系統(tǒng),2.中樞神經(jīng)系統(tǒng),腦能量供應(yīng),(五) 防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病(treatment of primary disease),應(yīng)用堿性藥物(supplement of base),(Pathophysiological basis

14、of prevention and treatment),二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念(concept): 以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿 平衡紊亂類(lèi)型。,(一) 原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),CO2排出減少 CO2吸入過(guò)多,(二)分類(lèi)(classification),急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒,(三) 呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory acidosis),1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering),2. 腎的代償(renal

15、 compensation),慢性呼酸: 持續(xù)24h以上的CO2潴留,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,急性：PaCO2 10mmHg HCO3代償性 1 mmol/L 慢性：PaCO2 10mmHg HCO3代償性 3.5 mmol/L,3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化 (changes of laboratory test),原發(fā)性: pH PaCO2 AB SB 繼發(fā)性：AB、SB、BB均 BE正值,(三) 對(duì)機(jī)體的影響(Effect of respiratory acidosis),與代酸相同，但CNS癥狀更明顯,中樞酸中毒明顯,腦血流量增加,肺性腦病,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),增加肺

16、泡通氣量(Increase in alveolar ventilation),慎用堿性藥物(supplement of base),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),(Metabolic alkalosis),三、代謝性堿中毒,概念(concept): 以血漿 HCO3- 原發(fā)性增加和pH升高為特征的 酸堿平衡紊亂類(lèi)型。,(一) 原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),1. 消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract),2. 腎失H(H Loss fro

17、m the Kidney),低氯性堿中毒(alkalosis induced by chloride depletion),鹽皮質(zhì)激素增多(mineralocorticoid excess) 原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少),3. 低鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion),4. 碳酸氫鈉攝入過(guò)多(Excess bicarbonate intake),鹽水抵抗性堿中毒,鹽水反應(yīng)性堿中毒,分類(lèi)：,(二) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié) (Compensation),3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖,(intracellular buffering),細(xì)胞外液H,血K ,4.

18、腎的代償(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,5. 實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化,(changes of laboratory test),(三) 對(duì)機(jī)體的影響(Effects),1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system),2. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高 (increase in neuromuscular excitability),機(jī)制: pH， 血中游離Ca2+,手足搐搦,4. 血紅蛋白解離曲線左移 (left-shift of oxygen dissociation curve),3. 低鉀血癥(hypokalemia),(四)

19、防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病(treatment of primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),鹽水抵抗性堿中毒少用利尿劑；使用碳酸酐酶抑制劑、抗醛固酮藥、補(bǔ)鉀等,鹽水反應(yīng)性堿中毒等張或半張的鹽水；含氯酸性藥等,四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis),概念(concept): 以血漿H2CO3原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸 堿平衡紊亂類(lèi)型。,(一)原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms),CO2排出過(guò)多 (低氧血癥,中樞病變，精神因素,高代謝，藥物

20、),(二)分類(lèi)(classification),急性呼吸性堿中毒 慢性呼吸性堿中毒,(二) 呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory alkalosis),1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering),2. 腎的代償(renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,急性: PaCO2 10 mmHg HCO3代償性 2mmol/L,慢性: PaCO2 10mmHg HCO3代償性 5mmol/L,3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化 (changes of laboratory test),(三)對(duì)機(jī)體的影響(E

21、ffect of respiratory alkalosis),PaCO2 腦血流量,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病(treatment of primary disease),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base disturbance),同一病人體內(nèi)有兩種或兩種 以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。,一、雙重性酸堿失衡,酸堿一致性 酸堿混合性,呼吸心跳驟停等,pH PaCO2 HCO3-,1、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidos

22、is- metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn) ( characteristics ),高熱合并嘔吐肝硬化應(yīng)用利尿劑,pH PaCO2 HCO3- ,2、呼堿合并代堿(A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn) ( characteristics ),慢性肺疾患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,3、呼酸合并代堿(A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn) ( characteristics),水楊酸中毒腎衰合并通氣過(guò)度,4、呼堿合并代酸(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特點(diǎn) (characteristics),pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,嘔吐伴有腹瀉